子宫腺肌病中异位子宫内膜血管发生的研究

目的 探讨子宫腺肌病中异位子宫内膜组织中血管生长因子(VEGF)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达与发病机制的关系.方法 采用免疫组织化学技术检测40例正常子宫内膜和40例子宫腺肌病异位内膜中VEGF和TNF-α的表达.结果 子宫腺肌病异位内膜腺上皮细胞及间质细胞中VEGF和TNF-α的表达明显高于正常内膜腺上皮(P＜0.05).结论 子宫腺肌病异位内膜中VEGF和TNF-α表达的明显增高可能导致局部新生毛细血管的增多,从而促进子宫内膜在子宫肌层内异位种植和生长.     

环氧化酶和血管内皮生长因子在子宫腺肌病中的表达及意义

目的 探讨环氧化酶2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在子宫腺肌病中异位内膜及在位内膜中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学法检测COX-2和VEGF在子宫在位内膜、异位内膜和正常内膜中的表达差异.结果 (1)COX-2在子宫腺肌病(观察组)异位内膜表达评分(4.62±0.96)、在位内膜中的表达评分(4.59±0.77)与正常子宫内膜组(3.55±1.276)间比较差异有统计学意义(P<0.05);异位内膜与在位内膜中COX-2表达差异无统计学意义(P0.05).(2)VEGF在子宫腺肌病(观察组)异位内膜中的表达评分(4.62±0.96)、在位内膜中的表达评分(4.59±0.77)与正常内膜组(4.30±0.81)比较,差异有统计学意义(P<0.05).(3)COX-2和VEGF在子宫腺肌病患者异位内膜中的表达呈正相关(P<0.05).结论 COX-2和VEGF在子宫腺肌病的发生、发展中起着关键性作用,两者在血管生成过程中密切相关,可能为子宫腺肌病的治疗提供新的靶点.     

子宫腺肌病中增殖细胞核抗原和Livin蛋白的表达及意义

目的探讨子宫腺肌病在位内膜和异位内膜组织中凋亡抑制基因Livin和增殖细胞核抗原(PC-NA)的表达及意义。方法应用免疫组织化学SP法,检测30例子宫腺肌病患者的在位(腺肌病在位内膜组)和异位内膜(腺肌病异位内膜组)及25例正常子宫内膜组织(对照组)中PCNA和Livin蛋白的表达。结果 PCNA蛋白表达在子宫腺肌病在位内膜组低于异位内膜组,高于对照组,三者间差异有统计学意义(P<0.05);Livin蛋白在对照组和子宫腺肌病在位内膜组中无表达,在子宫腺肌病异位内膜组中表达显著(P<0.05)。结论子宫内膜细胞增殖能力增强,细胞凋亡减弱,与子宫腺肌病的发生、发展有关。     

子宫腺肌病组织中ER、PR和EGFR的表达及其临床意义

目的探讨雌激素受体、孕激素受体、表皮生长因子受体在子宫腺肌病组织中的表达情况以及ER、PR、EGFR与AM发病的关系。方法采用免疫组化SP法检测40例子宫腺肌病患者异位内膜、在位内膜及40例正常子宫内膜组织中ER、PR、EGFR的表达。结果腺肌病组异位内膜、在位内膜组织中ER、PR表达水平显著低于正常子宫内膜,异位内膜组织中ER、PR表达无周期性变化,而在位内膜和正常子宫内膜组织中ER、PR表达均符合增生期高于分泌期的变化规律。腺肌病组异位内膜、在位内膜组织中EGFR的表达水平显著高于正常子宫内膜,并且在位内膜组织中EGFR的表达水平显著高于异位内膜。结论子宫腺肌病患者异位内膜组织中ER、PR的表达水平低,可能是其对抗激素药物治疗反应差的原因。子宫腺肌病患者异位内膜、在位内膜组织中EGFR表达水平增强,提示EGFR在子宫腺肌病的发生发展中起着重要作用,可能为靶向生物治疗提供一个新的靶点。     

