生理性起搏预防和治疗心房颤动的进展

心房颤动已成为起搏器治疗的新的适应证之一。与单心室永久性起搏相比 ,生理性起搏能明显的降低心房颤动的发生率。Bachmann束、房间隔、冠状静脉窦、多部位或双部位心房起搏对心房颤动的预防和治疗作用优于传统右心耳起搏。具有抗心房颤动功能的起搏器可以预防和治疗心房颤动。生理性起搏预防和治疗心房颤动的机制已基本阐明 ,但存在一些问题有待于今后的临床实践中进一步研究加以改进。     

多部位起搏的作用机制和应用的几个基本概念

一、双心房起搏预防阵发性心房颤动的机制　　心房起搏能通过多种机制预防心房颤动(房颤)的发生。如在慢快综合征患者预防房颤的发作是通过抑制房性早搏和降低心房肌复极化的离散度。双心房起搏预防房颤是基于心房内有功能和/或结构上的传导阻滞区,后者是折返性心律失常的产生机制。在阻滞区的两侧同时起搏心房可消除这种折返机制[1](图1)。房内阻滞区是在Koch三角的后边和/或左、右心房之间,而诱发房颤的房性早搏常起源于界嵴(cirstaterminal)。因此同步起搏右心耳和低位右心房(双部位起搏,dual-sitepacing)是基于阻滞区在Koch三角的后方,…     

不同部位及不同方式心房起搏对心房激动的影响

目的 了解不同部位、不同方式心房起搏时P波、P－R间期以及心房激动顺序的特点，从而寻找最佳的心房单部位起搏方式。方法 对20例射频消融成功后的患者，分别放置高位右房、右心耳、Koch三角、希氏束以及冠状窦电极，若为左侧旁路则加置左心房电极，行不同部位、不同方式心房起搏。结果 Koch三角、Koch三角＋高位右房、左房、双房起膊时P波宽度、P－R间期无差异，但右心耳起搏时各导联P波增宽，P－R间期延长。从心房激动顺序分析，右心耳起搏时，激动传至希氏束区及冠状窦区的时间最长，而Koch三角、Koch三角＋高位右房及双房起搏时则较短，尤其是Koch三角、Koch三角＋高位右房起搏缩短更明显。另外，不同部位、不同方式起搏时右心房压力无差异。结论 Koch三角起搏在某种程度上可替代高位右房＋冠状窦起搏及双房起搏。     

心房起搏预防和治疗心房颤动

近年研究提示心房起搏可以达到预防和治疗心房颤动 (简称房颤 )的目的。本文就房颤发生的病理生理学机制 ,生理性起搏、双房起搏及右房多部位起搏、抗心律失常起搏等在房颤预防和治疗方面的进展予以综述。     

起搏器预防和治疗心房颤动的研究进展

起搏预防和治疗心房颤动 (简称房颤 )的机制为缩短房内传导时间 ,消除房间传导阻滞 ,逆转异常的心房不应期 ,降低心房节律周期的变异性等 ,故可采用起搏心房的特定部位 ,选择适宜的起搏方式、起搏程序以及置入心房除颤器等方法来预防和治疗房颤。     

快速心房激动对心房肌电生理特性的影响

比较快速心房起搏与急性心房颤动 (简称房颤 )诱发心房电生理特性的变化。以 15 0～ 2 0 0ms起搏周长(PCL)对 4 5例成功射频消融后 (RFCA)病人右房进行S1S1刺激诱发急性房颤 ,据能否诱发急性房颤分为非房颤组和急性房颤组 ;再以 4 0 0msPCL对心房快速激动前后高位右房、低位右房、His束周围等多部位进行S1S2 扫描 ,测定心房有效不应期 (ERP)、ERP离散度 (ERPd)、右房内及房间的传导时间的变化 ;另以 35 0 ,4 0 0和 4 5 0ms三个PCL随机对RAA进行S1S2 扫描 ,观察ERP频率自适应性的变化。两组心房快速激动后 4 0 0msPCL下右房各刺激部位及三种不同PCL右心耳ERP均较心房快速激动前有明显的缩短 ,并且缩短的程度相同。两组病人心房快速激动前后房内和房间传导时间及ERPd没有明显改变。两组心房快速激动前后斜率均值均较激动后明显下降 ;心房快速激动前、后斜率均值两组间无显明差别 (P >0 .0 5 )。结论 :两种方式的心房快速激动可诱发相似的心房电重构现象。     

