IL-7能促进IL-2、IL-6和TNF-α对胸腺细胞的增殖活性

最早确定的T 细胞生长因子是IL-2,近来陆续揭示一些因子对胸腺细胞(Thm)和T 细胞有丝裂原或丝裂原共刺激活性。这些细胞因子中有些(比如IL-4、IL-6)不经过IL-2途径活化T 细胞或Thm。这提示除IL-2外某些因子也有诱导Thm 和/或T 细胞生长活性。IL-7最初亦被认为是前B 细胞生长因子,最近发现胸腺组织中存在IL-7     

GM-CSF对TNF-α诱导白血病细胞凋亡的抑制作用

通过TNFα以及TNFα+GM-CSF对18例白血病患者髓性白血病细胞凋亡的影响研究,发现加TNFα组凋亡细胞数明显高于TNFα+GM-CSF组,两者比较有显著性差异（P<0.01）。本结果提示TNFα有捉进肿瘤细胞凋亡作用,而 GM-CSF则可抑制这种作用。     

哮喘患者ET-1、TNF-α、GM-CSF RIA

哮喘是多种细胞,特别是以嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症,是呼吸系统疾病中常见病和多发病.测定哮喘患者急性发作期及缓解期血浆内皮素(ET-1)、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的水平变化,探讨三者在哮喘发病中的作用.     

rHu TNF-α促进人胚和小鼠胸腺细胞增殖作用的研究

本文观察了rHuTNF-α对ConA诱导的10～15日龄BALB/C乳鼠胸腺细胞、脾细胞以及PHA或TPA诱导的20～32周龄人胚胸腺细胞增殖的调节作用。结果表明:rHuTNF-a对上述增殖作用均有显著的促进作用,并且呈剂量依赖关系;rHuTNF-a对rHuIL-2促进ConA诱导的小鼠胸腺细胞和脾细胞的增殖反应有协同作用。此结果提示rHuTNF-a在促进丝裂原诱导的胸腺细胞增殖作用中无明显种属特异性,并且对于了解TNF-a在胸腺细胞发育中的作用以及在某些病毒性感染疾病患者血清中高水平的TNF-a活性与胸腺功能改变的关系方面均有一定的意义。     

TNF-α参与消炎痛诱导大鼠胃粘膜损伤机制的探讨

目的：探讨消炎痛诱导大鼠胃粘膜损伤与血浆TNF－α活性的关系。方法与结果：随着消炎痛灌胃剂量的加大,胃粘膜损伤程度、中性粒细胞浸润程度、脂质过氧化程度加重,血浆TNF-α活性升高。预先给予对TNF－α单克隆抗体在抑制20mg/kg消炎痛诱导的血浆TNF－α活性升高,同时胃粘膜损伤程度及中性粒细胞浸润程度下降,但粘膜脂质过氧化改变不明显。结论：在消炎痛损伤胃粘膜过程中血浆TNF－α活性升高,INF－α可能与中性粒细胞的激活、促进其浸润至冒粘膜组织有关。拮抗TNF－α可减轻由消炎痛诱导的实验性胃粘膜损伤。     

IL-17和TNF-α在体外协同诱导软骨破坏

目前认为T细胞在类风湿性关节炎(RA)的诱发和持续中起关键性作用，其中以CD4^ 记忆，Th细胞尤为重要。IL-17是由活化的记忆CD4^ T细胞产生的细胞因子。已在RA病人滑膜上清液中发现有生物活性的IL-17，并在其滑膜中发现高水平的IL-17。近来研究显示，IL-17在体内抑制正常小鼠关节软骨中蛋白多糖的合成，产生IL-17的，Th1细胞在体     

IL-17和TNF-α在体外协同诱导软骨破坏

目前认为T细胞在类风湿性关节炎(RA)的诱发和持续中起关键性作用,其中以CD4 + 记忆Th细胞尤为重要。IL 1 7是由活化的记忆CD4 + T细胞产生的细胞因子。已在RA病人滑膜上清液中发现有生物活性的IL 1 7,并在其滑膜中发现高水平的IL 1 7。近来研究显示,IL 1 7在体内抑制正常小鼠关节软骨中蛋白多糖的合成,产生IL 1 7的Th1细胞在体外能强烈抑制滑膜细胞合成胶原蛋白,向关节内注射IL 1 7可诱导关节炎症及软骨蛋白多糖的耗竭,而用抗IL 1 7抗体处理RA滑膜,可以减少上清液中Ⅰ型胶原蛋白C 端多肽片段的释放。此外发现IL 1 7能诱导产生N…     