子宫内膜异位症幼稚微血管分布特征

目的:探讨卵巢子宫内膜异位症(OEMs)和子宫腺肌病(AM)合并存在的子宫内膜异位症(EMs)患者在位子宫内膜、OEMs异位内膜、AM异位内膜血管形成特征。方法:以OEMs和AM合并存在的38例EMs患者和31例正常对照组子宫内膜为研究对象,用免疫组化SP法检测血管内皮生长因子(VEGF)表达,免疫组化双染法定位血管内皮细胞及周细胞、计数微血管密度(MVD)和微血管周细胞覆盖指数(MPI)。结果:(1)OEMs异位内膜的VEGF在全周期高表达,AM及在位内膜的VEGF在分泌期高表达。(2)AM的MVD高于正常内膜、同体在位内膜及OEMs异位内膜(均P<0.01);OEMs的MVD稍高于在位内膜(P<0.05)。(3)EMs患者异位内膜表层及基底层的MPI低于正常内膜,以AM最为突出(均P<0.01)。(4)VEGF与MVD、MPI无明显相关性,而MVD与MPI呈负相关。结论:(1)血管形成机制在AM发病中占极重要地位。(2)在位内膜异常是EMs病变形成的基础。(3)AM幼稚微血管生成更活跃。     

转化生长因子-β1与基质金属蛋白酶-2在子宫腺肌病中的表达

目的:探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)与基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在子宫腺肌病异位内膜中的表达情况,研究子宫腺肌病的发病机制.方法:采用免疫组织化学方法检测40例子宫腺肌病异位内膜和40例正常子宫内膜中TGF-β1与MMP-2的表达.结果:TGF-β1与MMP-2在子宫腺肌病异位内膜中的表达明显高于正常子宫内膜(P<0.05).结论:TGF-β1与MMP-2在子宫腺肌病中的表达明显增高可能促进子宫内膜在子宫肌层内的异位种植和生长.     

COX-2和VEGF与子宫腺肌病的相关性

目的：探讨环氧合酶-2（COX-2）和血管内皮生长因子（VEGF）在子宫腺肌病患者子宫内膜的表达及临床意义。方法选取病理证实为子宫腺肌病标本44例（观察组）和非子宫腺肌病标本29例（对照组）,采用免疫组化法检测子宫腺肌病原位和异位子宫内膜COX-2和VEGF表达。结果子宫肌腺病增殖期和分泌期原位和异位内膜COX-2蛋白表达阳性率分别为40膊．00％和57．89％、88．00％和94．74％,明显高于对照组（ P＜0．05）;异位内膜COX-2蛋白表达阳性率高于原位内膜（P＜0．05）;子宫肌腺病增殖期和分泌期原位和异位内膜VEGF蛋白表达阳性率分别为44．00％和92．00％、73．68％和100．00％,均明显高于对照组内膜（ P＜0．05）;异位内膜VEGF蛋白表达阳性率高于原位（P＜0．05）;COX-2和VEGF在异位内膜和原位内膜表达呈正相关（r2＝0．700和0．350,P＜0．05）。结论子宫腺肌病异位内膜COX-2和VEGF高表达,且呈正相关性,可能与子宫腺肌病的发生、发展有关。     

p38在子宫腺肌病中的表达及与其痛经相关性的研究

目的:从蛋白水平检测p38在子宫腺肌病病灶及内膜组织的表达,了解其与子宫腺肌病发生发展及其疼痛强度的相关性.方法:采用免疫组化方法检测p38在于宫腺肌(病)病灶、在位内膜及对照组内膜组织中的表达.结果:免疫组化显示腺肌病异位内膜p38表达有月经周期变化,分泌期强于增生期,且腺肌病异位病灶组高表达,强于腺肌病在位内膜组,强于对照组,同时与痛经程度正相关.结论:子宫腺肌病病灶中p38高表达,与疼痛程度正相关,但不随月经呈周期性变化.     