血管紧张素-(1-7)及其信号转导途径拮抗剂对犬急性心房电重构的影响

目的观察血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]及其信号转导途径拮抗剂对心房电重构的影响。方法以普通杂种犬56只建立心房快速起搏(600次/分)模型,分为AS组(假手术)、AC组(起搏对照)、AA组[起搏+Ang-(1-7)]、AN组[起搏+Ang-(1-7)+Mas受体特异拮抗剂A-779]、AP组[起搏+Ang-(1-7)+Akt抑制剂API-2]、AW组[起搏+Ang-(1-7)+PI3K抑制剂Wort]、AL组[起搏+Ang-(1-7)+NO合酶抑制剂L-NAME],每组8只。各组药物于起搏开始前5 min静脉点滴至起搏结束。右心耳起搏2 h后,以心脏程序期前刺激法(S1S2),分别测量基础起搏周长为300、250和200 ms时高位左、右心房和低位左、右心房以及左、右心耳部位的心房有效不应期(AERP)、AERP对心率适应性、心房颤动(简称房颤)诱发率及房颤持续时间。结果与AS组比较,AC组的AERP显著缩短、频率适应性不良、房颤诱发率增高且持续时间延长(P0.05);AA组与AS组相比,上述各指标无差异(P0.05);AA组与AC组比较,AERP明显延长,频率适应性不良发生率、房颤诱发率明显减小,房颤持续时间明显缩短(P0.05);AN组、AP组、AW组、AL组AERP及其频率适应性、房颤诱发率及持续时间与AC组无差异(P0.05)。结论在急性心房快速起搏犬模型,Ang-(1-7)对心房电重构有抑制作用,Ang-(1-7)信号途径拮抗剂可阻断其对心房电重构的预防作用。     

左上肺静脉和右心耳快速起搏对电重构的不同影响

本研究通过对犬左上肺静脉和右心耳快速起搏，观察心房肌不同部位有效不应期（ERP）和左上肺静脉离子流的变化，探讨其诱发心房颤动（房颤）的机制。[第一段]     

心房颤动的现代观点(6)心房颤动与心脏起搏

近年来心脏起搏技术的发展也表现在对心房颤动(房颤)的预防和治疗方面,包括采用单部位心房起搏,双心房(左、右)起搏,双部位(右心房的不同部位)起搏及不同工作程序等方法。传统的观点认为房颤是由心房内持续性折返激动引起。1920年Lewis提出了折返激动是房颤的发生机制。1959年Moe在计算机程控刺激实验的基础上提出了“多个小折返环”学说。1977年Allesie在兔的急性房颤模型中标测到多个直径小于1cm的小折返环,并提出核心折返环的概念,认为环中心组织可自动形成一个功能性传导屏障,不需特定的解剖结构就可以发生折返。1981年Hoffman提出了…     

心脏起搏部位研究进展

在心脏起搏方式、起搏参数一定时 ,起搏部位是决定心脏起搏临床效果的重要因素。为了探讨心脏的最佳起搏部位 ,许多学者对各种部位的心脏起搏进行了大量的血流动力学和电生理学研究。1　右房起搏右房起搏可保持房室收缩、舒张的正常顺序及心房、心室各部分心肌的收缩和舒张同步 ,较右室起搏更接近生理状态。右心房肌平滑 ,肌小梁缺乏 ,翼状电极难以固定 ,而右心耳位于右房前上方 ,多数具有深凹的肌小梁结构 ,形成一个自然囊袋 ,有利于心房电极的放置与固定。因此 ,心房电极首选安置部位是右心耳 ,但右心耳或右心房游离壁起搏可导致房内和(或…     