IL-4抑制人肺泡巨噬细胞产生IL-1和TNF-α

IL-4是T 淋巴细胞产生的一种细胞因子。大量研究已经证明IL-4具有B 淋巴细胞生长因子作用和广泛的生物学活性。Sone等研究了IL-4对LPS 刺激人肺泡巨噬细胞(AM)和外周血单核细胞(PBM)后产生TNF-α和IL-1的影响。采用离心淘析法分离培养PBM,所得到PBM 的纯度>99%;用支气管肺泡生理盐水灌注法收集培养AM,得到AM 的纯度>99%。单独孵育AM 和PBM 均不分泌     

苦参碱抑制LPS诱导巨噬细胞IL-1β、TNF-α分泌及机制研究

目的:探讨苦参碱抑制脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导巨噬细胞分泌炎症因子包括肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)对Toll样受体4(TLR4)、c-Jun表达的影响。方法:购买并培养小鼠RAW264.7巨噬细胞株,分成四组,即空白对照组、苦参碱组、LPS组、苦参碱干预组,通过浓度为100μg/L的LPS DMEM孵育1 h,之后将LPS弃去,然后加入不含血清的DMEM或125.25 mg/L苦参碱DMEM继续培养。分别收集上述四组细胞处理完毕后5、30、60、120min的细胞及培养液。通过PCR法检测小鼠RAW264.7巨噬细胞TLR4及c-Jun mRNA的表达,通过免疫细胞化学法检测小鼠RAW264.7巨噬细胞c-Jun蛋白的表达;通过ELISA法测定各组培养液中TNF-α、IL-1β的分泌。结果:苦参碱诱导组与空白对照组相比,TLR4 mRNA、c-Jun mRNA及c-Jun蛋白的表达量和TNF-α及IL-1β分泌量各项指标差异无统计学意义(P0.05);LPS组各个时间点TLR4 mRNA、c-Jun mRNA及c-Jun蛋白的表达量和TNF-α及IL-1β分泌量明显高于空白对照组,且高水平能够维持2 h以上(P0.05);苦参碱干预组能够有效的抑制LPS诱导的巨噬细胞TLR4 mRNA、c-Jun mRNA及c-Jun蛋白的表达量,降低炎症因子TNF-α、IL-1β的分泌量。结论:苦参碱可能通过抑制LPS诱导的巨噬细胞丝裂原活化的蛋白激酶信号通路上TLR4、c-Jun的过表达从而有效的降低终末炎症因子TNF-α及IL-1β的释放,进而有效的抑制炎症反应,减轻内毒素炎症反应的程度。     

ICAM-1抗体诱导小鼠胸腺上皮细胞分泌IL-6

目的研究胸腺细胞和ＩＣＡＭ－１抗体对胸腺上皮细胞分泌ＩＬ－６的作用。方法用促ＩＬ－６依赖株增殖法检测ＩＬ－６活性，用原位杂交法检测ＩＬ－６ｍＲＮＡ的表达。结果不同的胸腺细胞亚群均能促进ＭＴＥＣ１分泌ＩＬ－６，而且作用无明显差异。ＩＣＡＭ－１抗体能够促进ＭＴＥＣ１分泌ＩＬ－６，其促进作用呈剂量依赖关系。放线菌酮预处理ＭＴＥＣ１以后，ＩＣＡＭ－１抗体和胸腺细胞均不再能促进ＭＴＥＣ１分泌ＩＬ－６。原位杂交证实，经胸腺细胞和ＩＣＡＭ－１抗体活化后，ＭＴＥＣ１表达ＩＬ－６ｍＲＮＡ明显增多，并且表达ＩＬ－６ｍＲＮＡ的ＭＴＥＣ１数量也增多。提示胸腺细胞和ＩＣＡＭ－１抗体能促进ＭＴＥＣ１合成新的蛋白和ｍＲ－ＮＡ。结论胸腺微环境内，胸腺细胞可以通过粘附分子与胸腺上皮细胞相互作用，并可促进胸腺上皮细胞分泌ＩＬ－６。     

酒精诱导大鼠脂肪肝变TNF-α、IL-6的表达

目的观察酒精诱导大鼠脂肪肝组织中肿瘤坏死因子-α（Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）水平的变化。方法以56％酒精灌胃,造成大鼠酒精性脂肪肝模型,取血清测丙氨酸转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、门冬氨酸氨基转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活性,取肝组织做免疫组织化学检测TNF-α、IL-6表达。结果模型组大鼠毛发光泽差,食欲差,大便溏泻,体重增长缓慢（P〈0．01）,模型组大鼠肝组织出现不同程度的肝脂肪变性,血清中ALT、AST活性较正常组明显升高,差异有统计学意义（P〈0．01）,模型组肝组织中TNF-α、IL-6蛋白阳性产物呈棕褐色细颗粒状。结论肝细胞中TNF-α、IL-6水平的升高可能是酒精性脂肪肝发生的重要机制之一。     