胰岛素样生长因子Ⅰ、Ⅱ在子宫腺肌病表达的研究

目的研究胰岛素样生长因子Ⅰ、Ⅱ（IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ）在子宫腺肌病患者在位及异位内膜中的表达,探讨其在子宫腺肌病发病中的作用。方法采用免疫组织化学方法检测子宫腺肌病患者IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ在在位、异位内膜各30例及正常子宫内膜24例中的表达。结果子宫腺肌病患者异位内膜组织中IGF-Ⅰ表达水平高于在位内膜及正常子宫内膜（P〈0.01）。子宫腺肌病异位内膜上未见IGF-Ⅱ表达,但正常子宫内膜IGF-Ⅱ表达高于在位内膜（P〈0.05）。结论IGF-Ⅰ在异位子宫内膜中的变化可能在子宫腺肌病发病过程中有一定作用。     

米非司酮对子宫腺肌病异位病灶组织β-内啡肽表达的影响

目的 探讨米非司酮对子宫腺肌病异位病灶组织B-内啡肽表达的影响及其与痛经的关系.方法 应用免疫组化法检测子宫腺肌病异位病灶组织中β-内啡肽的表达.结果 轻度痛经组异位内膜组织β-内啡肽在增生期和分泌期的表达水平均高于中度痛经组（t=2.672、2.711,均P＜0.05）,中度痛经组异位内膜组织β-内啡肽在增生期和分泌期的表达水平均高于重度痛经组（t=2.341、2.365,均P＜0.05）.米非司酮治疗后,子宫腺肌病异位内膜组织β-内啡肽在增生期和分泌期的表达均高于子宫腺肌病对照组（t=2.478、2.356,均P＜0.05）,但均低于正常子宫内膜（t=2.123、2.233,均P＜0.05）.结论 子宫腺肌病异位病灶中β-内啡肽的表达随着痛经程度的加重而下降,米非司酮可以升调β-内啡肽,缓解痛经.     

异常子宫出血子宫内膜单纯型增生与增生期子宫内膜血管内皮生长因子和微血管密度表达研究

目的研究异常子宫出血患者子宫内膜单纯型增生与增生期子宫内膜血管内皮生成因子（VEGF）、微血管密度（MVD）表达有无差异。方法门诊宫腔镜下观察需行诊断性刮宫的异常子宫出血患者30例，取其子宫内膜组织，石蜡包埋制成切片，苏木精-伊红染色按内膜的病理类型分为单纯型增生和增生期子宫内膜2组，用免疫组织化学方法测定VEGF、MVD含量，采用Leica Q500IW图像分析仪进行测定，应用光密度值进行比较。结果单纯型增生子宫内膜VEGF、MVD含量高于增生期子宫内膜。结论患者子宫内膜单纯型增生和增生期子宫内膜的VEGF、MVD含量不同，VEGF在子宫内膜单纯增生的发生、发展中占有重要地位。     

泛素在子宫腺肌病在位及异位子宫内膜的表达

目的：探讨泛素在子宫腺肌病发病机制中的作用及对细胞凋亡的影响.方法：利用免疫组化SP法测定子宫腺肌病患者在位、异位内膜腺体和间质细胞中泛素的表达,通过HE染色计数凋亡细胞数,并与正常子宫内膜进行比较.结果：异位内膜的泛素表达高于在位及正常内膜,细胞凋亡减少,尤其以间质细胞表现明显;在位内膜的泛素表达高于正常内膜（P＜0.05）.结论：在位内膜的异常可能有利于子宫内膜的移位,泛素具有抑制异位内膜细胞凋亡的作用,与子宫腺肌病的发生密切相关.     

