大鼠颈上神经节培养神经元烟碱电流及美加明的使用依赖性阻滞

比较几种烟碱型乙酰胆碱受体激动剂及拮抗剂对颈上神经节培养神经元ｎＡＣｈＲ的作用和ＳＣＧ培养神经元ｎＡＣｈＲ的药理特征。用全细胞膜片钳技术结合局部压力喷射给药观察培养的新生大鼠ＳＣＧ神经元对胆碱能药物的反应。     

降钙素基因相关肽对阿霉素心肌细胞毒性的保护作用

目的观察降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）对阿霉素所致心肌细胞毒性作用的影响。方法采用原代培养乳鼠心肌细胞，以１０－６ｍｏｌＬ－１阿霉素造成急性心肌细胞毒性模型，ＣＧＲＰ作用浓度为１０－８ｍｏｌＬ－１。测定培养基中ＬＤＨ活性及心肌细胞内丙二醛（ＭＤＡ）、钙含量。透射电镜观察心肌细胞超微结构改变。结果阿霉素引起心肌细胞ＬＤＨ漏出明显增加；细胞内ＭＤＡ、钙含量水平明显升高；心肌细胞线粒体明显肿胀、嵴排列不整齐、断裂或消失，肌浆网明显扩张，染色质凝集。阿霉素所致心肌细胞ＬＤＨ漏出与细胞内ＭＤＡ含量水平呈正相关。ＣＧＲＰ可明显减轻阿霉素所致心肌细胞ＬＤＨ漏出及细胞内ＭＤＡ、钙的蓄积，明显减轻心肌细胞超微结构的改变。结论ＣＧＲＰ通过抑制脂质过氧化反应和减轻细胞内钙超载对阿霉素心肌细胞毒性具有保护作用     

氯硝西泮抗点燃惊厥大鼠耐受性及依赖性机制

本工作以点燃惊厥大鼠为模型，观察给予氯硝西泮１ｗｋ及４ｗｋ后，其对点燃惊厥大鼠的抗惊作用及抗惊耐受性，并观察了耐受大鼠撤药１ｗｋ后行为改变。同时通过对大鼠脑组织ＧＡＢＡＡ－受体的检测，对其抗惊作用耐受性及依赖性机制进行了研究。结果显示：氯硝西泮对点燃惊厥大鼠有明显的抗惊作用，但长期应用可产生抗惊作用的耐受性，表现为惊厥等级的升高。撤药１ｗｋ后，惊厥等级明显升高，惊厥潜伏期明显缩短。模型大鼠的溶剂对照组较正常Ｗｉｓｔａｒ大鼠的ＧＡＢＡＡ－受体的Ｂｍａｘ值明显降低，而给予氯硝西泮可明显增加Ｂｍａｘ。但长期给予则Ｂｍａｘ降低，撤药１ｗｋ后Ｂｍａｘ又明显增加。提示：氯硝西泮抗点燃惊厥大鼠耐受性与ＧＡＢＡＡ－受体下调有关，而依赖性则与ＧＡＢＡＡ一受体上调有关。     

氯硝西泮抗大鼠听源惊厥耐受性的受体学基础

以听源惊厥大鼠为模型，观察了给予氯硝西泮１ｗｋ及６ｗｋ后，其对听源惊厥大鼠的抗惊作用及抗惊耐受性，同时通过对大鼠脑组织ＧＡＢＡＡ受体的检测，对其抗惊作用耐受性机制进行了研究。结果显示：氯硝西泮对听源惊厥大鼠有明显的抗惊作用，但长期应用可产生耐受性，表现为惊厥等级的升高。模型大鼠的溶剂对照组较正常Ｗｉｓｔａｒ大鼠ＧＡＢＡＡ－受体的Ｂｍａｘ明显降低，给予氯硝西泮可明显增加Ｂｍａｘ；但长期给予则Ｂｍａｘ又降低。提示：氯硝西泮抗大鼠听源惊厥耐受性与ＧＡＢＡＡ－受体下调有关。     

二乙酰关附甲素抗实验性心律失常的作用

采用４种动物实验性心律失常模型，观察了二乙酰关附甲素（关附乙素，ＤＧＦＡ）的抗心律失常作用。结果表明，ＤＧＦＡ能显著对抗乌头碱诱发的大鼠室性早搏、室性心动过速和室性纤颤；明显对抗氯化钙诱发的大鼠室颤和氯仿诱发的小鼠室颤；明显对抗大鼠结扎左冠状动脉所致心律失常，减少室性早搏的发生次数，延迟首次室性早搏的出现时间，降低室生心动过速的发生率。其作用机制可能主要与其阻滞心肌细胞的Ｎａ＋、Ｃａ２＋通道有关。     

