肌肉的延迟性酸痛与血清肌酸激酶的关系

为探讨运动后肌肉出现延迟性酸痛（ＤＯＭＳ）的机理，观测了大鼠急性运动即刻、１２、２４、４８小时后血清肌酸激酶（ＣＫ）的变化。结果表明，ＤＯＭＳ与血清Ｃ听升高无显著相关。     

金属硫蛋白参与主肌缺血预处理的延迟保护作用

目的 探讨金属硫蛋白（ＭＴ）在与心肌制作因预处理延迟保护作用的可能性，方法 在原位兔心脏缺血预处理和培养乳兔心肌细胞缺氧预处理的模型上，检测预处理后即刻１２小时和２４小时ＭＴ含量的变化，观察预处理后２４小时对再次长时间血－再灌注或缺氧－复氧损伤的保护作用以及用丝裂素蛋白激酶抑制剂ＰＤ９９８０５９抑制预处理后ＭＴ含是增高对预处理后延迟保护作用的影响。结果ＭＴ含量在预处理后１２小时（心肌细胞）和２４小     

细胞间粘附分子—1在局部缺血再灌注脑损伤中作用的研究

目的 探讨局部脑缺血再灌注后脑微血管内皮细胞表面表达的ＩＣＡＭ－１参与的缺血性炎症反应。方法 用免疫组织化学的方法观察参大鼠左侧大脑中动脉栓堵２小时再灌注０、３、１２、２４、７２、１２０小时脑微血管内皮细胞ＩＣＡＭ－１的表达。结果 大鼠左侧大脑中动脉栓堵２小时未见Ｉ－ＣＡＭ－１的表达,栓堵２小时再灌注３小时病变侧脑组织微血管内皮细胞开始出现ＩＣＡＭ－１的表达,１２￣２４小时达高峰,并持续至７２小时     

细胞间粘附分子-1在局部缺血再灌流脑损伤中作用的研究

目的探讨局部脑缺血再灌流后脑微血管内皮细胞表面表达的ＩＣＡＭ１参与的缺血性炎症反应。方法用免疫组织化学的方法观察大鼠左侧大脑中动脉栓堵２小时再灌流０、３、１２、２４、７２、１２０小时脑微血管内皮细胞ＩＣＡＭ１的表达。结果大鼠左侧大脑中动脉栓堵２小时未见ＩＣＡＭ１的表达，栓堵２小时再灌流３小时病变侧脑组织微血管内皮细胞开始出现ＩＣＡＭ１的表达，１２～２４小时达高峰，并持续至７２小时，非缺血侧脑组织微血管未见ＩＣＡＭ１的表达。结论ＩＣＡＭ１参与了缺血性脑损伤早期的病理过程。提示在缺血早期阻断ＩＣＡＭ１的表达可能有助于减轻缺血性脑损害的程度。     

不同阶段糖尿病大鼠的胃排空及对活血化瘀中药的反应

目的 了解不同阶段糖尿病（ＤＭ）大鼠胃运动功能变化,活血化瘀中药及血糖对胃排空的影响。方法 将３０只制作ＤＭ模型成功后的Ｗｉｓｔａｒ大鼠平均分为２组：ＤＭ－Ａ组每日用活血化瘀中药灌胃;ＤＭ－Ｂ组每日用等量水灌胃。另以１０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠为对照组。分别于制作ＤＭ模型后１２、２４周进行核素法胃排空测定。结果 （１）２周的ＤＭ－Ａ及ＤＭ－Ｂ组及对照组的全胃餐后２４０ｍｉｎ内各时间点胃内存留率和胃半排空     

枸杞子对四氯化碳致大鼠肝脂类过氧化作用的抑制

用中药枸杞子加水制成匀浆给大鼠连续灌胃９天，然后肌内注射四氯化碳，２４小时后处死，取血清和肝匀浆测定ＳＯＤ和ＭＤＡ含量，结果表明：枸杞组大鼠血清和肝匀浆ＳＯＤ活力明显高于对照组，ＭＤＡ含量明显低于对照组。说明枸杞子具有抑制ＣＣｌ４致脂类过氧化的作用。     

