充血性心力衰竭炎性细胞因子的改变

目的 :探讨充血性心力衰竭 (CHF)时肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白细胞介素 6 (IL 6 )、白细胞介素 1β(IL 1β)和一氧化氮 (NO)的变化 ,及其与CHF关系。 方法 :CHF患者 4 5例和年龄匹配的对照者 17例 ,根据NY HA分级将CHF患者分成Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级 3组 ;根据体重分成恶病质组及非恶病质组。用酶联免疫法测定IL 6 ,用放射免疫法测定IL 1β、TNF α ,用比色法测定NO。 结果 :CHF组血清IL 6、IL 1β、TNF α和NO较对照组明显升高 ,IL 6、NO在心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级时均显著升高 ,TNF α在Ⅲ、Ⅳ级时显著升高 ,而IL 1β在Ⅳ级时才显著升高。不同病因的CHF之间差异无统计学意义 ,恶病质组及非恶病质组之间差异也无统计学意义。血清TNF α与IL 6呈正相关 (r =0 .5 82 9,P <0 .0 1)。结论 :血清IL 6、IL 1β、TNF α、NO水平与CHF的严重程度密切相关 ,可作为判断CHF严重程度的指标 ;IL 6、IL 1β、TNF α在CHF的发生发展中可能起重要作用     

多器官功能障碍综合征血清炎性细胞因子变化的意义

目的 :探讨多器官功能障碍综合征 (MODS)血清炎性细胞因子的变化的意义。方法 :采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定 42例MODS和 3 0例健康对照组的血清肿瘤坏死因子 (TNF α)、白介素 1β(IL 1β)与白介素 6(IL 6)含量。结果 :MODS血清TNF α、IL 1β与IL 6含量 (各为2 77.64±5 4.3 6ng/L ,2 40 .97± 2 0 .87ng/L ,3 84.96± 73 .19ng/L)明显高于对照组 ( 2 3 .3 7± 7.96ng/L ,40 .65± 5 .87ng/L ,3 0 .2 6± 3 .61ng/L) ,P均 <0 .0 0 1;死亡组TNF α、IL 1β与IL 6含量 (各为5 5 4.86± 95 .69ng/L ,3 3 8.87± 41.2 1ng/L ,5 97.3 7± 118.3 6ng/L)高于非死亡组TNF α、IL 1β与IL 6含量 ( 2 77.64± 5 4.3 6ng/L ,2 40 .97± 2 0 .87ng/L ,3 84.96± 73 .19ng/L) ,P均 <0 .0 1。结论 :TNF α、IL 1β与IL 6对MODS的病理生理过程可能起作用 ,监测MODS患者血清TNF α、IL 1β与IL 6水平可作为反映病情严重程度和评估预后的一项参考指标     

替米沙坦对原发性高血压患者炎症因子的影响

目的：观察替米沙坦对原发性高血压患者炎症因子肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白细胞介素6（IL-6）和高敏c反应蛋白（hsCRP）的影响。方法：64例原发性高血压患者采用随机数字表法分为替米沙坦组（32例）和硝苯地平组（32例）,治疗12周,于治疗前后分别检测患者血压和血清TNF-α、IL-6及hsCRP含量。结果：治疗后,替米沙坦组血压及血清TNF—α、IL-6和hsCRP水平均较治疗前显著降低（P均〈O．05）,硝苯地平组除血压显著下降外,其余指标无明显变化;与硝苯地平组比较,治疗后替米沙坦组收缩压[（138．3±12．5）mmHg比（129．6±11．4）mmHg]、血清TNF—α[（12．43±3．72）ng／L比（7．36±2．81）ng／L]、IL-6[（26．82±7．12）ng／L比（18．15±6．64）ng／L]和hsCRP[（8．06±1．68）mg／L比（5．83±1．09）mg／L]水平降低更显著（P均〈0．05）。结论：替米沙坦能够降低原发性高血压患者炎症因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和高敏C反应蛋白水平,降低炎症反应,从而有益于血压的控制。     

炎性细胞因子与脑缺血

缺血后脑组织中白细胞介素１（ＩＬ１）、白细胞介素６（ＩＬ６）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）表达增加，有神经保护和神经损伤的双重作用。高浓度的ＩＬ１、ＩＬ６、ＴＮＦ可参与介导缺血性脑损伤。     

细胞因子与脑出血

脑出血急性期血肿及其周围组织发牛炎症反应并表达多种细胞因子，如白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等。这些细胞因子在脑出血后血肿周围组织损伤病理过程中起重要作用。IL-1、IL-6和TNF-α具有促进脑水肿和炎症反应作用，1L-10具有抑制炎症反应和神经保护作用。     

原发性高血压病患者细胞因子水平与左心功能的相关分析

目的探讨原发性高血压病(EH)患者血清中细胞因子水平与左心功能的关系.方法选择58例EH患者按超声心动图左室重量指数(LVMI)分为左室肥厚组及非左室肥厚组,均行EF(左室射血分数)值、血压值(BP)、血清IL-1、IL-6、TNF-α、IFN-γ的检测,并与30例正常对照组比较.结果EH组患者血清IL-1、IL-6、TNF-α明显高于对照组(P＜0.01),IFN-γ、EF、E/A明显低于对照组(P＜0.01).相关分析表明,左心功能指标EF、E/A值与IL-1、IL-6、TNF-α呈负相关,与IFN-γ呈正相关.结论高水平IL-1、IL-6、TNF-α及低水平IFN-γ对EH心功能损害的发生产生不利影响.     