在前单核细胞系IL-10通过诱导TNF-α及TNFR-1上调HIV-1的表达

白细胞介素10（IL－10）是调节免疫系统细胞因子家族的重要成员。在HIV感染者疾病进展过程中．机体对HIV的免疫反应，由第1型向第2型为主的转换起重要作用，而IL－10可能是导致这一转换过程的重要细胞因子。然而IL－10影响HIV－1复制的精确机制还不完全清楚。该文的目的在于研究潜伏HIV感染模型中，IL－10对HIV表达的上调作用是否由内源TNF－α与TNFR的诱导介导的。方法：已知在HIV潜伏感染的前单核细胞系UI中，IL-10能协调多种细胞因子，包括TNF－α增强HIV复制。该文选择UI细胞系作为研究对象，利用流式细胞仪检测TNF…     

LDL诱导THP-1细胞炎性因子FOS、TNF-α、IL-1β的顺序表达

目的探讨LDL诱导THP-1细胞内炎性因子FOS、TNF-α、IL-1β表达及3种炎性因子的关系,为早期诊断动脉粥样硬化提供依据。方法采用实时荧光定量PCR检测LDL刺激的THP-1细胞中FOS、TNF-α、IL-1βm RNA的表达,TNF-α抑制剂刺激THP-1细胞中FOS、TNF-α、IL-1βm RNA的表达及TNF-α抑制剂对LDL诱导的THP-1细胞中FOS、TNF-α、IL-1βm RNA表达影响;采用流式细胞仪检测TNF-α抑制剂刺激的THP-1细胞凋亡情况。结果 LDL刺激THP-1细胞FOS m RNA的表达0.5 h达到高峰(P0.05),TNF-αm RNA的表达1 h开始上升并达到最高(P0.05),IL-1βm RNA的表达1 h开始上升(P0.05);TNF-α抑制剂不促进细胞凋亡,100μg/ml时凋亡率最低。TNF-α抑制剂刺激细胞FOS m RNA 2 h表达下降(P0.05),TNF-αm RNA 1 h表达上升(P0.05),2 h表达下降(P0.05),IL-1βm RNA 1 h表达下降(P0.05);LDL诱导细胞1 h后加入TNF-α抑制剂刺激细胞FOS m RNA 1 h表达下降(P0.05),TNF-αm RNA 0.5 h表达下降(P0.05),IL-1βm RNA 0.5 h表达下降(P0.05)。结论 LDL能够促进THP-1细胞内FOS、TNF-α、IL-1β的表达,且它们之间有一定的表达顺序,TNF-α能促进IL-1β的表达。     

输精管吻合不育家兔皮质醇与IL-1、TNF-α变化

应用显微外科技术以来,输精管吻合解剖学成功率可达95%以上,但生育力恢复却只有50%～60%.吻合不育的内分泌变化机制值得研究.本文研究了输精管吻合不育家免血清皮质醇变化,并检测了血清IL 1活性和TNF-α含量.     

EGCG对ConA诱导的肝损伤小鼠TNF-α与IL-17表达的影响

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对ConA诱导的小鼠肝损伤的保护作用及其作用机制。方法 40只小鼠随机分为正常对照组、EGCG对照组、ConA模型组及EGCG+ConA组。采用HE法检测小鼠肝脏形态学改变,ELISA法检测血清ALT、AST的变化,采用免疫组化方法和Western blot方法检测各组小鼠肝组织中TNF-α与IL-17的变化。结果 ConA模型组ALT、AST的含量比对照组明显升高(0.05),EGCG对照组与正常对照组比较无变化(0.05),EGCG+ConA组比ConA模型组含量下降(0.05)。ConA模型组小鼠肝脏显示较多肝细胞坏死,正常对照组和EGCG对照组小鼠肝脏正常,EGCG+ConA组肝细胞炎症坏死程度较ConA模型组有所减轻。ConA模型组小鼠肝组织中TNF-α与IL-17水平较正常对照组和EGCG对照组明显升高(0.05),EGCG对照组与正常对照组比较无明显差异(0.05),EGCG+ConA组比ConA模型组下降(0.05)。结论 EGCG对ConA所致小鼠肝损伤有明显的保护作用,机制可能与其对炎性因子TNF-α与IL-17的调节有关。     