远交纱大鼠小肠移植的实验研究：Ⅱ.T淋巴细胞亚群的作用

利用流式细胞和分析技术对远交系大鼠小肠移植模型受体外周血淋巴细胞和移植浸润淋巴的Ｔ细胞亚群进行连续测定，同时检查移动肠组织病理变化。结果表明：非环孢素Ａ治疗两组大鼠ＰＢＬ分别于术后５天和１０天出现ＣＤ＾＋４细胞亚群显著升高，ＧＩＬ分别在术后５天和７天出现ＣＤ＾＋８细胞的浸润增多；ＣｓＡ治疗组ＰＢＬ无明显变化，术后７天ＧＩＧＬ中ＣＤ＾＋３细胞浸润减少。     

半胱氨酸,谷胱甘肽和除去金属的金属硫蛋白对含镉金属…

在大鼠不同部位ＳＣ巯基化合物与含镉金属硫蛋白（ＣｄＭＴ），观察除去金属的金属硫蛋白（ＡｐｏＭＴ）Ｌ－半胱氨酸（Ｃｙｓ），还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）对大鼠ＣｄＭＴ损伤肾的保护作用，测定不同时相尿蛋白和尿碱性磷酸酶活性以及肾组织形态学结果表明，与单独给予ＣｄＭＴ比较，肾损伤作用明显减轻。ＡｐｏＭＴ，ＧＳＨ促使大鼠尿Ｃｄ排泄量显增加，肾组织细胞中金属硫蛋白（ＭＴ）结合Ｃｄ和游离Ｃｄ含量明显降低，以ＧＳＨ     

FMC SeaKem HGT Agarose生物学特性的研究

目的：研究ＦＭＣ ＳｅａＫｅｍ ＨＧＴ Ａｇａｒｏｓｅ的生物学特性。方法：急性毒性采用大鼠下腔静脉内直接注射观察法；过敏试验采用豚鼠肌肉、静脉内注射法；吸收试验在兔、鼠皮下及肝内注射后观察。结果：ＦＭＣ ＳｅａＫｅｍ ＨＧＴ Ａｇａｒｏｓｅ无急性毒性、无过敏反应，在兔、鼠皮下及肝内观察３个月均不能被吸收，其溶液能良好地溶解化疗药物卡铂和丝裂霉素。结论：ＦＭＣ ＳｅａＫｅｍ ＨＧＴ Ａｇａｒｏｓｅ有     

卡托普利对肾血管性高血压大鼠血小板胞浆[Ca2 ]i及血浆TXA2/PGI2的影响

观察卡托普利（Ｃａｐ）对血浆血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）、前列腺环素（ＰＧＩ２）及血小板胞浆钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）、血小板聚集率（ＰＡｇ）的影响．方法：大鼠管饲Ｃａｐ１００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，２ｗｋ．结果：二肾一夹型肾血管性高血压大鼠血浆血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ）和ＴＸＡ２／ＰＧＩ２升高（Ｐ＜００５），血小板［Ｃａ２＋］ｉ及ＰＡｇ显著增高（Ｐ＜００１）．Ｃａｐ在显著降低血压同时，血浆ＴＸＡ２／ＰＧＩ２显著降低（Ｐ＜００５），且血小板［Ｃａ２＋］ｉ及ＰＡｇ也明显降低（Ｐ＜００１）．结论：Ｃａｐ对血小板［Ｃａ２＋］ｉ及血小板功能的影响与其改善ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比值有关．     

白芍总甙对应激大鼠下丘脑一垂体一肾上腺轴和免疫功能的调节

本文以血浆皮质酮（ＣＳ）、促肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ）和β－内啡肽（β－ＥＮＤ）含量为指标，观察了白芍总甙（ＴＧＰ）对不同状态（正常或不同应激）的大鼠下丘脑－垂体－肾上腺轴（ＨＰＡＡ）及其免疫功能的调节作用。结果表明，ＴＧＰ对正常大鼠的ＨＰＡＡ呈现小剂量（１２．５～５０．０ｍｇ·ｋｇ－１）兴奋（血浆ＣＳ含量升高）和大剂量（１００～２００ｍｇ·ｋｇ－１）抑制（血浆ＣＳ含量降低）的剂量依赖性调节作用。其次，ＴＧＰ可兴奋轻度应激（２０℃水游泳）大鼠的ＨＰＡＡ和抑制重度应激（４℃水游泳或２４ｈ束缚）大鼠的ＨＰＡＡ，使过高的血浆ＣＳ、ＡＣＴＨ和β－ＥＮＤ含量降低，提示ＴＧＰ对应激大鼠ＨＰＡＡ呈现轴机能依赖性的调节作用。此外，ＴＧＰ在降低束缚应激大鼠血浆ＣＳ、ＡＣＴＨ和β－ＥＮＤ水平的同时，上调受抑大鼠脾淋巴细胞ＣｏｎＡ增殖反应和腹腔Ｍ释放Ｈ２Ｏ２，提示ＴＧＰ的免疫调节作用可能与其调节ＨＰＡＡ的功能有关。     

