醛固酮拮抗剂联合血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对高血压左心室肥厚逆转作用

目的探讨醛固酮拮抗剂与血管紧张素Ⅱ受体阻断剂联合应用对高血压左心室肥厚的治疗作用。方法对门诊60岁以上高血压患者经多普勒彩色超声心动检查确诊为左心室肥厚患者45例, 分两组分别服用醛固酮拮抗剂与血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（A组）或利尿剂与血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（B组）48周, 分别测定治疗前后血压变化和左心室肥厚指标变化。结果两种降压方案均能显著降低血压,降压效果在两组间比较并无显著差异;在改善左心室肥厚和降低左心室重量指数方面,两种降压方案均有逆转左心室肥厚的作用,但A组降压方案优于B方案。结论醛固酮拮抗剂联合血管紧张素Ⅱ受体阻断剂是一个有效地逆转左心室肥厚的联合治疗方案。     

阵发性心房颤动者心房内及房室结电生理特性

【目的】比较阵发性心房颤动(简称阵发性房颤)者及正常人心房内及房室结的电生理特性差异,通过调搏刺激研究两者的房颤诱发成功率。【方法】用食道心房调搏技术对182例阵发性房颤者及30例健康成年人进行程序刺激并作电生理测定。【结果】①食道心房调搏术对阵发性房颤者的诱发成功率高达95.6%;②窦律及基础起搏情况下两组的房内传导及房室传导无统计学差别;③早搏刺激下阵发性房颤者以心房有效不应期缩短、相对不应期延长、及房间传导时间延长为主要特点,与正常人比较有高度显著性差异。【结论】①房颤患者这些电生理异常有利于房颤时微小折返的形成;②对于临床高度怀疑房颤但又缺乏心电图证据的患者食道心房调搏术有助于诊断的确立。     

血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对慢性肾衰患者血红蛋白的影响

目的　探讨血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对慢性肾衰患者血红蛋白的影响。方法　对慢性肾衰患者 3 6例进行血管紧张素Ⅱ受体阻断剂治疗 ,6个月后观察血红蛋白的变化。结果　氮质血症期和肾衰竭期患者 18例及维持血液透析患者 18例 ,在接受血管紧张素Ⅱ受体阻断剂治疗后血红蛋白明显下降 (P <0 .0 5)。讨论　血管紧张素Ⅱ受体阻断剂通过使内源性促红细胞生成素产生和分泌减少及减少血管紧张素Ⅱ对红系祖细胞的刺激 ,使慢性肾衰患者血红蛋白下降 ,应引起临床医师重视     

阵发性心房颤动者心房内及房室结电生理特性

目的 比较阵发性心房颤动（简称阵发性房颤）及正常人心房室结的电生理特性差异,通过调搏刺激研究两的房颤诱发成功率。方法 用食道心房调搏技术对182例阵发性房颤及30例健康成年人进行程序刺激并作电生理测定。结果 （1）食道心房调搏术对阵发性房颤的诱发成功率高达95．6％;（2）窦律及基础起搏情况下两组的房内传导及房室传导无统计学差别;（3）早期刺激下发性房颤以心房有效不应期缩短、相对不庆期延长、及房间传导时间延长为主要特点,与正常人比较有高度显性差异。结论 （1）房颤患这些电生理异常有利于房颤时微小折返的形成;（2）对于临床高度怀疑房颤但又缺乏心电图证据的患食道心房调搏术有助于诊断的确立。     

醛固酮阻断剂依普利酮在心血管疾病中的作用

肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活及高醛固酮血症对心血管系统均有损伤作用。血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂和血管紧张素受体阻断剂（ARB）已被证实可有效降低血压和保护靶器官，减少心力衰竭的发病率和死亡率；但长期使用ACE抑制剂或ARB治疗后，血醛固酮浓度又会回到基线水平，即所谓“醛固酮逃逸”，因此降低了这些药物进一步的疗效。醛固酮受体拮抗剂螺内酯对心血管系统有显著的保护作用，但它的性激素相关副作用限制了其应用。新一代选择性醛固酮受体拮抗剂依普利酮为心血管疾病的治疗开辟了新的道路。     