犬快速心房起搏心房颤动模型肺静脉及左右心房组织细胞内钙含量变化的实验研究

目的探讨持续性心房颤动(房颤)时肺静脉及心房细胞内钙含量的变化,以期阐明房颤的发病机制。方法建立快速心房起搏式房颤模型犬8只。正常对照犬8只。实验分为6组1.房颤犬左上肺静脉组;2.房颤犬左心房峡部组;3.房颤犬右心耳组;4.正常对照犬左上肺静脉组;5.正常对照犬左心房峡部组;6.正常对照犬右心耳组。每组取相应部位心肌8块。测定细胞内钙含量。结果房颤犬肺静脉、左心房峡部和右心耳组织细胞内钙含量显著高于正常对照组(P<0.05)。房颤犬肺静脉细胞内钙含量显著高于左心房峡部(P<0.05),左心房峡部细胞内钙含量显著高于右心耳(P<0.05)。结论细胞内钙超载,可能是肺静脉和心房发生电重构的原因;肺静脉和左心房峡部,可能是房颤电重构的关键部位。     

犬快速心房起搏心房颤动模型全心房心外膜标测以及静脉胺碘酮对其心电的影响

探讨快速心房起搏心房颤动(简称房颤)模型房颤发作时肺静脉、左右心房各部位激动频率的差异以及胺碘酮对其电生理特性的影响。选健康雄性杂种犬10只,以400次/分的固定频率进行右心耳起搏,建立快速心房起搏房颤模型。10周后终止起搏,行64道全心房心外膜标测。标测部位分别为左右心房游离壁、左右心房顶部、左上肺静脉、左下肺静脉、右上肺静脉和右下肺静脉。记录以上部位的心外膜电图,测量各标测部位的平均房颤波周长(AFCL),并对不同部位心外膜标测电图进行频谱分析。静脉注射胺碘酮300mg,分析胺碘酮治疗前后各部位有效不应期(ERP)和AFCL的变化。结果:8只犬完成整个实验。在所有8只犬中,最短AFCL/ERP位于Marshall韧带的有2只,位于左下肺静脉的有6只;AFCL/ERP在心房的分布呈明显的梯度分布,自短至长依次为:肺静脉或Marshall韧带、左房游离壁和左侧Bachmann束、右侧Bachmann束和右房游离壁;频谱分析结果与AFCL分析结果一致;胺碘酮虽然可延长肺静脉和心房各部位ERP和AFCL,但是不能终止房颤的发作。结论:局灶机制可能是快速心房起搏房颤模型的发生和维持机制。     

持续快速心房起搏对犬肺静脉及心房组织连接蛋白43和Ⅲ型胶原的影响

目的　探讨持续快速心房起搏对犬肺静脉和心房组织连接蛋白 43(Cx43)和Ⅲ型胶原的影响。方法　16只杂种犬,随机分为持续快速心房起搏组(8只)和正常对照组 (8只 ),前者以 400次 /min的频率持续起搏 10周,建立心房颤动(房颤)动物模型。分别取两组犬的左上肺静脉、左房游离壁和右心耳等部位的心肌组织进行Cx43的免疫荧光半定量分析和Ⅲ型胶原纤维定量分析。结果10周后快速心房起搏组所有犬均可诱发出持续性房颤。快速心房起搏组犬肺静脉、左房游离壁和右心耳部位的Cx43水平显著高于正常对照组犬各相应的部位 (肺静脉: 3370 .91±275. 11与1405 .82±90. 38, P<0. 05;左房游离壁: 2448. 68±272 .10与 1467. 12±147 .93,P<0. 05;右心耳: 2331 .96±199 .61与 1288. 27±216 .22, P<0 .05)。快速心房起搏组犬肺静脉Cx43的水平显著高于左心房游离壁和右心耳(P<0. 05),而左心房和右心耳部位的Cx43水平差异无统计学意义 (P>0. 05)。持续快速心房起搏组犬肺静脉、左房游离壁和右心耳等部位的Ⅲ型胶原含量显著高于正常对照组犬各相应部位(肺静脉: 3301 97±309 70与 1404 56±178 02, P<0 05;左房游离壁: 2477 86±190. 43与1479. 20±187 .17, P<0 .05;右心耳: 2045 .92±139 .43与 1417. 07±139. 43,P<0 .05 )     