盐酸贝那普利对原发性高血压患者TNF-α和IL-6水平的影响

高血压发病的炎症学说备受关注,为其临床治疗开辟了新的途径.炎症细胞因子如肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)分泌增多是原发性高血压(EH)的重要病理变化之一.本研究探讨盐酸贝那普利对EH患者血清TNF-α和IL-6水平的影响,进一步研究其治疗EH的作用机制.     

脑缺血和炎性细胞因子

细胞因子参与了脑缺血后组织损伤的病理过程,白细胞介素１β和肿瘤坏死因子α的过量产生加重脑缺血损害,而转化生长因子β１的产生对脑缺血具有保护作用     

缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的探讨

目的探讨缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法SD大鼠随机分为三组,分别为假手术组、脑缺血再灌注组、脑缺血预处理组。各组采用Longa等的大脑中动脉线栓法并加以改进,制备缺血预处理及缺血再灌注损伤实验动物模型。比较各组神经功能缺失评分、脑梗死体积、血清NSE含量及脑组织IL-1β和TNF-α含量。结果脑缺血预处理可使神经功能缺损减轻、脑梗死体积缩小、血清NSE含量降低,脑组织IL-1β和TNF-α含量降低。结论缺血预处理可诱导脑缺血耐受作用的产生,下调脑组织再灌注损伤时IL-1β和TNF-α的表达,对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

炎性细胞因子与慢性阻塞性肺疾病关系的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系统常见疾病,但其确切发病机制目前尚不十分清楚,多种炎性细胞及炎性细胞因子参与的慢性炎性反应被认为是其核心病理改变。本文从常见炎性细胞因子的生物学特性、生物学功能及其与COPD的关系等进行综述。     

高血压理想治疗研究(HOT)

标　　题:1高血压理想治疗研究2高血压理想治疗随机研究的主要结果:强化降压治疗及小剂量阿司匹林对高血压患者的作用作　　者　1ＨａｎｓｓｏｎＬ.2ＨａｎｓｓｏｎＬ.ＺａｎｃｈｅｔｔｉＡ,ＣａｒｒｕｔｈｅｒｓＤＧ,ｅｔａｌ.　　参考文献　1ＢｌｏｏｄＰｒｅｓｓｕｒｅ,1993,2:62～682Ｌａｎｃｅｔ,1998,351:1755～1762研究的疾病　高血压病。目　　的　①评估主要心血管事件(非致死性、急性和无症状性心肌梗死、非致死性脑卒中以及各种原因的心血管死亡)和3种ＤＢＰ靶水平(≤90ｍｍＨｇ,≤85ｍｍＨｇ,≤80ｍｍＨｇ)的关系,以及与积极抗…     

血管紧张素转化酶基因I／D多态性与奥美沙坦酯降压疗效的临床研究

目的：探讨血管紧张素转化酶（ACE）基因I／D多态性与奥美沙坦酯降压疗效的关系。方法：高血压患者服用奥美沙坦酯8周,在观察降压疗效的同时,用PCR—RFLP方法对患者血白细胞基因组DNA多态性位点ACEI／D基因型进行检测;按不同ACE基因型进行分组,比较不同基因型患者的血压下降值、降压总有效率的差异。结果：ACE基因ID＋DD基因型和II基因型患者使用奥美沙坦酯8周后收缩压下降幅度分别为16．23±6．51mmHg（2．164±0．868kPa,1kPa=7．5mmHg）、5．10±8．66mmHg,降压总有效率分别为81．25％、33．34％,组间比较有统计学差异（P〈0．05）;舒张压下降幅度分别为13．34±7．25mmHg、6．21±5．29mmHg,组间比较无统计学差异（P〉0．05）。结论：ACE基因ID＋DD基因型高血压患者对奥美沙坦酯降压治疗较敏感。     

Relationship between Oxidative Stress and Inflammatory Cytokines in Diabetic Nephropathy

