环境镉对健康及生殖的危害

镉是一种重金属毒物，易污染环境，对人体的健康和生殖有着重要危害作用。镉主要通过空气吸入和胃肠吸收进入体内，对肾脏、骨骼、生殖系统产生毒害损伤，并可影响儿童生长发育和智力发育，且有明显的致癌性。合理饮食和驱镉疗法可减轻镉的毒害作用。     

吸烟对生殖健康的危害

吸烟既危害身体健康，也危害生殖健康。文章总结近几年来国内外的相关研究，从吸烟对性腺功能、生殖细胞质量、生殖内分泌功能及胎婴儿生长发育的影响这几方面，阐述吸烟危害生殖健康，将导致人口质量的下降，希望引起人们的重视。     

吸烟对生殖健康的危害

吸烟既危害身体健康 ,也危害生殖健康。文章总结近几年来国内外的相关研究 ,从吸烟对性腺功能、生殖细胞质量、生殖内分泌功能及胎婴儿生长发育的影响这几方面 ,阐述吸烟危害生殖健康 ,将导致人口质量的下降 ,希望引起人们的重视。     

葡萄籽油对镉致睾丸生殖细胞氧化损伤的保护作用

取32只SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组、染镉组、葡萄籽油(GSO)低、高剂量干预组,采用硫代巴比妥酸法和单细胞凝胶电泳技术(SCGE)分别检测生殖细胞丙二醛的含量和DNA损伤情况。结果染镉组MDA含量和生殖细胞的彗尾长、Olive尾矩、尾分布矩均明显高于对照组,表明1.0mg/kg CdCl2可引发大鼠雄性生殖系统出现明显的脂质过氧化损伤。GSO低、高剂量干预组MDA含量均低于染镉组,并且GSO干预剂量与自由基清除率呈正相关,表明GSO具有一定的抗脂质过氧化活性;与染镉组比较,GSO低、高剂量干预组中生殖细胞的尾分布矩明显降低,表明GSO具有一定抑制DNA损伤和促进DNA修复的生物学作用。 更多还原     

镉对人体及实验动物生殖机能的影响

简要概述了人体摄入镉的途径,总结了镉对人体和实验动物生殖机能毒害的机理,指出了相关研究存在的问题,为科研教学、政府决策和公众保健提供理论依据。     

镉的生殖毒性流行病学研究进展

镉是一种重金属 ,它与氧、氯、硫等元素形成无机化合物分布于自然界中。镉对人体健康的危害主要来源于工农业生产所造成的环境污染。根据国内外的研究结果 ,镉可对哺乳动物生物生殖系统产生毒性 ,镉能明显损害睾丸 ,使精子数、精子密度及其精子活动率下降 ,以至影响生殖能力 ;隔对卵巢影响虽不如睾丸敏感 ,但镉可引起卵巢病理组织学改变 ,造成卵泡发育障碍 ;可干扰排卵、转运和受精过程 ,引起暂时性不育。所以镉的生殖毒性应该引起我们的关注 ,特别是镉的人类生殖毒性更应引起我们高度的重视 ,镉的人类生殖毒性研究进展主要包括以下几方面。…     

镉对红鲫免疫及生殖功能的影响

目的研究镉对红鲫的免疫毒性和生殖毒性。方法取红鲫28尾,随机分四组,分对照组（不加氯化镉）、低剂量组（0.2 mg/L）、中剂量组（0.8 mg/L）和高剂量组（1.6 mg/L）,用含不同浓度镉的曝气水饲养红鲫鱼,采血进行白细胞计数;计算脾脏及生殖系统脏器系数,用石墨炉原子吸收法检测生殖系统的镉含量。结果 1.镉能导致红鲫脾脏脏器系数显著增加,低镉组白细胞数明显高于其它剂量组（P〈0.05）,而中、高镉组白细胞数与低镉组相比有下降趋势,但与对照组比较差异无统计学意义,表明镉对脾脏有一定的损伤作用。2.镉在生殖系统富集,表明可能造成红鲫鱼生殖系统的损伤。结论镉为红鲫鱼免疫系统和生殖系统毒性物质。     

