热损伤时下丘脑神经元延迟整流性K^＋通道的变化

目的：研究高温状态时下丘脑延迟整流钾通道特性的改变，探讨高温条件下出现热损伤的作用机制。方法：对急性分离的新生SD大鼠下丘脑细胞进行高温处理，采用细胞贴附式和内面向外式膜片钳记录方法，观察通道活动改变情况。结果：细胞经43℃处理40min后，K^ 通道活动阳性率下降到38％（n＝16），而对照组（37℃）为86％（n＝36，P＜0.05）;43℃高温处理60m in后，细胞K^ 通道活动阳性率下降到＜10％（n＝35），而对照组为78％（n＝78，P＜0.05），并且通道活动呈现多种形式。结论：高温可能通过对通道蛋白的破坏作用而改变通道活动特性。     

下丘脑神经元钙激活钾通道的温度效应

目的研究新生SD乳鼠下丘脑神经元钙激活钾通道的温度敏感性.方法采用膜片钳技术内面向外式.结果随着温度的增加,通道的电导及开放概率显着增加.37℃、39℃时电导的Q₁₀为1.63和1.86,开放概率的Q₁₀为2.83和3.56,通道的开放、关闭时间都具有温度依赖性缩短.结论下丘脑钙激活钾通道具有高度的温度敏感性,对它的进一步研究可能有助于阐明体温调节的本质因素.     

热损伤温度对新生SD大鼠下丘脑神经元膜上ATP激活单通道活动的影响

目的 观察下丘脑神经元热损伤温度（42℃）处理后ATP激活单通道的变化。方法 采用膜片钳技术的细胞贴附记录模式，记录通道的活动动力学。结果 发现经高温处理后，新生SD大鼠ATP激活单通道的长时程开放时间常数（τ02）、开放概率（P0）降低（P＜0．05），通道在膜上的数量和密度降低。结论 热损伤可以影响ATP激活单通道的活动。     

铅抑制大鼠背根神经元外向延迟整流钾通道

目的观察铅对电压依赖性外向延迟整流钾通道的作用。方法运用膜片钳技术，在急性分离的成年大鼠背根神经节细胞（DRGs）上进行。结果记录到DRG神经元外向延迟整流K+电流（IK），并观察到铅对IK的明显影响，1.0、2.0、4.0、8.0μmol/LPb2+作用后，IK平均分别减少（8.6±0.8）％、（38.6±6.2）％、（63.0±5.1）％和（89.0±8.8）％。Pb2+作用起效甚快，在Pb2+充分作用后，以普通外液冲洗，IK可得到不同程度的恢复。结论铅在较高浓度可阻断成年大鼠背根神经元电压依赖性外向延迟整流钾通道，这种阻断作用是剂量依赖性的、可逆的。     

下丘脑腹内侧核损伤性肥胖大鼠氨基酸代谢的变化

目的　探讨下丘脑腹内侧核损伤性肥胖大鼠氨基酸代谢的变化。方法　下丘脑腹内侧核损伤性肥胖大鼠用 2 m A直流电造成下丘脑腹内侧核损伤后 1、2、4、6、1 0及 1 2周收集血样 ,分析血清氨基酸、葡萄糖及甘油三酯浓度。结果　 (1 )损伤后 1 2周 ,肥胖大鼠的血清葡萄糖和甘油三酯浓度明显增高 ;(2 )肥胖大鼠的血清支链氨基酸即缬氨酸、亮氨酸及异亮氨酸明显高于非肥胖组 ;(3)肥胖大鼠血清中的一些生糖性氨基酸如苏氨酸、甘氨酸、丙氨酸明显增高 ;(4)肥胖大鼠的血清精氨酸水平随肥胖的发展而呈进行性下降。结论　下丘脑腹内侧核损伤性肥胖大鼠不仅血糖、血脂代谢紊乱 ,而且氨基酸代谢发生了异常的改变。     

