对妊高征患者红细胞膜脂质过氧化和离子运输功能的观察

目的：对妊高征患者红细胞膜过氧化脂质（ＬＰＯ）含量、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性及膜内面Ｃａ＾２＋结合能力的变化进行研究。方法：检测１９名正常妇孕,１９例妊高征患者红细胞膜ＬＰＯ、ＳＯＤ、Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性（比色法）及膜内面Ｃａ＾２＋结合力（原子吸收法）。结果：（１）妊高征组红细胞膜ＬＰＯ含量明显高于正常孕妇组（Ｐ〈０．００１）。（２）妊高征组红细胞膜Ｓ     

间硝苯地平对老龄肾性高血压大鼠心肌和脑微粒体Na~＋，K~＋－ATP酶，Ca~

间硝苯地平（ｍ－Ｎｉｆ，ｉｇ２０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ１持续给药９周）可显著降低老龄肾性高血压大鼠（ＲＶＨＲ）血压和左室重量（Ｐ＜０．０１），增高心、脑微粒体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性（Ｐ＜０．０１），降低Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性，体外量效关系研究发现，ｍ－Ｎｉｆ在较高剂量（１０～１０００μｍｏｌ·Ｌ－１）时可增高ＲＶＨＲ心脑微粒体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性，且随剂量增加而增高。上述结果表明，ｍ－Ｎｉｆ可改善老龄ＲＶＨＲ心脑微粒体Ｎａ＋，Ｋ＋泵和Ｃａ２＋泵功能。     

牛磺酸对缺血大鼠心肌腺苷三磷酸酶的影响

目的观测牛磺酸（ｔａｕｒｉｎｅ，Ｔａｕ）对心肌缺血损伤时心肌肌膜和线粒体ＡＴＰ酶活性的影响。方法以异丙肾上腺素（Ｉｓｏ，５ｍｇ·ｋｇ－１）诱导心肌缺血损伤模型，用定磷法分别测定Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶及Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性。结果与对照组比较，缺血组心肌肌膜和线粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶及Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性均降低，在注射ＩＳＰ前３０ｍｉｎ腹腔注射Ｔａｕ（２００ｍｇ·ｋｇ－１），则上述酶活性未见显著性变化。结论Ｔａｕ具有拮抗缺血大鼠心肌肌膜及线粒体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶及Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性降低的细胞保护作用     

卡托普利和依那普利拉对分离的大鼠心肌细胞内游离Ca^2＋浓度的影响

目的：研究转换酶抑制剂卡托普利（Ｃａｐ）和依那普利拉（Ｅｎａ）对ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠心肌细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度的影响，方法：用荧光探针Ｆｕｒａ２－ＡＭ结合计算机图象处理技术测定分离心肌细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度，结果：ＳＨＲ心理细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度（１７４±５ｎｍｏｌ．Ｌ＾－１）较ＷＫＹ大鼠（１４８±１５ｎｍｏｌ．Ｌ＾－１）高（Ｐ〈０．０１），Ｃａｐ和Ｅｎａ能明显降低ＳＨＲ心肌细胞内游离Ｃａ＾２     

胰岛素对人红细胞膜流动性及ATP酶活性的影响

用荧光偏振技术及孔雀绿－磷钼酸复合物比色法，研究胰岛素对人红细胞膜的流动性及ＡＴＰ酶活性的影响。结果表明，胰岛素浓度在（０－５）×１０＾－９ｍｏｌ／Ｌ时，膜的荧光偏振度及Ｎａ＾＋／Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性均随胰岛素浓度的不同而变化，变化的相关性分别为ｒ＝０．９９９８，Ｐ＜０．０５和ｒ＝０．９９８９，Ｐ＜０．０５。也发现，荧光偏振度和Ｎａ＾＋／Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性之间呈负相关ｒ＝－０．９９８４，Ｐ＜０．     

丙烯腈染毒双大鼠肝脏钙稳态某此指标的影响

本研究观察了丙烯腈对大鼠肝脏Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ、ＮＡ＾＋／Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ和磷酸化酶ａ（Ｐ－ａ）活性的影响,探讨其对大鼠肝脏钙稳态的影响。结果表明,随着染毒剂量的增大和染毒时间的延长,各ＡＴＰａｓｅ活性均逐渐降低,而Ｐ－ａ的活性却逐渐升高（Ｐ〈０．０１）。其中高剂量（５０ｍｇ／ｋｇ）组的各观察时段和染毒４２天时各染毒组酶活性的变化均具有显著性意义（Ｐ〈０．０５）     