低剂量染镉对大鼠生殖机能及胚胎毒性的影响

镉是一种重金属 ,大量应用于工农业生产 ,其造成的环境污染 ,对机体多种器官、多系统有毒作用 ,其中生殖系统对镉的毒性较为敏感。近年来报道 ,镉能引起实验动物的胚胎死亡和畸形〔1〕,关于镉致畸的阈剂量 ,由于染毒途径不同 ,镉引起死胎或畸形的剂量也不同。有人认为 ,给大鼠于妊娠 9～15d中一次静脉注射 1 2 5mgCd/kg体重 ,引起 80 %畸胎 ,1 1mgCd/kg体重可使全部胚胎死亡 ,因而提出 1 2 5mgCd/kg为临界剂量〔2〕。周树森认为 ,1mgCd/kg(皮下注射 ,妊娠 7,9,11d各一次 )能引起母鼠出现轻微中毒症状及体重减轻 ,胚胎死亡率明显增加 ,结合…     

镉的危害及其研究进展(综述)

镉(Cadmium)是一种重金属,与氧、氯、硫等化学元素形成无机化合物分布于自然界中。镉对人体健康的危害主要来源于工农业生产所造成的环境污染。镉在工业中的应用,如电池、电镀、合金、油漆和塑料等的生产和使用。职业人群镉暴露的主要途径是呼吸道吸入。对作业场所空气中镉的浓度进行监测并控制在允许范围之内,是保护工人健康的一个重要手段。镉对肾、肺、肝、睾丸、脑、骨骼及血液系统均可产生毒性,被美国毒物管理委员会(ATSDR)列为第六位危机人体健康的有毒物质。环境中的镉不能生物降解,随着工农业生产的发展,受污染的镉含量也逐年上升。镉在体内的生     

镉的健康危害及干预治疗研究进展

镉是被国际癌症研究机构确认为第一类致癌物的工业和环境污染物,国内外对镉的毒性和毒理学研究开展得很广泛,其涉及各个领域,尤其对生殖系统的研究进行得较多.该文就镉的毒性、作用机制和干预措施的研究近况作一综述.     

Bone resorption and environmental exposure to cadmium in women: a population study

BACKGROUND: Environmental exposure to cadmium decreases bone density indirectly through hypercalciuria resulting from renal tubular dysfunction. OBJECTIVE: We sought evidence for a direct osteotoxic effect of cadmium in women. METHODS: We randomly recruited 294 women (mean age, 49.2 years) from a Flemish population with environmental cadmium exposure. We measured 24-hr urinary cadmium and blood cadmium as indexes of lifetime and recent exposure, respectively. We assessed the multivariate-adjusted association of exposure with specific markers of bone resorption, urinary hydroxylysylpyridinoline (HP) and lysylpyridinoline (LP), as well as with calcium excretion, various calciotropic hormones, and forearm bone density. RESULTS: In all women, the effect sizes associated with a doubling of lifetime exposure were 8.4% (p=0.009) for HP, 6.9% (p=0.10) for LP, 0.77 mmol/day (p=0.003) for urinary calcium, -0.009 g/cm(2) (p=0.055) for proximal forearm bone density, and -16.8% (p=0.065) for serum parathyroid hormone. In 144 postmenopausal women, the corresponding effect sizes were -0.01223 g/cm(2) (p=0.008) for distal forearm bone density, 4.7% (p=0.064) for serum calcitonin, and 10.2% for bone-specific alkaline phosphatase. In all women, the effect sizes associated with a doubling of recent exposure were 7.2% (p=0.001) for urinary HP, 7.2% (p=0.021) for urinary LP, -9.0% (p=0.097) for serum parathyroid hormone, and 5.5% (p=0.008) for serum calcitonin. Only one woman had renal tubular dysfunction (urinary retinol-binding protein >338 microg/day). CONCLUSIONS: In the absence of renal tubular dysfunction, environmental exposure to cadmium increases bone resorption in women, suggesting a direct osteotoxic effect with increased calciuria and reactive changes in calciotropic hormones.     