阵发性房颤的食管电生理研究

目的　采用食管起搏技术揭示心房电生理特性,探讨食管心房调搏对阵发性房颤检查的临床价值。方法　应用食管心房调搏技术对32例阵发性房颤者及2 8例健康成年人进行程序刺激并做心脏电生理测定,包括:P波时限、心房有效不应期、房室结有效不应期及房间传导时间等。结果　阵发性房颤者心房有效不应期缩短及房间传导时间延长与正常人比较在统计学上有显著性差异;房颤组中有8例患者程序期前收缩刺激诱发房颤发作,诱发房颤率为2 5 %。结论　①房颤患者这些电生理异常有利于房颤时微小折返的形成,可能是房颤发作的重要电生理基础。②食管心房调搏对确定临床症状与房颤关系以及房颤的预测具有一定价值。③食管电生理检查可部分替代心内电生理检查     

曲美他嗪联合血管紧张素Ⅱ受体阻断剂治疗冠心病心力衰竭患者的效果

目的观察曲美他嗪联合血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体阻断剂治疗冠心病心力衰竭患者的效果。方法选取2017年10月至2018年12月修武县人民医院收治的冠心病心力衰竭患者92例,按照随机数表法分为对照组与联合组,各46例。对照组接受AngⅡ受体阻断剂治疗,联合组接受曲美他嗪+AngⅡ受体阻断剂治疗。对比两组治疗效果及治疗前后心功能[左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期内径(LVESd)、二尖瓣舒张早期峰值流速与舒张晚期二尖瓣血流速度比值(E/A)]、血浆脑钠肽(BNP)水平。结果治疗8周后,联合组总有效率(95.65%)较对照组(80.43%)高,联合组LVEF、E/A较对照组高,LVESd较对照组小(均P<0.05);治疗4、8周后,联合组血浆BNP水平较对照组低(均P<0.05)。结论曲美他嗪联合AngⅡ受体阻断剂治疗冠心病心力衰竭,可显著强化治疗效果,下调血浆BNP水平,改善心功能。     

心房起搏对心房电生理学特性的影响及治疗房颤的作用机制研究

目的：分析心房起搏对心房电生理学特性的影响，探讨其治疗房颤的可能作用机制。方法：39例不伴器质性心脏病的阵发性室上性心动过速病人，于射频消融成功后给予心房起搏(RAA起搏，DCS起搏和双心房起搏)，分别测定不同起搏状况下RAA处的心房有效不应期(ERP)和心房传导时间(RAA-His,RAA-DCS)。结果：DCS和双心房起搏后，RAA起搏相比较，RAA处的心房传导时间明显缩短，ERP显延长(P＜0．01)；且DCS起搏与双心房起搏相比，前对心房传导时间和ER的影响更为显。14例阵发性房颤病人(包括既往有阵发性房颤病史和起搏过程中诱发房颤的思)与25例非阵发性房颤病人相比，前RAA起搏时的心房传导时间较长，ERP较短(P＜0.05)。结论：DCS起搏和双心房起搏可改变心房的电生理学特性，缩短心房传导时间，延长ERP，其中尤以DCS起搏的改变最为显。心房起搏对心房电生理学特性的改变可能是其治疗和预防房颤的主要机制。     

法科学家发现HIV与疟原虫间的重要关联

来自于美国新泽西医学院的James A．Charles及其同事在近期的《头痛》杂志上指出,血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)奥美沙坦(olmesartan)可有效预防高血压或高血压前期患者的偏头痛。     