子宫内膜异位症中HIF-1α和VEGF的表达及临床意义

目的探讨子宫内膜异位症患者缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）与血管内皮生长因子（VEGF）的表达及相关性,两者在子宫内膜异位症发生、发展中的意义。方法采用免疫组织化学Elivision TM二步法分别检测30例子宫内膜异位症（实验组）异位内膜和在位内膜,以及30例正常子宫内膜（对照组）中HIF-1α和VEGF的表达,并对两者表达的相关性进行分析。结果 HIF-1α在子宫内膜异位症患者异位及在位内膜中的表达水平均强于正常子宫内膜,差异有统计学意义（P〈0.05）,且在异位内膜中的表达水平强于在位内膜,差异有统计学意义（P〈0.05）;VEGF在子宫内膜异位症患者异位及在位子宫内膜中的表达强于正常子宫内膜,差异有统计学意义（P〈0.05）,且在异位内膜中的表达强于在位内膜,差异有统计学意义（P〈0.05）;各组中的增生期和分泌期表达差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 HIF-1α与VEGF在子宫内膜异位症患者异位内膜中的表达增高,且呈正相关。HIF-1α可能通过VEGF在子宫内膜异位症的发生、发展中发挥作用。     

不同类型子宫内膜异位症KGF及survivin的表达

目的:比较子宫腺肌症(AM)、卵巢子宫内膜异位症(OEMs)、角质细胞生长因子(KGF)、survivin蛋白表达的异同。方法:用免疫组化二步法分别检测40例正常子宫内膜、40例AM及34例OEMs患者的在位和异位内膜KGF、survivin的蛋白表达。结果:(1)本次入选对象KGF蛋白、survivin蛋白分别主要表达于子宫内膜间质细胞和腺体。(2)KGF表达在增殖期AM、OEMs在位内膜腺体均高于正常组,AM在位内膜高于异位内膜。分泌期AM、OEMs在位内膜腺体均高于异位内膜。增殖期AM在位及异位内膜间质、OEMs在位内膜间质中KGF表达均高于正常组,AM异位内膜、OEMs在位内膜间质KGF表达均高于OEMs异位内膜。分泌期仅见OEMs在位内膜间质中KGF表达高于OEMs异位内膜。(3)survivin表达在增殖期AM、OEMs异位内膜腺体均高于正常,AM异位内膜腺体高于在位内膜。分泌期AM在位、异位内膜腺体均高于正常,OEMs在位高于异位,AM在位、异位腺体均分别高于OEMs。AM在位内膜间质高于正常,OEMs在位内膜间质高于异位内膜。结论:在位内膜不同于正常内膜,在位内膜特性可能决定了不同类型异位内膜的发生。异位内膜凋亡减少则可能是疾病进展的前提之一。AM与OEMs具有不同的生物化学特征及临床表现,对局部雌孕激素反应不同,但存在相同的发病基础。     

子宫腺肌症病变中雌激素、孕激素、癌基因、凋亡抑制基因的表达研究

目的 研究雌激素（ER）、孕激素（PR）及癌基因（cerbB-2）、凋亡抑制基因（Bcl-2）在子宫腺肌症病变中的表达和子宫腺肌症发病的相关性。方法 用免疫组化方法检测40例子宫腺肌症病变组织中ER及其他生物学指标的表达。结果 ER、PR与CerbB．2、Bcl-2在子宫腺肌症病变中均有不同程度的阳性表达，子宫肌层异位内膜ER阳性表达率97．5％，PR阳性率97．5％，cerbB-2阳性率82．5％，Bcl-2阳性率62．5％。在位内膜和异位内膜ER、PR均呈阳性，阳性率比较差异无统计学意义（P〉0．05）。异位内膜cerbB-2的强阳性率高于在位内膜，差异有统计学意义（P〈0．05）。ER、PR与cerbB-2、Bcl-2阳性率相比具有相关性（P〈0．05）。结论 ER、PR与cerbB．2、Bcl-2在异位内膜高表达，提示这些生物学指标在子宫腺肌症发生发展中发挥作用。