镉致大鼠肾脏毒性机制研究

目的研究镉对肾脏产生的毒性作用,并初步探讨镉的肾脏毒性机制。方法低、中、高剂量染镉组大鼠分别皮下注射3,5,7μmol CdCl2/（kg·bw）6周。测定尿镉、蛋白含量和尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶（NAG）、碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）活性,测定肝脏和肾皮质丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）含量。结果尿蛋白含量和尿NAG、ALP、LDH活性以及肝、肾皮质MDA和GSH含量随染镉剂量增加而升高。中剂量染镉组尿蛋白含量和尿NAG、LDH活性以及肾皮质MDA、GSH含量显著高于对照组和低剂量染镉组。高剂量染镉组尿蛋白含量、ALP活性、肝和肾皮质MDA显著高于对照组和低中剂量染镉组。且尿镉、蛋白含量、尿NAG、ALP、LDH活性与肾皮质MDA含量呈显著正相关。结论镉生物学效应随染毒剂量增加而增强,CdCl2 5μmol/（kg·bw）对肾脏产生一定损伤作用,CdCl2 7μmol/（kg·bw）时肾脏损伤加重。镉的肾毒性机制与其氧化损伤作用有关。     

环境镉暴露对人群健康损伤的研究进展

以人群调查研究资料为基础,从人体镉负荷的阈值研究、镉污染对人群健康的慢性损伤及镉损伤的鉴别诊断等方面,对环境镉污染人群健康危害的研究现状进行了回顾,在此基础上,为未来环境镉污染人群健康危害的研究目标和发展趋势提供思路。     

环境镉污染人群健康影响研究回顾

以人群调查研究资料为基础,从人群镉暴露的研究方法和暴露水平、人群的靶器官损害及早期敏感监测指标的研究进展、镉暴露对人群疾病与死亡的影响、环境人群健康危害监测等方面,对环境镉污染人群健康危害的研究现状进行了回顾。     

镉急性染毒各器官含量及致死机制研究

目的研究镉急性染毒时，机体重要器官镉分布及致死机制。方法通过静脉分别注射1．0．1．5mg氯化镉后，同步测定重要器官镉含量和功能。结果心、肝、肾、脑、血有一稳定的镉浓度，但镉对肝、肾功能的损害作用低于心功能的损害。结论镉急性染毒镉主要分布在肝和肾，但动物死亡原因不是肝、肾损害引起。而是由于心功能衰竭。     

Adverse health effects in workers exposed to cadmium.

One hundred fifty-two workers who had been exposed to different levels of cadmium (Cd) absorption (blood Cd mean 16.34 micrograms/L, median 11.0 micrograms/L) in a factory making nickel-cadmium batteries were studied. A physical evaluation, as well as blood and urine cadmium and N-acetyl-beta-D-glucosaminidase (NAG), and other routine laboratory tests were performed in order to assess the relationship between different levels of exposure to occupational cadmium and potential cadmium-induced renal damage and other adverse health effects. We found significant correlation between levels of cadmium exposure and a selected group of symptoms and signs. The best predictor of this group of symptoms and signs was an indicator called internal dose index (Cd x exposure time). This indicator appears as the strongest, even after control by confounding factors, such as age and smoking. It is concluded that this index can be used for biological monitoring.     

