大鼠氧惊厥时脑内一氧化氮合酶活性的变化

目的：探索一氧化氮（ＮＯ）在氧惊厥中的作用。方法：利用一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性测试盒，采用分光光度比色法测定在几种不同气体及压力的暴露条件下，大鼠海马、纹状体和额叶皮质中ＮＯＳ的变化；并在６００ｋＰａ高压氧暴露下，观察脑室分别注射ＮＯＳ抑制剂Ｎ＾ω－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）对大鼠氧惊厥始发时间、惊厥严重程度和存活时间的影响。结果：大鼠濒临氧惊厥前及氧惊厥时所     

大鼠暴露于高压氧时部分脑区内GABA含量的变化

探讨高压氧暴露时，大鼠脑内ＧＡＢＡ的变化。将４０大鼠随机等分为常压空气（对照，Ａ）、近似常氧高压氮（Ｂ）、高压氧未惊厥（Ｃ）及惊厥（Ｄ）４个组，后３个实验组分别暴露于６００ｋＰａ总压。用高效液相色谱仪测定下丘脑、海马和纹状体内ＧＡＢＡ的变化。结果：高压氧未惊厥组３个脑区内ＧＡＢＡ含量降低都非常明显；惊厥组下丘脑内含量降低非常明显，海马及纹状体内含量降低显著；近似常氧高压氮组３个脑区内含量变化都不显著。提示：ＧＡＢＡ含量降低与高压氧暴露有关。     

大鼠暴露于高压氧时部分区内GABA含量的变化

探讨高压氧暴露时，大鼠脑内ＧＡＢＡ的变化。将４０只大鼠随机等分为常压空气（对照，Ａ）、近似常氧高压氮（Ｂ）、高压氧未惊厥（Ｃ）及惊厥（Ｄ）４个组，后３个实验组分别暴露于６００ｋＰａ总压。用高效液相色谱仪测定下丘脑、海马和纹状体内ＧＡＢＡ的变化。结果：高压氧未惊厥组３个脑区内ＧＡＢＡ含量降低都非常明显；惊厥组下丘脑内含量降低非常明显，海马及纹状体内含量降低显；近似常氧高压氮组３个脑区内含量变化都不     

GSH抗氧惊厥作用与突触体LPO含量变化

在５．５ＡＴＡ高压氧暴露之前预先给予大鼠还原型谷胱甘肽。实验发现：单纯高压氧组大鼠鼠均发生惊厥，其突触体脂质过氧化物含量较对照组大鼠显著升高（Ｐ〈０．０５）；经ＧＳＨ预处理后大鼠惊厥发生率仅为１／５，其突触体ＬＰＯ含量较单纯高压氧组显著降低（Ｐ〈０．０５），与对照组相比差异无显著性（Ｐ〉０．０５）。表明氧惊厥发生时脑突触体膜的脂质过氧化作用增强，ＧＳＨ的抗氧惊厥作用与其清除脂质过氧化物的作用有关。     

大鼠氧惊厥时纹状体和下丘脑内L—Enk含量的变化

本研究的目的是为探讨氧惊厥时,有关脑区亮-脑啡肽(L-Enk)含量的变化。实验中将32只大鼠随机分为常压空气组、高压常氧氮组、高压氧未惊厥组和高压氧惊厥组。用放射免疫法测定了纹状体和下丘脑两个脑区中L-Enk含量的变化。放射免疫结果表明,在高压氧环境中暴露的大鼠纹状体和下丘脑内L-Enk-含量明显升高,且增至一定水平时动物发生惊厥。实验结果提示,动物惊厥与纹状体和下丘脑内L-Enk含量的增加呈正相关,而与环境高气压本身无显著关系。     

氧惊厥时海马生长抑素神经元的原位杂交组织化学变化

目的；观察大鼠海马生长抑素阻断神经元在高压氧致惊厥中的变化。方法；应用原位杂交组织化学法。结果；大鼠氧惊厥时ＳＳｍＲＮＡ阳性神经元在海马各区均有分布，且数目而其余各组ＳＳｍＲＮＡ阳性神经元多分丰于海马ＣＡ４区。结论；海 ＳＳ神经元在氧惊厥时可能通过对γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）的抑制及释放ＳＳ兴奋海马的锥体体细胞，发挥与兴奋性氨基酸相类似的作用而参与氧惊厥的发病机理。     