慢性染铅对大鼠海马区神经细胞Ca2+浓度及Ca2+-ATP酶活性的影响

目的：观察慢性染铅对大鼠海马区神经细胞Ｃａ２＋浓度及Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性的影响。方法：用０．１５％醋酸铅饲养大鼠建立慢性染铅动物模型,参照Ｄｉｌｄｙ法和徐友涵法测定海马神经细胞Ｃａ２＋浓度及Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性。结果发现：细胞内Ｃａ２＋浓度,染铅组（２０３．８３±３０．５０）ｎｍｏｌ／Ｌ,对照组（９７．６２±１９．８３）ｎｍｏｌ／Ｌ,ｔ＝８．３１Ｐ＜０．００５;Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性,染铅组（３２６．４２±４０．０６）ｎｍｏｌ（Ｐｉ）·ｍｇ－１·ｍｉｎ－１,对照组（２５３．０７±２５．４０）ｎｍｏｌ（Ｐｉ）·ｍｇ－１·ｍｉｎ－１,ｔ＝３．５４,Ｐ＜０．０１。结论：慢性染铅可使大鼠海马区神经细胞内Ｃａ２＋浓度升高,Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性增强     

氯丙烯对神经细胞胞浆膜和线粒体膜 Ca~(2 )-ATP 酶,Na~ ,K~ -ATP 酶活性的影响

氯丙烯对神经细胞胞浆膜和线粒体膜Ｃａ２＋┐ＡＴＰ酶，Ｎａ＋，Ｋ＋┐ＡＴＰ酶活性的影响张磊谢克勤高树君孙克任（山东医科大学毒理学研究室，济南２５００１２）用鸡胚脑神经细胞研究１－烯丙基氯－３对细胞胞浆膜和线粒体膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶，Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ...     

Cyclopaizonic acid增加SHR和WKY血管平滑肌细胞Ca^2＋依赖性…

采用全细胞及细胞贴附式斑片钳技术记录自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和Ｗｉｓｔａｒ－Ｋｙｏｔｏ对照鼠（ＷＫＹ）培养主动脉平滑肌细胞的Ｃａ＾２＋ －依赖性外向Ｋ＾＋电流［Ｉｋ（Ｃａ）］，测定肌浆网Ｃａ＾２＋泵抑制ＣＰＡ对其影响。ＣＰＡ能增加Ｉｋ（ｃａ）幅度，这些作用与Ｃａ＾２＋相关并可被Ｋ＾＋通道阻断药ｇｌｙｂｅｎｃｌａｍｉｄｅ阻断。ＣＰＡ作用在ＳＨＲ和ＷＫＹ之间无明显差异。结果提示高血压状态下血管平滑肌     

卡托普利和依那普利拉对分离的大鼠心肌细胞内游离Ca~（2＋）浓度的影响

目的：研究转换酶抑制剂卡托普利（Ｃａｐ）和依那普利拉（Ｅｎａ）对ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠心肌细胞内游离Ｃａ２＋浓度的影响．方法：用荧光探针Ｆｕｒａ２ＡＭ结合计算机图象处理技术测定分离心肌细胞内游离Ｃａ２＋浓度．结果：ＳＨＲ心肌细胞内游离Ｃａ２＋浓度（１７４±５ｎｍｏｌ·Ｌ－１）较ＷＫＹ大鼠（１４８±１５ｎｍｏｌ·Ｌ－１）高（Ｐ＜００１）．Ｃａｐ和Ｅｎａ能明显降低ＳＨＲ心肌细胞内游离Ｃａ２＋浓度（分别为１６１±１１和１６６±７ｎｍｏｌ·Ｌ－１，Ｐ分别＜００５），但对ＷＫＹ的无影响（Ｐ＞００５）．两药均能明显降低ＮＥ和ＡｎｇＩ引起的ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠心肌细胞内Ｃａ２＋升高，同时也能明显降低ＫＣｌ引起的ＳＨＲ细胞内Ｃａ２＋升高（Ｐ＜００５），但对ＷＫＹ大鼠的无明显影响（Ｐ＞００５）．结论：Ｃａｐ和Ｅｎａ对病理性电压依赖性Ｃａ２＋通道有直接抑制作用．     

2型糖尿病患者血中升压因子作用机制的探讨

目的：了解２型糖尿病患者（ＮＩＤＤＭ）血中升压因子水平及相关离子转运酶的变化,探讨对血压相互影响的机制。方法：采用生我省在性测定方法测定了３２例２型糖尿病患者和３３例健康人血中升压因子活性,用化学法测定Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性变化。结果：糖尿病组和正常组升压因子阳性纺有显著性差异;糖尿病组的升压模式与自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）的有所不同;ＮＩＤＤ     