强啡肽A（1—17）所致大鼠运动障碍及对脊髓组织AC—cAMP水平的…

大鼠蛛网膜下腔注射强啡肽Ａ（１－１７），观察其所引起的行为变化及对脊髓组织ＡＣ－ｃＡＭＰ系统的影响。提示к型阿片受体和Ｌ型Ｃａ＾２＋通道参与了强啡肽Ａ（１－１７）所引起的大鼠运动障碍及对脊髓组织ＡＣ、ｃＡＭＰ水平的调控。     

白芍总甙对佐剂性生关节炎大鼠的免疫调节机制

动态观察白芍总甙（ＴＧＰ，５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｇ×２７ｄ）对佐剂性关节炎（ＡＡ）大鼠脾细胞刀豆球蛋白Ａ（ＣｏｎＡ）增殖反应发现，ＴＧＰ能使ｄ１４，２１与ｄ２８低下牌细胞增殖反应恢复正常。采用贴壁法纯化牌淋巴细胞（Ａ－），再回加２．５％的同系大鼠的腹腔巨噬细胞（ＰＭφ）建立重组细胞培养系统。结果发现，ＡＡ组的ＰＭφ能抑制正常和ＡＡ组Ａ－细胞的ＣｏｎＡ增殖反应，而ＴＧＦ治疗的ＡＡ组的ＰＭφ使上述培养的ＣｏｎＡ反应恢复正常，提示ＰＭφ是ＴＧＰ发挥治疗作用的一种靶细胞。采用放免法，动态观察ＴＧＰ对ＡＡ大鼠产生ＰＧＥ２的影响，发现ＴＧＰ能使ＡＡ鼠ｄ７、１４、２１与ｄ２８产生过高的ＰＧＥ２均恢复到正常水平。ＰＧＥ２与ＣｏｎＡ反应经相关性分析，发现ｒ＝－０．５５（Ｐ＞０．０５），提示ＡＡ大鼠ＰＭφ对ＣｏｎＡ增殖反应的抑制作用，除ＰＧＥ２外还有其它因子参与。     

Effect of calcitonin gene-related peptide-induced preconditioning on attenuated endothelium-dependent vasorelaxation induced by lysophosphatidylcholine

目的：研究降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）诱导预适应对溶血磷脂酰胆碱（Ｌｙｓ）抑制内皮依赖性舒张的作用．方法：用苯福林收缩兔与大鼠离体胸主动脉环，观察Ｌｙｓ对乙酰胆碱（ＡＣｈ）所致内皮依赖性舒张的影响．结果：ＣＧＲＰ预处理兔和大鼠离体胸主动脉环显著减轻Ｌｙｓ对ＡＣｈ舒血管效应的抑制，其作用可被蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂Ｈ７所取消．结论：ＣＧＲＰ诱导预适应对所致内皮细胞损伤具有拮抗作用，此作用与激活ＰＫＣ有关．     

充血性心力衰竭肝组织还原性谷胱甘肽与丙二醛变化及超微结构观察

本实验观察了充血性心力衰竭（ＣＨＦ）时肝组织还原性谷胱甘肽（ＧＳＨ）、丙二醛（ＭＤＡ）病理组织学及超微结构变化，对氧自由基（ＯＦＲ）损害与病理组织学变化的关系进行探讨，实验分析两组：ＣＨＦ组家兔心包腔内注入化学诱导剂作ＣＨＦ模型，另组心包腔内注入生理盐水为对照，２周后观察，发现ＣＨＦ组肝组织ＭＤＡ增加（Ｐ〈０．００５），ＧＳＨ减少（Ｐ〈０．０２５），光镜见肝血窦扩张，中间带，中央带有肝细胞浊肿，水     

前胡丙素对两种高血压模型大鼠尾动脉的钙拮抗作用

目的：观察前胡丙素（Ｐｒａ－Ｃ）对两种高血压模型大鼠尾动脉的钙拮抗作用。方法：采用两种高血压模型大鼠离体血管功能实验方法。结果：Ｐｒａ－Ｃ对氯化钾除极化所致正常、ＤＯＣＡ－ｓａｌｔ型、肾血管型高血压大鼠尾动脉呈非竞争性拮抗作用，其ｐＤ′２分别为４．６４、４．７７和５．２７，ＩＣ５０分别为１６．８８、１４．３７、６．４３μｍｏｌ·Ｌ－１，Ｐｒａ－Ｃ明显抑制５－ＨＴ所致正常、ＤＯＣＡ－ｓａｌｔ型、肾血管型高血压大鼠尾动脉慢速收缩反应，其中对肾血管型高血压大鼠的抑制作用较强，而对５－ＨＴ所致３组大鼠尾动脉的快速反应均无抑制作用。结论：Ｐｒａ－Ｃ对肾血管型高血压大鼠尾动脉的钙拮抗作用强于ＤＯＣＡ－ｓａｌｔ型高血压大鼠和正常大鼠，可能与两种高血压大鼠模型高血压形成机制不同有关。     