缬沙坦与螺内酯联用致糖尿病肾病患者高钾血症1例

<正>血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)及受体拮抗剂(ARB)是临床上常用的治疗糖尿病肾病的药物,长期应用可降低糖尿病患者肾小球损伤、减少蛋白尿[1]。然而越来越多的临床证据发现"醛固酮逃逸现象"的发生导致ACEI或ARB靶器官保护效应逐渐消失。联合应用醛固酮受体拮抗剂和ARB较ARB单药治疗在降低尿微量清蛋白排泄率(UAER)方面治疗的效果更好,具有更好的肾保护作用[2]。本例糖尿病肾病患者因联     

经食道心房调搏诱发房颤21例的心房生理学分析

目的：探讨食道心房调搏对阵发性房颤检查的临床价值。方法：回顾性分析21例食道心房调搏诱发的阵发性房颤的心房电生理特性。结果：程序刺激、分级起搏诱发10例房颤,均有明确房颤史,猝发电脉冲诱发的11例中5例有明确的房颤史。房颤组21例与正常对照组19例相比,心房有效不应期偏短,相对不应期区域扩大。最大房间传导时间延长。结论：食道心房调搏确定临床症状与房颤关系以及房颤的预测具有一定价值。     

贝那普利联合胺碘酮对慢-快综合征患者DDD起搏器植入术后阵发性心房颤动的干预作用

目的观察贝那普利联合胺碘酮对慢-快综合征患者DDD起搏器植入术后阵发性心房颤动(简称房颤)的干预作用。方法将2007年1月至2011年1月由武汉人民医院收治的22例慢-快综合征DDD起搏器植入术后合并阵发性房颤的患者随机分成治疗组和对照组,治疗组采用贝那普利联合胺碘酮进行治疗,对照组采用胺碘酮进行治疗,随访18个月,比较两组治疗后左心房内径及窦性心律的维持率。结果治疗9个月,两组左心房内径及窦性心律的维持率进行比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗18个月,治疗组左心房内径较对照组明显缩小,治疗组窦性节律维持率亦明显高于对照组(P<0.05);治疗组治疗后18个月,左心房内径较治疗前亦明显缩小(P<0.05)。结论贝那普利联合胺碘酮治疗的确能降低慢-快综合征患者DDD起搏器植入术后阵发性房颤的发生率和复发率,增加窦性节律的维持率,且能抑制左心房进一步扩大。     

缬沙坦对老年高血压病患者阵发性心房颤动的作用

目的：观察缬沙坦对老年高血压病患者阵发性心房颤动（简称房颤）的作用。方法：对本院114例高血压病患者分为常规治疗组和缬沙坦治疗组，观察两组治疗前后血压、动态心电图、心电图、心脏彩超和血生化的变化和房颤的发生情况。结果：与常规治疗组比较，缬沙坦治疗组房颤的发生率明显下降（P〈0.05），ARB药物治疗对阵发性房颤起独立的影响作用。结论：老年高血压患者应用缬沙坦治疗，可使阵发性房颤的发生率明显下降。     

胺碘酮联用缬沙坦治疗阵发性房颤临床观察

目的观察口服胺碘酮联合应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）缬沙坦在阵发性心房颤动（简称房颤）复律后维持窦律的疗效及对左心房功能的影响。方法将68例阵发性房颤患者分为单纯口服胺碘酮组（对照组,34例）和胺碘酮加缬沙坦组（治疗组,34例）,疗效观察12个月。结果共66例完成治疗,随访12个月,治疗1、3个月后两组左心房内径比较差异无统计学意义,但6、12个月后两组差异有统计学意义（P〈0．05）,窦性心律维持6、12个月后比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论胺碘酮与缬沙坦联合治疗阵发性房颤维持窦性心律的疗效优于单用胺碘酮,并能延缓左心房扩大。     