高位胸段硬膜外阻滞对心房颤动自主神经重构的影响

目的:观察高位胸段硬膜外阻滞(HTEB)对长期右心耳快速起搏诱发心房颤动(房颤)犬心房自主神经重构的影响,并探讨心房肌神经生长因子(NGF)在心房自主神经重构中的作用。方法:18只犬随机分为假手术组、对照组和HTEB组。对照组和HTEB组犬给予持续快速心房起搏建立房颤模型,HTEB组给予硬膜外腔注射0.5%利多卡因行高位胸段硬膜外阻滞。通过Masson染色检测犬心房肌胶原容积分数(CVF)改变,免疫组化法测定犬心房肌神经生长相关蛋白43(GAP43)及酪氨酸羟化酶(TH)表达,蛋白免疫印迹法检测犬心房肌NGF、GAP43及TH蛋白表达情况。结果:与对照组相比,右心耳快速起搏6周后,HTEB组犬心房肌CVF值显著降低;GAP43及TH神经萌出量显著减少(P0.05);NGF、GAP43及TH蛋白表达量显著减少(P0.05~0.01)。与假手术组比较,HTEB组犬心房肌CVF值显著增加;GAP43及TH神经萌出量显著增加(P0.05~0.01);NGF、GAP43及TH蛋白表达量显著增加(P0.05)。结论:长期右心耳快速起搏诱发犬房颤致心房肌神经不均一萌出,诱发自主神经重构,而NGF在其中发挥重要作用。HTEB可有效阻止房颤犬心房肌NGF表达上调,减轻自主神经重构。     

犬急性心房颤动电重构现象的实验研究

目的 观察短阵心房颤动(房颤)的电重构现象及其恢复过程，探讨电重构与房颤再发及维持的关系。方法 15只健康成年犬于左、右心房外膜7个部位缝合双极记录电极，自心耳给予600次／min起搏诱发2h房颤，其中5只犬每间隔10min测量左、右心耳的心房有效不应期(AERP)，观察其恢复过程；另10只犬在房颤前后分别测量在起搏周长350ms、250ms、200ms时7个部位的AERP并记录电生理检查时房颤的诱发率及其持续时间。结果 2h房颤后心房各点AERP显著缩短，对心率适应不良，AERP离散度增高，继发性房颤诱发率增高、持续时间延长。AERP缩短可持续30min，60-80min后恢复。左心耳AERP恢复过程慢于右心耳。可诱发房颤的部位AERP更短，与继发性房颤的平均持续时间呈显著性负相关。可诱发房颤的心房其AERP离散度明显增高，但与继发性房颤的持续时间无关。AERP心率适应不良部位继发性房颤的诱发率高于生理性AERP心率适应性部位。低位右心房及左心耳部位的期前兴奋易于诱发房颤。结论 2h诱发的房颤足以使健康心房发生类似持续性房颤的电重构，电重构使房颤易于再发。AERP离散度与房颤的诱发有关，AERP缩短与房颤的持续性有关，房性早搏的发生部位与房颤的易患性有关。     

心房颤动起搏治疗的临床试验与研究现状

本文综述了起搏治疗和预防心房颤动(简称房颤)的主要临床试验和研究进展,包括生理性起搏、双房起搏、右心房多部位起搏、心房特殊位点起搏、起搏预防程序、心腔内电复律等。     