外伤性下丘脑损伤的临床诊治体会

目的探讨外伤致下丘脑损伤的临床表现、诊断及治疗方法。方法对我院神经外科自2007年1月至2011年6月收治的56例外伤性下丘脑损伤病人的临床资料进行回顾性分析。结果本组患者中死亡5例,恢复良好32例,中度残疾12例,重度残疾7例。结论下丘脑损伤病情较重,早期采取积极有效的综合治疗能取得满意疗效。     

下丘脑腹内侧核损伤性肥胖大鼠脂肪代谢及胰岛素分泌的变化

应用直流电电解法直接破坏大鼠下丘脑腹内侧核（ＶＭＨ）复制肥胖模型。ＶＭＨ损伤后立即进行静脉葡萄糖耐量试验（ｉｖＧＴＴ），观察到葡萄糖注射后１０ｍｉｎ，胰岛素分泌即明显升高，到１５ｍｉｎ时，胰岛素水平高于对照组，但无差别。血浆葡萄糖水平在ｉｖＧＴＴ试验的各时点均无差别。ＶＭＨ损伤后１天即出现高胰岛素血症，此后仍不断上升。基础胰岛素水平升高与摄食量增加有明显的相关关系（ｒ＝０．６７５６，Ｐ＜０．０１）．ＶＭＨ损伤后第１天和第５天分别出现高甘油三酯血症、高胆固醇血症。     

氯胺酮对豚鼠心室肌细胞中的延迟整流钾电流的作用

目的 验证并研究局部麻醉药氯胺酮对豚鼠心肌延迟整流钾电流的作用,并探讨其对心脏功能的影响.方法 采用Ⅱ型胶原酶急性分离豚鼠心室肌细胞,利用全细胞膜片钳技术观察氯胺酮对豚鼠心室肌细胞中延迟整流钾电流的作用.结果 氯胺酮对心室肌延迟整流电流有较强的抑制作用,但不影响该类型电流的整流特征.结论 临床剂量的氯胺酮可以抑制心肌细胞中的IK,显示氯胺酮有致心律失常之作用,或者具有抗心律失常作用.     

HIF-1参与KATP通道对神经元缺氧损伤保护作用

目的 探讨三磷酸腺苷(ATP)敏感性钾通道(K_ATP通道)在缺氧中对海马神经元的保护作用机制。方法 比较对照组、单纯缺氧组、K_ATP通道激动剂+缺氧组、K_ATP通道阻断剂+缺氧组中神经元缺氧诱导因子1α亚基(HIF-1α)的蛋白表达、DNA断裂、以及神经元存活情况。结果 试验持续8,12,24 h后,正常氧分压组细胞存活率为(100±0.98)%,缺氧8,12,24 h后,细胞的存活率分别降至(85.76±3.31)%,(80.13±1.76)%,(72.24±3.87)%,差异均有统计学意义(P<0.05);缺氧12,24 h后,缺氧+二氮嗪组细胞凋亡率分别为(8.1±3.1)%,(18.4±2.3)%,缺氧+甲糖宁组分别为(32.5±1.6)%,(45.7±3.4)%,与单纯缺氧组的(20.3±2.2)%,(31.6±1.7)%比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 K_ATP通道可以通过上调HIF-1α的蛋白表达水平,对缺氧中的海马神经元起到保护作用。     