The prevalence of diabetes has dramatically increased worldwide due to the vast increase in the obesity rate. Diabetic nephropathy is one of the major complications of type 1 and type 2 diabetes and it is currently the leading cause of end‐stage renal disease. Hyperglycemia is the driving force for the development of diabetic nephropathy. It is well known that hyperglycemia increases the production of free radicals resulting in oxidative stress. While increases in oxidative stress have been shown to contribute to the development and progression of diabetic nephropathy, the mechanisms by which this occurs are still being investigated. Historically, diabetes was not thought to be an immune disease; however, there is increasing evidence supporting a role for inflammation in type 1 and type 2 diabetes. Inflammatory cells, cytokines, and profibrotic growth factors including transforming growth factor‐β (TGF‐β), monocyte chemoattractant protein‐1 (MCP‐1), connective tissue growth factor (CTGF), tumor necrosis factor‐α (TNF‐α), interleukin‐1 (IL‐1), interleukin‐6 (IL‐6), interleukin‐18 (IL‐18), and cell adhesion molecules (CAMs) have all been implicated in the pathogenesis of diabetic nephropathy via increased vascular inflammation and fibrosis. The stimulus for the increase in inflammation in diabetes is still under investigation; however, reactive oxygen species are a primary candidate. Thus, targeting oxidative stress‐inflammatory cytokine signaling could improve therapeutic options for diabetic nephropathy. The current review will focus on understanding the relationship between oxidative stress and inflammatory cytokines in diabetic nephropathy to help elucidate the question of which comes first in the progression of diabetic nephropathy, oxidative stress, or inflammation.     

脾虚患者血浆细胞因子变化及与脾虚证关系的研究

目的:观察脾虚患者血浆细胞因子的变化,探讨脾虚证与细胞因子的关系.方法:68例脾虚证患者随机分为治疗组(四君子汤治疗)和对照组,每组34例.采用免疫分析技术测定两组血小板活化因子(PAF)、转化生长因子β1(TGF-β1)、白三烯C4(LTC4)的含量.并与34例健康献血员(正常对照组)对照.结果:试验第30天,脾虚证对照组血浆PAF、LTC4的含量比四君子汤治疗组含量明显高,血浆TGF-β1的含量比四君子汤治疗组的含量明显低.经过四君子汤治疗后,脾虚患者TGF-β1、PAF、LTC4的含量恢复正常.结论:TGF-β1、PAF、LTC4与脾虚证有关.     

神经内分泌因素与原发性高血压动态血压曲线的关系

目的探讨神经内分泌因素与原发性高血压患者24小时血压节律的关系.方法 78例原发性高血压患者均检测血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(AD)、血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ)、内皮素(ET)、神经肽Y(NPY),应用统计学方法对化验结果进行分析,观察其与24小时血压节律正常组(杓型组)及异常组(非杓型组)的关系.结果原发性高血压非杓型血压特点患者去甲肾上腺素水平明显增高(P<0.01),而肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、内皮素、神经肽Y无明显变化(P>0.05).结论原发性高血压患者血浆去甲肾上腺素水平对24小时血压节律的改变起着重要的作用,而肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、内皮素及神经肽Y无明显影响.     

乙型肝炎患儿细胞因子与HBV DNA及血清乙肝标志物的关系

探讨小儿慢性乙型肝炎（CHB）细胞因子IL-12和INFγ与HBV DNA定量及HBVM的关系及意义。46例慢性乙型肝炎患儿和30例健康儿童均分别以ELISA法检测IL—12和IFNγ及HBVM,以荧光定量PCR法检测HBV DNA。HBeAg阴性组IL—12和IFNγ较HBeAg阳性组明显升高（P值均〈0．05）。高病毒载最组IL-12和IFNγ水平均显著高于对照组（P值均〈0．01）。慢性乙型肝炎患儿IL—12和IFNγ与HBeAg及HBV DNA水平密切相关。     

母乳喂养与乙型肝炎病毒传播的临床研究

目的：探讨乙型肝炎病毒传播与母乳喂养的关系。方法：选择190例HBsAg阳性和120例HBsAg阴性母亲作临床研究。研究HBsAg阳性母亲不同喂养情况、其婴儿9个月时的HBsAg携带率及部分HBsAg阳性产妇乳汁中HBV－DNA和脐血中HBsAg阳性母亲其婴儿HBsAg性率较HBeAg阴性母亲者母亲者明显升高,结论：HBsAg阳性母亲中,血清HBeAg或乳汁HBV－DNA阳性者哺乳可能是导性者哺乳可能是导致婴儿感染乙型肝炎的一个危险因素。     

酒精与大鼠肺纤维化关系研究

目的观察慢性摄入酒精大鼠模型肺实质的变化,探讨酒精与肺纤维化的相关性。方法雄性Wistar大鼠16只,随机分为模型组和对照组,各8只。模型组每天自由饮用10%酒精,对照组则自由饮水。16周后全部处死,分离完整的肺组织并取相应的标本,观察肺组织大体及超微结构改变。比较两组肺间质胶原沉积的差异,同时比较转化生长因子β1(TGF-β1)在肺组织中的表达情况。结果透射电镜显示模型组部分肺组织结构破坏,细胞间隔可见胶原纤维沉积。模型组胶原沉积程度增高(P<0.05);TGF-β1在肺组织中的表达增强(P<0.05)。结论慢性摄入酒精可以引起大鼠肺实质损伤并导致肺纤维化。