氯喹对烟雾吸入伤大鼠肺细胞膜ATP酶活性和丙二醛含量的影响

目的：探讨氯喹对烟雾吸入伤大鼠肺细胞膜ＡＴＰ酶活性及丙二醛含量的影响,方法：８０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成正常对照组,烟雾吸入伤１,３,６,１２和２４ｈ组以及氯喹治疗６ｈ和１２ｈ组,分别于各时相点活杀动物,取肺制备膜制剂,用生化比色法测定膜上Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性,用比色法测定膜上丙醛含量,并用定磷法测定膜总磷脂含量,结果：烟雾吸入伤后,肺细胞膜３     

胺甲硫磷对大鼠毒作用机理初探：胺甲硫磷性染毒后血,脑,肝等组织…

本实验研究了胺甲硫磷在急性染毒时对大鼠血，脑乙酰胆碱酯酶（ＡｃｈＥ），脑组织Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶肝脏微粒体细胞色素Ｐ４５０，苯胺羟比酶及谷胱甘肽转移酶等方面的影响，实验表明，胺甲硫磷在所给剂量范围，不仅抑制血，脑ＡｃｈＥ，而且明显抑制脑Ｎａ＾＋，Ｋ－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶；对肝脏微粒体谷胱甘肽转移酶也有抑制作用，证明胺甲硫磷在体内毒作用是多途径。     

寒冷条件下大鼠血浆及不同脑区中亮氨酸—脑啡肽,环一磷酸腺苷等含量变化的

目的：旨在研究不同低温条件下,这些物质含量变化及影响变化的机制,为内分泌及低温领域提供一定的理论基础。方法：本实验采用放射免疫法对３６号大鼠在不同低温环境中亮氨酸－脑啡肽（Ｌ－ＥＫ）、环一磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）、ＣＡ＾２＋及Ｍｇ＾３＋含量进行观察。结果和结论：实验各组与对照组相比,Ｌ－ＥＫ、ｃＡＭＰ、Ｃａ＾３＋及Ｍｇ＾３＋差异具有显著性（Ｐ〈０．０１）。提示：在寒冷刺激过程中Ｌ－ＥＫ、ｃＡＭＰ、Ｃａ＾２＋及Ｍｇ＾２＋参与体温调节。     

小檗胺对ATP诱导的培养平滑肌及心肌细胞内游离钙动员的影响

目的：研究小檗胺（Ｂｅｒ）对ＡＴＰ诱导的细胞内动员的作用。方法：以Ｆｕｒａ３－ＡＭ负载培养的ＶＳＭＣ和心肌细胞,共聚焦技术检测细胞内钙荧光强度的变化。结果：（１）ＡＴＰＣ使ＶＳＭＣ和心肌细胞内钙升高,但ＶＳＭＣ核区不明显。（２）Ｂｅｒ对静息荧光强度无影响,但降低ＡＴＰ升高的胞内钙（Ｐ〈０．０１）,Ｂｅｒ１００μｍｏｌ．Ｌ＾－１延长达峰值的时间（Ｐ〈０．０１）,并不能完全抑制ＡＴＰ升高的胞内钙。（３     

藻酸双酯钠和甘糖酯对急性心肌梗死患者红细胞变形能力保护作用…

为探讨藻酯双酯钠（ＰＳＳ）和甘糖酯（ＰＧＭＳ）对急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者红细胞变形能力（ＥＤ）保护作用的机制，检测了５２例ＡＭＩ患者红细胞流动指数（ＥＦＩ），红细胞膜Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和谷胱甘肽过氧化物酶ＧＳＨ－Ｐｘ活性及红细胞膜脂质过氧化物（ＬＰＯ）的变化，同时观察了ＰＳＳ和ＰＧＭＳ在体外对ＥＤ，Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶，ＧＳＨ－Ｐｘ和ＬＰＯ的影响，结果显示，ＡＭＩ患者ＥＦＩ，ＬＰＯ     

维拉帕米对大鼠脑突触体内Ca^2＋和Ca^（2＋）Mg^（2＋）—ATP酶的影响

维拉帕米１０，５０和１００μｍｏｌ．Ｌ＾－１能增加高Ｋ＾＋和去甲肾上腺素所致大鼠脑突触体内激离Ｃａ＾２＋的浓度，但使静息状态突触体内游离Ｃａ＾２＋浓度下降。Ｖｅｒ还抑制突触体Ｃａ＾（２＋）Ｍｇ＾（２＋）－ＡＴＰ酶活性。结果提示：与静息状态不同，在神经末梢受到刺激时，Ｖｅｒ可能是通过抑制ＣａＭ，进而抑制Ｃａ＾（２＋）Ｍｇ＾（２＋）－ＡＴＰ酶活性，使胞浆内游离Ｃａ＾（２＋）升高，引起递质释放量增加。     