瘦素对下丘脑腹内侧核损伤性肥胖大鼠的代谢影响

目的 :　探讨外周输注瘦素对下丘脑腹内侧核 (ventromedial hypothalamus,VMH)损伤性肥胖大鼠的代谢影响。方法 :　大鼠分成四组 ,分别是 (1 ) VMH损伤 +瘦素 ,(2 ) VMH损伤 +生理盐水 ,(3 ) VMH伪损伤 +瘦素 ,(4 ) VMH伪损伤 +生理盐水。在 VMH损伤或伪损伤后 ,在背部植入灌注瘦素或生理盐水的微泵 ,每天记录体重、摄食量。 7d后 ,留取血样测定血浆葡萄糖、甘油三酯、总胆固醇、胰岛素及瘦素 ;分离子宫外周脂肪垫 (perimetric fat pad,PFD)并称重 ;留取胰腺组织测定胰岛细胞增殖细胞核抗原 (proliferating cell nuclear antigen,PCNA)。结果 :　在VMH损伤的两组中 ,瘦素和生理盐水输注的大鼠体重增加和摄食量没有差别 ,但在 VMH伪损伤两组中 ,瘦素输注组的体重增加和摄食量少于生理盐水输注组。瘦素输注的 VMH损伤和伪损伤组的血浆胰岛素、甘油三酯、总胆固醇分别低于其相应的生理盐水对照组。瘦素输注的 VMH损伤和伪损伤两组的血浆瘦素水平没有差别 ,而在 VMH伪损伤的两组中 ,瘦素输注组的瘦素水平高于其输注生理盐水的对照组。在 VMH损伤的两组中 ,瘦素和生理盐水输注的肥胖大鼠 PFD没有差别 ;在 VMH伪损伤的两组中 ,瘦素输注组的 PFD少于生理盐水输注组。在 VMH损伤组中 ,瘦素输注组的 PCNA阳性率明     

急性颅脑损伤术后致对侧迟发血肿的预测分析

目的　探讨急性脑外伤血肿清除术中及术后 ,继发对侧迟发性血肿发生的可预测因素及早期诊治要点。方法　对 19例在术中及术后继发对侧迟发血肿的病人 ,就其致伤原因、致伤部位与迟发血肿部位 ,原发血肿清除与迟发血肿形成的关系 ,临床特点与治疗结果进行分析。结果　 19例对侧迟发血肿病人均行血肿清除手术 ,其中 5例死亡 ,手术死亡率为 2 6 3%。结论　急性颅脑外伤血肿清除术中及术后继发对侧迟发性血肿形成存在可预测性因素和明显临床特点 ,术前做出预测并能早诊早治可改善预后     

肾损害患者的血清中离子钙浓度值变化

[目的]当肾损伤时,观察血清中离子钙是否降低。[方法]分光光度法、离子选择电极法。[结果]肾衰患者Ca2+为(0.89±0.032)mmol/L,明显低于健康对照组(1.22±0.12)mmol/L,肾炎患者Ca2+(1.12±0.34)mmol/L,略低于正常。[结论]肾损伤患者中肾衰患者血清离子钙Ca2+明显低于健康对照组,急性肾小球肾炎患者血浆中Ca2+略低于健康组,肾损伤严重者全血Ca2+相对低于肾损伤较轻的患者。     

冷适应过程中大鼠脑垂体、下丘脑和血浆生物活性肽的变化及其对免疫功能的影响

我们采用RP-HPLC方法研究了SD纯系雄性大鼠冷适应期间脑垂体(P)、下丘脑(HT)和血浆(BP)生物活性肽变化。冷适应期间P、HT和BP肽类(MW≤30000)RP-HPLC图谱均出现一些新的肽洗脱峰。而且,所有这些肽类都能增强淋巴细胞(LC)转化活性。在P和HT肽类刺激下,脾LC[~3H]-TdR参入分别增加725 cpm(P<0.01)和1274 cpm(P<0.001)。将这些肽类进一步经Sep-Pack C_(18)柱纯化后仍分别增加[~3H]-TdR参入cpm值597(P<0.05)和333。这些结果表明了免疫系统(ImS)与神经内分泌系统(NES)双向调节环路的一个方面:NES作用于ImS。     