自发性高血压大鼠视网膜自由基损伤的实验研究

目的 探讨自由基氧化反应在高血压视网膜病变中的损伤作用。方法 应用黄嘌呤氧化酶法分别测定１２周，１８周和２４周自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和同周龄正常京都种大鼠（ＷＫＹ）视网膜组织的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性，硫代巴比妥酸法分别测定了１２周，１８周，２４周ＳＨＲ和同周龄ＷＫＹ大鼠视网膜组织丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果 多周龄ＳＨＲ视网膜组织中ＳＯＤ活性较同周期ＷＫＹ减弱，ＭＤＡ含量升高（Ｐ〈０．０５     

新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织内丙二醛及谷胱甘肽过氧化 …

利用生后７ｄＳＤ大鼠制成缺氧缺血脑病（ＨＩＥ）模型，在模型后２、１２、２４、４８、７２ｈ处死动物，检测脑组织内丙二醛（ＭＤＡ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）的变化。结果：模型后２ｈＭＤＡ显著升高，１２ｈ达高峰，以后逐渐下降，７２ｈ恢复正常；ＧＳＨ－ＰＸ在模型后２ｈ显著下降，以后逐渐升高，７２ｈ虽低于正常组，但无统计学差异。提示：新生大鼠ＨＩＥ时脂质过氧化增强，抗氧化减弱。     

促甲状腺素释放激素对大鼠烧伤早期肾脏的保护作用

目的：探讨促甲状腺素释放激素对烧伤早期肾脏损害的作用。方法：采用大鼠４０％Ⅱ度烧伤模型，烧伤后３０ｍｉｎ给予ＴＲＨ，观察烧伤后２，６，１２，２４ｈ肾脏的ＭＤＡ含量，ＳＯＤ活性，含水量和ＡＴＰ含量等变化，同时对肾脏组织病理学改变进行了观察。结果：大鼠烧伤后肾脏发生明显的脂质过氧化损害及能量代谢紊乱，而使用ＴＲＨ治疗 ，大鼠肾脏ＭＤＡ含量明显下降，ＳＯＤ活性明显回升，肾脏能量代谢紊乱有一定程度纠正。     

大鼠睾丸灌注冷存的实验观察

作者采用封闭群Ｗｉｓｔａｒ大鼠经腹主动脉低压灌注４℃肝素－平衡盐溶液，切除睾丸分别冷存于４℃平衡盐溶液中，于冷存后０小时，４小时，１２小时，２４小时和４８小时取材行组织学及组织化学观察。结果提示冷存１２小时组织学及组织化学无明显变化。冷存２４小时曲细精管轻度水肿，糖原储备减少，ＡＴＰ酶活性降低。冷库４８小时曲细精管更加水肿，细胞分散管腔狭窄，糖原储备更加减少，ＡＴＰ酶活性更加降低，ＳＤＨ酶活性降低     

金属硫蛋白参与心肌缺血预处理的延迟保护作用

探讨金属硫蛋白（ＭＴ）参与心肌缺血预处理延迟保护作用的可能性。方法在原位兔心脏缺血预处理和培养乳兔心肌细胞缺氧预处理的模型上，检测预处理后即刻，１２小时和２４小时ＭＴ含量的变化，观察预处理后２４小时对再次长时间缺血－再灌注或缺氧－复氧损伤的保护作用以及用丝裂素蛋白激酶抑制剂ＰＤ０９８０５９抑制预处理后ＭＴ含量增高对预处理后延迟保护作用的影响。结果ＭＴ含量在预处理后１２小时（心肌细胞）和２４小时（心肌细胞和心肌组织）显著增高，与未预处理的损伤的心肌组织或心肌细胞相比较，预处理后２４小时其心肌梗塞范围缩小，血浆乳酸脱氢酶活性升高程度减轻，心肌细胞存活率增高，细胞丙二醛含量和乳酸脱氢酶释放均降低。用ＰＤ０９８０５９抑制ＭＴ生成时，则消除了预处理后的延迟保护作用，上述心肌损伤指标接近缺血－再灌注组或缺氧－复氧组（Ｐ＞０．０５）。结论预处理后２４小时心肌或心肌细胞对再次缺血－再灌注或缺氧－复氧的损伤有保护作用。ＭＴ参入心肌或心肌细胞预处理后的延迟保护作用。     

