肥胖的基因和环境因素

根据法国学者Bouchard等的研究，在肥胖的发生中基因的参与占25％，环境占75％。截止目前，已明确的肥胖相关基因达48种。其中也有像瘦素(1eptin)基因变异和瘦素受体变异那样，有该基因异常就必然发生超肥胖的肥胖原因基因。但这样的基因异常非常少见，幸运     

细胞凋亡的分子机制及生物学意义

细胞凋亡的分子机制及生物学意义一、调亡（ａｎｏｐｔｏｓｉｓ）的概念１９７２年，Ｊ．Ｆ．ＲＫｅｒｒ、Ａ．Ｈ．Ｗｙｌｌｉｅ、Ａ．Ｒ．Ｃｕｒｒｉｅ３位病理学家提出叫做细胞凋亡的一个新的细胞死亡概念．他们在电镜下观察死亡细胞时发现，与坏死形态不同的细胞死亡现...     

丙型肝炎病毒分子机制在临床的应用

HCV具有基因多态性特点且其包膜蛋白存在超可变区而能巧妙地逃脱宿主免疫监视机制，因而预测HCV疫苗的开发有一定难度。在HCV研究中，最大的障碍就是迄今仍未建立起用以检测蛋白水平复制的细胞培养系统，因而即使开发出了疫苗，欲评价其有效率依然缺乏     

肝纤维化的分子机制

一、肝纤维化的病理生理学1 肝硬化纤维化组织的主要成分是Ⅰ型胶原　肝细胞可因病毒感染、饮酒、用药和自身免疫学机制 ,血循环障碍以及铁、铜之异常沉积等种种原因而陷入坏死。此时的致病原因如系一过性的 ,则依生理学修复机制重建小叶结构而不遗纤维沉积 ;但若为持续性炎症所致而坏死过程一再反复 ,则小叶结构将发生改建并出现纤维增生。肝硬化乃是一切慢性肝病的终末表现 ,伴随过剩的纤维沉积发生的肝细胞功能不全与血循环动态改变导致可门静脉高压 ,而在病毒性慢性肝病还可高频率并发肝细胞癌。Ⅰ型胶原乃是以肝硬化为首之纤维化组织…     

代谢综合征的发病机制

一、代谢综合征的发病机制(图1) 代谢综合征是多危险因素综合征,做为综合征包括高甘油三酯血症、低HDL血症、糖耐量异常、高血压等征侯的并存,是指均易促进动脉硬化症的疾病。因此其分子机制,用1种机制,或1个分子(基因)的异常不能说明其全部。然而可以认为其存在有较共同的疾病基础,特别是胰岛素抵抗、内脏型肥胖备受关注,以此为基础说明各种病态,并进行分子机制的研究。     

慢性疲劳综合征(CFS)的神经分子学机制

慢性疲劳综合征(CFS)是指于健康人群中发生原因不明的强烈的全身乏力、低热、头痛、肌肉痛和精神神经症状,长期持续这种状态会丧失正常社会生活的一种疾病。这是根据美国防疫中心于1988年制定的诊断标准中的较新的疾病概念。迄今为止其病因推测可能与感染、免疫异常、内分泌代谢紊乱、精神神经疾病有关。     

克服感染病的战略——感染病发病的分子学机制：宿主与病原体的分子攻防格局

一、感染病的反扑上溯远古 ,下迄时今 ,感染病一直困扰着人类不放。然而 ,真正证实感染病是由病原菌引起 ,才不过是一百多年前的事情。以十九世纪后半叶以来发现一些细菌 (例如郭霍发现结核杆菌和霍乱弧菌 )为契机 ,证实了许许多多的感染病病原菌 ,并由北里、贝灵之发明白喉抗毒素血清而建立了血清疗法。弗来明发现青霉素而开发出抗生素 ,得以克服多种感染病。至 1 979年 ,WHO宣布扑灭了天花 ,人类由此总算取得了同病原体进行斗争的胜利。另方面 ,廿世纪后半叶出现了耐甲氧青霉素金葡菌株 (MRSA)感染报道。于是 ,研制出了更为广谱的对耐…     

乳酸铁褐质的防癌效果及其机制——对杂环胺诱发肝及大肠癌的研究

本专辑接续上期 ,选译自《医学のあゆみ》2 0 0 3年第 2 0 4卷第 1期 ,继续阐述当前的热点话题 ,即关于癌化学预防的诸多因素及其抑癌机制。载文 1 0篇 ,至此 ,“癌的化学预防最前沿”专辑全部刊完。本专辑资料详尽 ,内容新颖 ,具有较高的参考价值     

癌的化学预防最前沿专辑（二）——乳酸铁褐质的防癌效果及其机制——对杂环胺诱发肝及大肠癌的研究

一、乳酸铁褐质 乳酸铁褐质(Lactoferrin，LF)和运铁蛋白(transflerrin)在进化系统上均为构成同一家族的糖蛋白，以多存在于初乳中为特征(表1)。其生理功能有抗菌活性、抗病毒活性以及免疫系统调节活性。