乳杆菌对TNF-α诱导Caco-2细胞分泌IL-6和IL-8的影响

目的 研究嗜酸乳杆菌对TNF-α诱导Caco-2细胞表达细胞因子IL-6和IL-8的影响.方法 将嗜酸乳杆菌L050103-12与Caeo-2细胞共孵育,加入TNF-α-起温育2 h,收集细胞培养上清,ELISA检测IL-6和IL-8的水平;提取细胞总RNA,采用RT-PCR的方法检测IL-6和IL-8 mRNA的表达.结果 加入TNF-α(10 ng/ml)温育2 h后,与对照组相比,Caco-2细胞IL-6和IL-8的mRNA表达显著增强.IL-6和IL-8的分泌水平也显著增高(P＜0.01).提前给予嗜酸乳杆菌1950103-12与Caco-2细胞共孵育,与TNF-α处理组相比,TNF-α诱导Caco-2细胞IL-6和IL-8 mRNA表达相对减弱(P＜0.05),IL-6和IL-8的分泌水平也显著降低(P＜0.01).单独给予嗜酸乳杆菌1950103-12处理Caco-2细胞,其IL-6和IL-8 mRNA表达以及分泌与对照组相比,均无变化.结论 嗜酸乳杆菌1950103-12可以抑制TNF-α诱导Caco-2细胞表达促炎性细胞因子IL-6和IL-8.     

Claudin-1在TNF-α诱导乳腺癌细胞系MCF-7凋亡中的调控作用

目的旨在探讨claudin-1在TNF-α诱导乳腺癌细胞系MCF-7凋亡中的调控作用。方法应用梯度浓度的TNF-α处理MCF-7,用TUNELassay检测肿瘤细胞凋亡,通过Westernblot检测凋亡相关指标ADP核糖聚合酶(PARP)和caspase-8裂解产物的变化以寻找诱导凋亡的合适处理浓度,同时检测claudin-1,-4,-7的表达变化。在对照组和TNF-α处理组中分别敲除claudin-1,通过TUNELassay检测敲除claudin-1对凋亡的影响,并通过Westernblot检测凋亡相关因子的表达变化,同时应用免疫荧光,观察TNF-α及敲除claudin-1处理后,对Wnt信号通路相关蛋白β-catenin和E-cadherin定位的影响。通过核浆分离实验,检测胞核及胞浆中β-catenin和E-cadherin的表达情况,同时检测β-catenin下游基因cyclinD1的表达变化。结果 TNF-α在诱导凋亡的同时,可以上调claudin-1的表达,而对claudin-4,claudin-7的表达无影响。在对照组和TNF-α处理组中分别敲除claudin-1后,均导致凋亡增加,并且caspase-8及PARP裂解产物的数目也明显增多。另外,TNF-α处理后,可以激活Wnt信号通路,导致β-catenin的胞核表达。而敲除claudin-1可以稳定β-catenin的膜定位,抑制由TNF-α激活的Wnt通路,下调cyclinD1,诱发凋亡。结论 claudin-1在TNF-α诱导的乳腺癌的凋亡中起抑制作用。     

蓖麻毒素及其修饰物对U937细胞IL-1β和TNF-α的诱导作用

蓖麻毒素（ｒｉｃｉｎ） 的抗癌作用是,借助于其抑制细胞的蛋白质合成而导致细胞死亡的毒性作用,但其缺点是其分子中的Ｂ 链含有半乳糖结合位点, 可非特异性的与真核细胞结合。本研究通过采用双功能剂ＳＰＤＰ 修饰ｒｉｃｉｎ 后,可达到部分或完全破坏ｒｉｃｉｎ 分子结构中的半乳糖结合位点。另外,用ＭＴＴ 法比较了修饰后的ｒｉｃｉｎ 与未修饰ｒｉｃｉｎ的细胞毒性,同时检测并比较了两者对细胞因子ＴＮＦα和ＩＬ１β的诱生作用。结果表明,修饰后的ｒｉｃｉｎ 与未修饰的ｒｉｃｉｎ 相比较,两者对Ｕ９３７ 细胞的毒性在时间效应和剂量效应上没有显著性差异。修饰后的ｒｉｃｉｎ 诱生ＴＮＦα的量比未修饰的ｒｉｃｉｎ 多,且时间早;而对于诱生ＩＬ１β来说,在２４ｈ 前两者差别不大,在４８ｈ 时,修饰的ｒｉｃｉｎ 则明显高于未修饰的ｒｉｃｉｎ 。提示ｒｉｃｉｎ 经ＳＰＤＰ 修饰后,毒性改变不大,但其诱生细胞因子ＴＮＦα和ＩＬ１β的量则高于未修饰的ｒｉｃｉｎ 。