氧自由基损伤在烫伤大鼠延迟复苏后肠道细菌和内毒素移位中的作用

为了了解烧伤延迟复苏后肠粘膜氧自由基损伤情况及其对肠源性细菌、内毒素移位的影响，将６６只悉生大鼠分为以下四组：（１）对照组（ｎ＝６）。（２）立即复苏组（ｎ＝２４），４０％烫伤后立即按Ｐａｒｋｌａｎｄ公式复苏。（３）延迟复苏组（ｎ＝２４），伤后６小时开始复苏。（４）药物治疗组（ｎ＝１２），大鼠延迟复苏加上维生素Ｃ、Ｅ联合治疗。在伤后８、２４、４８和７２小时活杀动物（各时间点６只）进行下列指标检测：回肠粘膜超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）及丙二醛（ＭＤＡ）含量，回肠粘膜病理形态学观察、二胺氧化酶（ＤＡＯ）活性，血和肠系膜淋巴结、肝、脾、肾、肺细菌培养，血浆内毒素水平。结果显示，伤后ＳＯＤ、ＧＳＨＰｘ含量下降，ＭＤＡ升高，同时肠粘膜病理改变加重、ＤＡＯ活性下降，血和脏器细菌移位率、血浆内毒素水平增高。这些改变在延迟组更明显，使用维生素Ｃ、Ｅ治疗后减轻。表明，烧伤延迟复苏加重肠粘膜氧自由基的损伤，促进肠道细菌和内毒素移位。     

运动大鼠和高血压大鼠血浆ADM和ADT水平的变化

应用放射免疫分析发现，运动大鼠和ＬＮＮＡ诱导的高血压大鼠血浆ＡＤＭ水平分别升高２６％（Ｐ＞０．０５）和１２０％（Ｐ＜０．０１），而ＡＤＴ水平则分别降低３１％（ｐ＜０．０１）和３０％（Ｐ＜０．０１）。血浆ＡＤＭ／ＡＤＴ比值分别增大７６％（Ｐ＜０．０１）和２００％（Ｐ＜０．０１）。提示，运动锻炼和高血压的发生发展均可影响ＡＤＭ和ＡＤＴ的产生（释放），从而导致两者血浆水平呈反向变化。血浆。ＡＤＭ绝对和相对增加。这可能是机体抵御高血压发生发展的机制之一，也是运动锻炼对高血压等疾病的防治机制之一。     

HPLC法测定阿霉素毫微粒经肝动脉灌注后大鼠内的早期动态 …

检测阿霉素毫微粒经肝动脉灌注后,在大鼠体内的药物分布,并与游离阿霉素相比较。方法以α－聚氰基丙烯酸正丁酯为载体材料,制备ＮＡＤＭ;ＳＤ纯系大鼠２４只,随机分为两组,每组１２只动物,经肝动脉分别注入ＮＡＤＭ与ＦＡＤＭ,药物剂量２ｍｇ．ｋｇ＾－１,药物浓度１．０ｇ．Ｌ＾－１,     