小鼠严重TBI后GR在大脑皮质和肝脏蛋白表达变化的差异

[目的]研究小鼠闭合性严重颅脑外伤(Traumatic Brain Injury,TBI)后中枢大脑皮质糖皮质激素受体(GR)蛋白水平的变化与外周肝脏GR蛋白水平的变化、血清皮质醇(cortisol)、促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)变化的关系。[方法]利用BIM-III型小型多功能动物撞击机对小鼠清醒致伤,于致伤后30min、2h、8h、24h、48h、72h采用Western Blot免疫印迹法检测大脑皮质和肝脏GR的蛋白水平的变化,酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组外周血清中ACTH含量,放免法检测皮质醇含量。[结果]致伤后大脑皮质和肝脏GR均在致伤2h后开始出现蛋白水平表达降低,8h后呈现恢复趋势,肝脏GR至72h仍未完全正常;而大脑皮质GR在致伤后24h再次呈现持续的表达降低。外周血中ACTH、皮质醇较对照组有明显升高,均具有的两个峰值特征,但是两者的高峰期并不完全吻合。[结论]严重颅脑外伤后中枢和外周组织均存在糖皮质激素抵抗,两者的变化具有时相差异性。     

热应激对小鼠记忆及海马结构的影响

目的 研究热应激环境下小鼠空间工作记忆、空间参考记忆的变化,同时观察海马对超微结构的影响,为研究热损伤机制及防护措施提供依据.方法 昆明种小鼠30只,随机分为热应激组(40℃,60 min)、对照组和电镜观察组.采用恒温恒湿动物箱建立热应激模型,利用Morris 水迷宫观察小鼠空间工作记忆、参考记忆情况,透射电镜观察小...     

牛黄酸对应激大鼠心功能异常变化及心肌损伤的保护作用

以异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）诱导的大鼠应激为模型，无创性地研究牛磺酸（Ｔａｕ）对心功能异常变化及心肌损伤的保护作用。与试验前比较，试验后Ｉｓｏ组ＨＲ、ＨＩ、ＣＯ、Ｃ波显著降低，ＲＲ、ＱＳ２、ＰＥＰ、ＺＯ、ＦＴ均显著升高，Ｔａｕ＋Ｉｓｏ组及对照组心功能参数未见显著变化，且Ｉｓｏ组试验后心肌组织有明显损伤，主要表现为肌纤维肿胀、断裂及竹节状病变，而牛磺酸组及对照组试验后心肌组织无显著变化。结果提示，牛磺酸可显著拮抗大鼠的应激性心律失常及心肌收缩、舒张功能的降低，保护心肌组织免受应激损伤     

急性肺损伤新生大鼠AQP5及CC16变化的临床意义

目的探讨肺组织水通道蛋白5（AQP5）、血及肺灌洗液Clara细胞蛋白（CC16）在急性肺损伤早期的动态改变及临床意义。方法将140只sD新生大鼠随机分两批（每批70只）,再随机分为正常对照组（NS组）及内毒素（LPS）组（LPS组,7个亚组）。LPS组予腹腔注射5mg／kgLPS制作新生大鼠急性肺损伤（ALI）模型。各亚组分别在注射后0．5、1、2、4、8、16h和24h处死后取材,第一批收集肺行组织病理和肺湿／干重比值检测,采集血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）,用双抗体夹心ELISA法检测CC16含量。第二批取肺组织,用免疫印迹法测肺组织AQP5的表达,观察其动态改变。结果 ①LPS注射0．5h后在病理上动物出现点状肺出血,随时间推延渐发展为片状肺出血;LPS2h、4h组肺湿／干重比（W／D）明显增高,P〈0．01有统计学意义;②LPS0．5h组大鼠肺组织AQP5表达开始下调,1-2h组达到最低,继而AQP5表达渐上升,8h组与正常水平接近,之后再次下调至24h。③LPS致伤后大鼠BALF中CC16水平迅速下降,LPS组各组均较对照组有显著性差异（P〈0．01）;LPS组血清CC16水平较对照组上升,从注射LPS2h后开始有差异,4h达高峰,以后呈下降趋势,但8h、16h组仍明显高于对照组（P〈0．01）。结论①新生大鼠AQP5、CC16的改变反映了I型肺泡上皮细胞受损及Clara细胞损伤,三者可作为早期反映AU的敏感实验室指标。②LPS组AQP5、BALF及血清CC16与对照组有差异的时间点有差别,早期发现干预ALI对前两者监测更好。③AQP5表达变化提示可能存在治疗窗口期。