N-乙酰半胱氨酸对镉致人胚肾细胞凋亡拮抗作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)对氯化镉所致人胚肾(human embryonic kidney,HEK)细胞凋亡的拮抗作用。方法应用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)比色法和流式细胞术(flowcytometry,FCM)检测不同CdCl₂浓度(0,10,20,40,80μmol/L)处理以及不同浓度NAC(1,2,4,8 mmol/L)和镉联合作用对HEK细胞相对存活率和凋亡率的影响。结果单纯染镉时,与对照组(0μmol/L)比较,20,40,80μmol/L CdCl₂3组HEK细胞相对存活率明显降低(P<0.01),HEK细胞凋亡率明显升高(P<0.01);NAC与镉联合作用时,与40μmol/L CdCl₂比较,40μmol/L CdCl₂+4,8 mmol/L NAC2组HEK细胞相对存活率明显提高,40μmol/L CdCl₂+2,4,8 mmol/L NAC3组HEK细胞凋亡率明显降低。结论一定浓度氯化镉可引起HEK细胞凋亡增加,NAC可以拮氯化镉引起的细胞凋亡。     

氯丙嗪和异搏定对急性镉中毒大鼠肝肾的影响

目的 对急性染镉大鼠预先投与氯丙嗪(CPZ)和异搏定(Ver)，探讨这2种物质对急性染镉大鼠肝、肾的影响。方法 实验用4组大鼠。3个实验组均皮下注射25μpmol／kg的CdCl2，其中2个实验组于皮下注射相同的CdCl2溶液前1h，分别腹腔注射12．5mg／kgCPZ和10mg／kgVer。对照组在相应时间内皮下注射0．9％NaCl.以上各组均在染毒24h后处死，取血、肝、肾组织。测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、谷丙转氨酶(GPT)活性。肝、肾皮质中Cd、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果 与对照组比较。单纯染镉组的血清LDH、GPT活性及肝MDA、GSH含量显升高。肝、肾皮质的GSH-Px活性均明显下降。与单纯染镉组比较，CPZ组的血清LDH活性及肝MDA含量显降低，肾皮质GSH含量明显升高。Ver组的血清LDH、GPT活性及肝MDA、GSH含量显降低。肝、肾皮质的GSH-Px活性均显升高。结论 CPZ和Ver对急性镉所致肝损伤具有一定的保护作用。其机理可能与减轻镉对肝脏的脂质过氧化损伤有关。CPZ和Ver也能影响急性染镉大鼠肾脏的抗氧化系统。     

亚慢性镉暴露致五指山猪肾脏脂质过氧化损伤

目的研究亚慢性镉暴露对五指山猪肾脏脂质过氧化反应的影响,探讨长期低剂量镉暴露肾脏损伤的机制。方法3月龄健康五指山猪随机分为对照组、低、中、高剂量组,分别饲喂含镉0、0.5、8.0、32.0 mg/kg的基础日粮,连续饲喂100 d后处死,测定猪体重、肾脏脏器系数、肾脏脂质过氧化指标。结果在镉暴露20、40、60、80、100 d后低剂量组猪体重分别为(16.8±1.5)、(22.9±1.8)、(28.4±1.7)、(32.1±1.2)、(37.3±1.8)kg,与对照组(12.3±2.6)、(16.6±3.2)、(21.4±3.2)、(25.6±3.2)、(30.0±3.5)kg比较,差异均有统计学意义(P<0.05);镉暴露100 d后,低、中、高剂量组过氧化氢酶(CAT)活力分别为(14.1±3.2)、(17.1±1.3)、(14.5±1.1)U/(mg·prot),与对照组(10.8±1.8)U/(mg·prot)比较,差异均有统计学意义(P<0.05);总超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量与对照组差异无统计学意义。结论≤32.0 mg/kg的亚慢性镉暴露不影响五指山猪的生长,且无肾脏脂质过氧化损伤作用。     

镉对肾脏和骨骼的毒性研究进展

镉是一种广泛存在于水及土壤中的毒性物质。肾脏和骨骼是镉的重要靶器官，并且研究表明镉对肾脏和骨骼的毒性可能具有相关性，即骨骼损害继发于肾脏损害，但是也有研究表明镉可能具有直接的骨毒性，包括影响成骨细胞、破骨细胞活性、干扰胶原代谢以及抑制矿化等。本文从人群、动物及细胞分子生物学等多个方面就镉对肾脏和骨骼的损害进行综述，为探讨镉的毒效应提供参考。