动态心房超速抑制起搏方式

阵发性心房颤动(房颤)发生前常出现频发的房性早搏(房早),有时形成二联律或三联律,这些房早遇到患者本来存在的发生房颤的基质时,则可触发房颤。应用频率较高的心房起搏进行超速抑制可控制这些房早,达到预防房颤的目的。为达到超速抑制房早的目的,心房起搏频率常程控为80～90次/min,这种起搏频率存在两方面问题。一是频率较快,能引起患者心悸不适的感觉,尤其在睡眠和休息时。二是房早的频率可能比之更高,这种起搏频率不能达到充分的超速抑制。为解决这两方面的问题,近期出现一种起搏器新的图1　动态心房超速抑制起搏(DAO)方式A、B、C、D…     

不同部位起搏对阵发性心房颤动患者心房激动时间的影响

目的　比较右心耳 (RAA)、冠状窦远端 (DCS)、右心房双部位 (右心耳加冠状窦口 ,DSA)和双房 (右心耳加冠状窦远端 ,Bi A)起搏对阵发性心房颤动 (PAf)患者心房激动时间的影响。方法 2 2例接受心脏电生理评价试验的PAf患者在窦性心律下行心房不同部位起搏 ,同步记录 12导心电图 ,测量最大 P波时限。结果　与窦性 P波时限相比 ,RAA起搏明显延长 P波时限 (P<0 .0 1) ,DCS、DSA及 Bi A起搏则明显缩短 P波时限 (P<0 .0 1,P<0 .0 1,P<0 .0 1)。结论　 DCS、DSA及 Bi A起搏明显缩短心房激动时间 ,减少心房电活动的离散度 ,有利于 PAf的防治。     

慢性快速心房起搏心房颤动犬内皮型一氧化氮合酶mRNA表达变化的研究

为研究慢性快速心房起搏心房颤动(简称房颤)犬模型中心内膜内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达的变化,探讨其与心房结构重构、血栓形成的关系。13只健康犬随机分为假手术组和起搏组,应用埋藏式高频率心脏起搏器快速起搏心房(400次 /分) 6周,取左、右心房,左、右心耳及主动脉内膜。通过逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR),以β actin为内参照,测定犬心内膜eNOSmRNA表达的变化,同时检测血浆NO代谢产物硝酸盐 (NOx)的含量。结果:正常犬心脏eNOSmRNA表达存在差异,左房、左心耳明显高于右房、右心耳;起搏 6周后左房、左心耳eNOSmRNA表达起搏组明显低于假手术组,而右房、右心耳、主动脉无明显差别,血浆NOx起搏组亦明显低于假手术组。结论:正常犬心脏eNOS基因表达是不平衡的,左房明显高于右房。房颤犬eNOSmRNA表达降低可能是心房结构重构,血栓形成的重要因素之一。     

不同部位刺激诱发心房颤动时碎裂电位的出现与分布

目的 探讨在心房和肺静脉不同部位行电刺激诱发心房颤动（简称房颤）时碎裂电位（CFAEs）的出现与分布。方法 22只成年健康杂种犬,常规麻醉,气管插管,切断双侧颈迷走神经干,破坏颈交感神经节,建立动物的去自主神经模型。双侧开胸,分别在右心耳、左心耳和四支肺静脉的近、中、远段行电刺激诱发房颤,观察在基础刺激、双侧强迷走刺激两种诱发条件下,房颤发作时CFAEs的分布情况。结果 刺激诱发房颤的部位与CFAEs出现的部位并不完全一致。双侧心房（心耳）及肺静脉口附近是房颤时CFAEs出现的高频部位。当伴有迷走神经刺激时,房颤的诱发率提高,CFAEs的出现频率也随之明显增加。结论 房颤时CFAEs的分布并不局限于心房或肺静脉的某一局部区域,而是在多个部位可同时标测到。迷走刺激条件下标测到CFAEs的频率增加。