胰岛素介体对烫伤大鼠cAMP磷酸二酯酶的调节

由经胰岛素诱导的大鼠肝细胞质膜分离出一种分子量为３－３．５ｋＤ的胰岛素化学介体，可以刺激激大鼠脂肪细胞的ｃＡＭＰ依赖的磷酸二酯酶。刺激作用呈剂量依赖关系。这种胰岛素介体刺激正常大鼠ｃＡＭＰ－ＰＤＥ活性升高６倍，但对烫伤大鼠ｃＡＤＥ－ＰＤＥ活性只增加１．２４倍，两者差异明显，表明烫伤大鼠ｃＡＭＰ－ＰＤＥ对胰岛素介体刺激的反应性降低可能涉及胰岛素抵抗的受体后信号传递缺陷。     

24小时尿白蛋白,β2—微球蛋白测定在老年糖尿病中的意义

为了分析老年糖尿病（ＤＭ）患者肾功能的早期变化，我们测定了２７例健康老人、２７例单纯老年Ⅱ型ＤＭ患者及２７例老年Ⅱ型ＤＭ合并原发性高血压患者的２４小时尿白蛋白（ＡＬＢ）及β２－微球蛋白（β２－ＭＧ）。结果显示，２４小时尿ＡＬＢ和β２－ＭＧ可早期发现糖尿病肾病（ＤＮ），高血压和高血糖可加重老年人肾功能损害。建议在老年人尤其合并高血糖和高血压者应放免测定２４小时尿ＡＬＢ和β２－ＭＧ，维持血糖和血压在正常水平     

川芎嗪和SOD对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨川芎嗪对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法 选用大鼠一侧发除，对侧肾缺血６０分钟动物模型，观察再灌注前，再灌注后２４小时肾组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量及Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活力的改变以及使用超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和川嗪 治它们的影响。结果 ６０分钟肾缺血和再灌注导致肾皮质ＭＤＡ含量显著增高，而Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活力明显降低，用ＳＯＤ和川芎嗪治疗后，肾皮质ＭＤＡ含量明显     

新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织内丙二醛及谷胱甘肽过氧化物酶的动态变化

利用生后７ｄＳＤ大鼠制成缺氧缺血脑病（ＨＩＥ）模型,在模型后２、１２、２４、４８、７２ｈ处死动物,检测脑组织内丙二醛（ＭＤＡ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）的变化。结果：模型后２ｈＭＤＡ显著升高,１２ｈ达高峰,以后逐渐下降,７２ｈ恢复正常;ＧＳＨ－ＰＸ在模型后２ｈ显著下降,以后逐渐升高,７２ｈ虽低于正常组,但无统计学差异。提示：新生大鼠ＨＩＥ时脂质过氧化增强,抗氧化减弱。     

实验性头颅侧向旋转脑弥漫轴索损伤神经丝蛋白亚单位含？…

目的：探讨实验性头颅侧向旋转脑弥漫轴索损伤（ＤＡＩ）中神经丝（ＮＦ）蛋白亚单位含量变化。方法：ＳＤ大鼠２４只，等分类一个损伤组（伤后２，１２，２４ｈ）及一个对照组，对损伤组制作头颅侧向旋转脑ＤＡＩ模型，用Ｗｅｓｔａｅｎ迷技术才免疫活性定量测定，以检测全部损伤及对照组大鼠脑干组织ＮＦ蛋白亚单位ＮＦ６８的含量结果：脑干ＮＦ６８含量在伤后２ｈ倾向下降，１２ｈ显著减少，继续降低至２４ｈ；其降解产物ＮＦ５６     

实验性急性出血坏死性胰腺炎胰腺组织学改变及其与氧化自 …

目的：探讨大鼠急性心血坏死性胰腺炎胰腺组织学改变及其与氧自由基的关系。方法：应用牛碘胆酸钠逆行胰胆管注射诱发大鼠出血坏死性胰腺炎（ａｃｕｔｅ ｈｅｍｏｒｒｈａｇｉｃ ｎｅｃｒｏｔｉｃ ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ＡＨＮＰ）模型。术后６、１２、２４ｈ观察ＡＨＮＰ组及对照组胰腺组织学结构改变；同步测定血浆及胰腺丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ，ＭＤＡ），超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ ｄｉｓ