降钙素基因相关肽预适应对溶血磷脂酰胆碱抑制内皮依赖性舒张的…

目的：研究降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）诱导预适应对溶血磷脂酰胆碱（Ｌｙｓ）抑制内皮依赖性舒张的作用。方法：用苯福林收缩兔与大鼠离体胸主动脉环，观察Ｌｙｓ对乙酰胆碱（ＡＣｈ）所致内皮依赖性舒张的影响。结果：ＣＧＲＰ预处理兔和大鼠离体胸主动脉环显著减轻Ｌｙｓ对ＡＣｈ舒血管效应的抑制，其作用可被蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂Ｈ－７所取消。结论：ＣＧＲＰ诱导预适应对所致内皮细胞损伤具有拮抗作用，此作用与激活Ｐ     

小檗碱对局灶性脑缺血大鼠血小板聚集及血浆TXB2和6－keto－PGF1a水平的影响

以大鼠可逆性大脑中动脉梗塞（ＭＣＡＯ）致局灶性脑缺血为模型，观察小檗碱对大鼠ＭＣＡＯ２４ｈ后血小板粘附、聚集、血栓形成及血浆ＴＸＢ２和ＰＧＩ２生成的影响。结果表明，小檗碱２０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ｉｐｌ，３或５ｄ，明显降低ＭＣＡｏ２４ｈ后血小板粘附性及ＡＤＰ、胶原和花生四烯酸诱导的血小板聚集率，抑制血浆ＴＸＢ２水平。同剂量ｉｐ３或５ｄ，则抑制血栓形成。提示小檗碱可能通过其抗血小板粘附和聚集及影响花生四烯酸代谢而发挥抗脑缺血作用。     

自由基在大鼠脑缺血再灌注损伤时的作用及药物防护

实验采用结扎大鼠双侧颈总动脉３０ｍｉｎ后灌注６０ｍｉｎ，复制脑缺血再灌注损伤模型。通过测定缺血及再灌注后海马组织中脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量、总抗氧化活性（ＧＡＯ）和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性，观察了葛花露和茶多酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。实验结果表明，葛花露和茶多酚能明显降低脑缺血再灌注后海马组织中ＬＰＯ含量（Ｐ＜０．０１）及保护ＧＡＯ和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性（Ｐ＜０．０１）。提示葛花露和茶多酚对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

氯硝西泮抗点燃惊厥大鼠耐受性及依赖性机制

本工作以点燃惊厥大鼠为模型，观察给予氯硝西泮１ｗｋ及４ｗｋ后，其对点燃惊厥大鼠的抗惊作用及抗惊耐受性，并观察了耐受大鼠撤药１ｗｋ后行为改变。同时通过大对鼠脑组织ＧＡＢＡＡ－受体的检测。对其抗惊作用耐受性及依赖性机制进行了研究，结果显示，氯硝西泮对点燃惊厥大鼠有明显的抗惊作用，但长期应用可产生抗惊作用的耐受性，表明为惊厥等级的升高。撤药１ｗｋ后，惊厥等级明显升高，惊厥潜伏期明显缩短，模型大鼠的溶剂对     

Expression of receptor for advanced glycosylation end products(AGEP)and inhibition of AGEP-induced cytosolic calcium elevationbydiltiazeminculturedrataorticsmoothmusclecels

目的：探讨培养的主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）上是否表达糖基化终产物（ＡＧＥＰ）高亲性受体和地尔硫对ＡＧＥＰ升高胞浆游离钙的抑制．方法：用放射配基结合方法研究ＡＳＭＣ与ＡＧＥＰ的相互作用；用钙离子荧光指示剂Ｆｕｒａ２ＡＭ测定ＡＳＭＣ胞浆游离钙．结果：ＡＳＭＣ上有ＡＧＥＰ高亲和性受体表达，其解离常数为６５３±１５ｎｍｏｌ·Ｌ－１，最大结合容量１５７±００４ｎｍｏｌ／ｇ细胞蛋白；通过该受体介导，平滑肌细胞可内化、代谢ＡＧＥＰ．ＡＧＥＰ使胞浆游离钙呈浓度依赖性升高；地尔硫呈时间、浓度依赖性抑制此效应．结论：大鼠ＡＳＭＣ上有ＡＧＥＰ高亲和性受体表达；地尔硫可抑制ＡＧＥＰ介导的胞浆游离钙升高．