病态窦房结综合征伴阵发性房颤的抗房颤起搏治疗

目的 :探讨病态窦房结综合征 (病窦 )伴阵发性房颤的抗房颤起搏治疗效果。方法 :对 9例病窦伴阵发性房颤患者安装Vitatron 90 0 (E)AF2 .0起搏器 ,采用起搏器内的自动信息储存记忆功能比较起搏器植入后抗房颤起搏后房颤发生次数和持续时间的情况 ;以多普勒超声心动图为指标 ,比较起搏器植入后 1年对房室腔大小和左室壁厚度的影响。结果 :抗房颤起搏治疗后 ,平均每天房颤发作次数和房颤发作总时间明显减少 (P <0 .0 1) ,单次房颤发作最长时间缩短 (P <0 .0 1) ;植入后 1年左房内径、左室舒张末期内径减小 (P <0 .0 1) ,左室后壁厚度减小 (P <0 .0 5 ) ,EF升高(P <0 .0 1)。结论 :Vitatron 90 0 (E)AF2 .0对病窦患者能有效地预防房颤的发作 ,减轻心肌重构并改善心功能     

厄贝沙坦联合胺碘酮治疗原发性高血压合并阵发性心房颤动的临床观察

目的评价厄贝沙坦与小剂量胺碘酮联合治疗原发性高血压合并的阵发性心房颤动（房颤）的疗效。方法将100例原发性高血压合并阵发性房颤患者随机分为胺碘酮组（对照组）、胺碘酮联合厄贝沙坦组（治疗组）,治疗随访时间1年,比效两组治疗后的窦性心律维持率和对左心房功能的影响。结果治疗后第6个月,对照组和治疗组的窦性心律维持率无统计学差异（P〉0．05）;治疗12个月后,治疗组和对照组的窦性心律维持率分别为78．88％、47．65％,有统计学差异（P〈0．05）;治疗后测得他们的超声心动图治疗组患者LAD、LAEDV及LAESV较治疗前有明显下降（P〈0．05）;而对照组则无明显改善。两组治疗后的LAEF均明显增加,但治疗组增加有统计学差异（P〈0．01）。结论胺碘酮和厄贝沙坦联合治疗原发性高血压合并阵发性房颤,维持窦性心律的疗效及改善左心房功能优于单用胺碘酮。     

自主神经功能异常与阵发性心房颤动的关系

目的:探讨自主神经活动在阵发性心房颤动发作前后的变化及其与阵发性心房颤动的关系。方法:在动态心电图上测量分析了25例阵发性房颤患者53阵次心房颤动发作前后及白天(6∶00~22∶00)和夜间(22∶00~6∶00)的心率变异指标(SDNN、LF、HF、LF/HF)的变化。结果:房颤发作前5m inSDNN、HF较终止后5m in显著升高(P<0.01),LF/HF显著降低(P<0.05),LF无变化;LF、HF白天均高于夜间(分别为P<0.05和P<0.01),夜晚LF高于HF(P<0.05),白天与夜间SDNN、LF/HF无差异,白天LF与HF无差异。结论:阵发性心房颤动患者白天迷走神经张力增强;迷走神经张力变化是阵发性房颤发作和终止的重要原因。     

左房增大合并房性早搏与阵发性房颤关系的探讨

目的 探讨左房增大同时合并房性早搏与阵发性房颤的关系.方法 根据心脏彩超及12导联动态心电图将120例房性早搏患者分为左房增大合房性早搏组（A组n=80例）,无左房增大合并房性早搏组（B组n=40例）.对比两组阵发性房颤的发生率、及发生阵发性房颤患者中触发情况的比较.结果 左房增大合并房性早搏组阵发性房颤发生显著高于无左房增大组,P＜0.01（x2=20.44）;左房增大患者中由房性早搏触发阵发性房颤显著高于无左房增大组,P＜0.05（x2=4.083）;由“P＇ on T”现象的房性早搏触发阵发性房颤发生显著高于非房性早搏触发的阵发性房颤.结论 左房增大同时存在“P＇ on T”现象的房性早搏患者更易发生阵发性房颤,应早期药物干预降低阵发性房颤的发生率.