睡眠剥夺对大鼠氧惊厥的影响

目的观察睡眠剥夺对大鼠氧惊厥的影响。方法采用小站台水环境睡眠剥夺模型,大鼠睡眠剥夺24h、48h、72h后高压氧暴露,记录氧惊厥潜伏期及氧惊厥严重程度(SOC)计分。结果大鼠睡眠剥夺各后组氧惊厥潜伏期小于氧惊厥组,且睡眠剥夺时间愈长潜伏期愈短,72h组(15.7±5.6)min<48h组(17.2±3.5)min<24h组(20.5±3.2)min(P<0.05),大鼠睡眠剥夺各组氧惊厥的SOC计分高于氧惊厥组,且睡眠剥夺时间愈长SOC计分愈高,72h组(98±4)分>48h组(83±6)分>24h组(74±5)分(P<0.01)。结论睡眠剥夺可以降低氧惊厥发作的阈值,加重氧惊厥的程度。     

大鼠氧惊厥时血浆、垂体和下丘脑β内啡肽免疫活性物质含量的变化

本研究用RIA测大鼠在几种不同条件下,血浆、垂体和下丘脑中β内啡肽免疫活性物质(IR-β-EP)的含量以观察其差异。结果显示:大鼠在近似常氧的高压氮氧中与在常压空气中暴露相比,垂体IR-β-EP含量显著较低。血浆IR-β-EP含量显著较高,但下丘脑IR-β-EP含量几乎没有差异;大鼠在高压氧中与在近似常氧的高压氮氧中暴露相比,垂体IR-β-EP含量亦显著较低,血浆IR-β-EP含量亦显著较高,下丘脑IR-β-EP含量也有一定程度的增高(P>0.05)。动物发生惊厥时,上述变化更趋显著,下丘脑IR-β-EP含量亦有统计学上的显著增高(P<0.05)。此外,还观察纳洛酮和β内啡肽(β-EP)抗血清对大鼠高压氧(HBO)露露时的惊厥始发时间(ITC)和严重程度(SOC)以及出舱时死亡率(MOS)的影响。结果提示:β-EP可能参与氧惊厥的发作过程,它可能是导致氧惊厥的内源性物质之一。     

大鼠暴露于高压氧环境时部分脑区的β-内啡肽含量的变化

本研究结果首次提示隔核内β-内啡肽含量变化与高气压暴露有一定关系,而与氧惊厥无关。高压氧暴露可使黑质内β-内啡肽含量显著增加,而氧惊厥本身对黑质内β-内啡肽含量无明显影响。实验研究表明,黑质是与惊厥发生与扩散密切相关的重要部位之一。作为新的神经递质之一的β-内啡肽,在黑质内升高会不会对氧惊厥的发生产生一定的影响或是单纯的平行关系,尚有待于进一步研究证明。通常情况下,纹状体和海马中的β-内啡肽含量很低以致用放免方法也难以测出。本研究表明高压氧暴露也未引起纹状体和海马中的βp-内啡肽含量升高(即使有的话)到能用放免法可以测出的程度。     

心房钠尿肽对大鼠肺氧中毒的影响

目的：研究心房钠尿肽（ＡＮＰ）与氧中毒的相互关系。方法：应用放射免疫法观察大鼠在常压空气、７％Ｏ２－Ｎ２压缩混合气（３００ｋＰａ绝对压）以及高压氧（３００ｋＰａ绝对压）条件下血浆和肺组织内ＡＮＰ含量的变化；经静脉注入鼠心房钠尿肽Ⅲ、观察ＡＮＰ对肺型氧中毒的影响。结果：（１）高压氧组大鼠发生肺氧中毒，肺组织内ＡＮＰ显著下降，血浆内ＡＮＰ则显著增高，７％Ｏ２－Ｎ２压缩混合气组无明显改变；（２）ＡＮＰ能     