氯喹、地塞米松对烟雾吸入伤大鼠肺细胞膜损伤的影响

目的　观察氯喹、地塞米松对烟雾吸入伤大鼠肺细胞膜损伤的影响。方法　健康 Ｗｉｓｔａｒ 大鼠１００ 只随机分成正常对照组,吸入伤１ ｈ 、３ ｈ 、６ ｈ 、１２ ｈ 和２４ ｈ 组,氯喹治疗６ ｈ和１２ ｈ 组以及地塞米松治疗６ ｈ 和１２ ｈ 组。实验毕活杀动物,取肺组织制备细胞膜。提取膜磷脂,并用高效液相色谱仪测定磷脂组份,用荧光偏振法测定膜流动性,用生化比色法测定细胞膜 Ｎａ＋ , Ｋ＋ Ａ Ｔ Ｐ 酶、 Ｃａ２ ＋ Ａ Ｔ Ｐ 酶和 Ｍｇ２ ＋ Ａ Ｔ Ｐ酶活性。结果　烟雾吸入伤后,细胞膜磷脂酰胆碱（ Ｐ Ｃ） 、磷脂酰乙醇胺（ Ｐ Ｅ） 和磷脂酰肌醇（ Ｐ Ｉ） 明显降低,同时伴有膜荧光偏振度（ρ） 和膜平均微粘度（η） 明显增加及３ 种 Ａ Ｔ Ｐ 酶活性降低（ Ｐ＜ ００５ ～ Ｐ＜ ００１） 。与吸入伤６ ｈ 组相比,氯喹治疗６ ｈ 组动物 Ｐ Ｃ、 Ｐ Ｅ 含量明显增加,同时降低ρ和η,并增加 Ｎａ ＋ , Ｋ＋ Ａ Ｔ Ｐ 酶和 Ｃａ２ ＋ Ａ Ｔ Ｐ 酶活性（ Ｐ＜ ００５ ～ Ｐ＜ ００１） ,而地塞米松治疗６ ｈ 动物仅增加 Ｐ Ｅ 含量、降低ρ和η,但对膜上 Ａ Ｔ Ｐ 酶活性无影响。结论　烟雾吸入可引起肺细胞膜受损,膜流动性及膜 Ａ Ｔ Ｐ 酶活性降低,而氯?     

粉防己碱对缺血顿抑大鼠心肌功能和ATP酶活力的影响

目的：观察粉防己碱（ｔｅｔｒａｎｄｒｉｎｅ，Ｔｅｔ）对缺血顿抑心肌的保护作用并分析与心肌ＡＴＰ酶活力的关系。方法：离体大鼠工作心脏，全心缺血３０ｍｉｎ再灌４０ｍｉｎ，无机磷显色法分析ＡＴＰ酶活力。结果：顿抑心肌收缩舒张功能均明显降低，再灌期末ＬＶＳＰ×ＨＲ仅恢复５２％±８％，ＬＶＥＤＰ抬高２９８％±６４％，ＣＯ仅恢复４０％±８％，心肌细胞膜和线粒体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活力均下降，Ｔｅｔ（３０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｐ，３ｄ，１０μｍｏｌ·Ｌ－１灌流缺血全程）可使ＬＶＳＰ×ＨＲ恢复８５％±１２％，ＬＶＥＤＰ仅抬高１６６％±４４％，ＣＯ恢复７５％±１１％，心肌细胞膜及线粒体Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活力增高。结论：Ｔｅｔ对心肌缺血后顿抑损伤有一定保护作用，这一作用与维护顿抑期心肌细胞ＡＴＰ酶活力有关。     

胃肠癌患者LAK细胞回输前后外周血T淋巴细胞及其亚群分析

本文应用ＭｃＡｂ－Ａ－Ｅ花环试验对３２例胃癌及直／结肠癌患者ＬＡＫ细胞／ｒＩＬ－２治疗前后外周血Ｔ淋巴细胞及其亚群进行检测。结果显示，胃癌患者治疗前与正常对照相比，ＣＤ２＾＋、ＣＤ４＾＋、ＣＤ８＾＋细胞和ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋比值均显著降低（Ｐ〈０．０１）；直／结肠癌患者ＣＤ３＾＋、ＣＤ４＾＋细胞明显降低（Ｐ〈０．０１），ＣＤ８＾＋细胞和ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋比值降低（Ｐ〈０．０５）；治疗后与治疗