Changes of somatostatin content in some brain areas of rats during oxygen－induced convulsion

Ｃｈａｎｇｅｓｏｆｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎｃｏｎｔｅｎｔｉｎｓｏｍｅｂｒａｉｎａｒｅａｓｏｆｒａｔｓｄｕｒｉｎｇｏｘｙｇｅｎ－ｉｎｄｕｃｅｄｃｏｎｖｕｌｓｉｏｎＨｕＣｈａｎｇｈｏｎｇ（胡长虹）；ＮｉＧｕｏｔａｎ（倪国坛）；ＨａｎｇＲｏｎｇｃｈｕｎ（杭...     

侧脑室注射生长抑素对大鼠痛阈和电针镇痛作用的影响

观察脑内生长抑素对痛阈和针刺镇痛的影响。以钾离子透入引起大鼠甩尾为测痛方法,侧脑室注射生长抑素,生长抑素的耗竭剂半胱胺和抗生长抑素血清,电针刺激大鼠足三里。侧脑室注射ＳＳ使大鼠痛阈升高并使电针镇痛的效应增强,侧脑室分别注射ＣＳＨ和ＡＳＳＳ使大鼠前阈降低并使电针镇痛的效应减弱。     

持续性不卧床腹膜透析并发感染性腹膜炎的临床分析

目的:初步探讨白藜芦醇(resveratrol,RV)对小鼠氧惊厥潜伏期及大发作时间的影响及可能机制,以期寻找预防氧惊厥的新途径.方法:应用小鼠氧惊厥模型(纯氧5 ATA暴露),尾静脉注射不同剂量RV(1.5、5、15 mg/kg),采用行为学观察方法,测定氧惊厥潜伏期及大发作时间;并测定RV 5 mg/kg注射剂量下不同时间点(5 ATA氧暴露后5、15、30 min)脑组织丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)含量.结果:与对照组相比,RV 5、15 mg/kg组氧惊厥潜伏期及大发作时间均明显延长(P＜0.01),而RV 1.5 mg/kg组无显著差异.尾静脉注射RV 5 mg/kg后,RV 5、15、30 min各组顶叶皮质与海马MDA随氧暴露(5 ATA)时间的延长,呈现逐步升高的趋势;但与相应时间点对照组相比,RV 5、15 min组顶叶皮质和海马MDA含量均明显降低(P＜0.01),RV 30 min组皮质和海马MDA含量无统计学差异.结论:RV可能通过其抗氧化特性延长氧惊厥潜伏期,从而保护脑组织.     

高压氧结合电针治疗帕金森病大鼠的实验研究

目的 观察高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)结合电针刺激对帕金森病大鼠纹状体内多巴胺含量的影响及对行为学的治疗作用.方法 用6-羟基多巴胺毁损单侧黑质建立大鼠向健侧旋转运动的帕金森病动物模型;将造模成功的大鼠随机分为HBO治疗组、电针治疗组、HBO结合电针组、模型未治疗组;通过高效液相电化学法检测各组...     

静脉和侧脑室注射内吗啡肽-1对大鼠血清一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

目的: 观察大鼠静脉和侧脑室注射内吗啡肽-1(EM-1)降低动脉血压中血清一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的变化及其作用。方法: Wistar大鼠20只,随机分为外周静脉给药组14只和侧脑室给药组6只。静脉和侧脑室注射EM-1及其阻断剂Cyprodime,静脉注射NOS抑制剂L-NNA,分别测定大鼠动脉血压、血清NO含量和NOS活性的变化。结果: 大鼠静脉注射EM-1后动脉血压降低及血清NO含量和NOS活性升高(P<0.01和P<0.01),可被Cyprodime和L-NNA阻断;侧脑室注射EM-1后动脉血压降低,血清NO含量和NOS活性均无明显变化(P>0.05)。结论: 静脉注射EM-1可能通过μ阿片受体激活血管内皮NOS,促进NO释放降低动脉血压。侧脑室注射EM-1可能通过中枢μ阿片受体降低动脉血压,与NO无关。     

低锌饮食对大鼠二次打击惊厥模型远期惊厥阈和锌转运体3的影响

目的: 探讨低锌饮食对大鼠二次打击惊厥模型远期惊厥阈、死亡率和锌转运体3（ZnT3）的影响。方法: 60只27日龄（P27）健康雄性SD大鼠随机分为4组,惊厥组和惊厥低锌饮食组在P27腹腔注射氯化锂、在P28腹腔注射匹罗卡品致惊厥持续状态模型,观察大鼠惊厥发作情况,将达到Ⅳ级及以上痫性发作的视为造模成功。对照组和低锌饮食组在相同时间腹腔注射生理盐水。致惊厥前2天（即P27、P28）4组均予常锌饮食（锌 44 mg/kg）喂养,致惊厥后（即P28后）对照组和惊厥组继续予常锌饮食喂养,而低锌饮食组和惊厥低锌饮食组予低锌饮食（锌 2.7 mg/kg）喂养。2周后予青霉素二次打击,记录大鼠首次出现惊厥发作的时间（惊厥阈）、死亡时间及死亡率,观察时间为1 h。观察结束后取各组大鼠皮层组织,蛋白质印迹法检测ZnT3的表达。结果： 大鼠的持续惊厥模型诱导成功率为72.5%（29/40）,死亡率为24.1%（7/29）。惊厥第3天、5天、7天惊厥组、惊厥低锌饮食组体重明显低于对照组（P＜0.05）;惊厥第9天惊厥低锌饮食组体重明显低于对照组（P＜0.05）。惊厥组和惊厥低锌饮食组血清锌浓度均明显低于对照组（P＜0.05）。低锌饮食组、惊厥组、惊厥低锌饮食组惊厥阈明显低于对照组（P＜0.05）,惊厥低锌饮食组明显低于低锌饮食组和惊厥组（P＜0.05）。惊厥低锌饮食组生存时间明显低于对照组和低锌饮食组（χ²分别为9.994、6.707,均P＜0.05）。对照组、低锌饮食组、惊厥组和惊厥低锌饮食组存活率分别为80%、60%、50%、20%,无统计学差异（P=0.073）。低锌饮食组、惊厥组及惊厥低锌饮食组ZnT3蛋白表达明显低于对照组（P＜0.05）,惊厥低锌饮食组明显低于惊厥组和低锌饮食组（P＜0.05）。 结论： 惊厥可致大鼠血清锌浓度降低,缺锌膳食能增加惊厥后再次打击时惊厥发作的易感性,二者互为增强效应,这种现象可能是通过下调ZnT3的表达,破坏大脑锌稳态而导致。     

不同时间给予高压氧治疗对大鼠脑外伤后认知功能的疗效及对神经可塑性的影响

目的 探讨脑外伤后不同时间给予高压氧治疗对大鼠认知功能的疗效,及对神经可塑性的影响.方法 选择30只大鼠作为干预组建立大鼠脑外伤模型,10只作为假手术组.干预组按照造模后1h、2周、4周开始给予高压氧治疗又分为3组,每亚组10只,各进行1个疗程的高压氧治疗.4组大鼠在基线和第8周应用水迷宫测试,测定海马、纹状体的GAP-43、Syn表达水平,比较治疗效果.结果 第8周时,干预组逃避潜伏期和目标象限停留时间比例均高于基线;各干预组逃避潜伏期与假手术组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05);1h组、2周组与4周组逃避潜伏期相比,差异均有统计学意义(P＜0.05).第8周时,各干预组目标象限停留时间比例与假手术组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05);1h组、2周组与4周组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05).GAP-43、Syn的变化结果见表1.2周组的GAP-43水平与假手术组和1h组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05);2周组和4周组的Syn水平与1h组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 高压氧治疗的开始时间对远期的认知功能疗效存在一定影响,但并不是越早越好.高压氧治疗的开始时间越晚,可能对神经重塑的促进作用越明显.