人参皂甙Rg3在体外对白血病K562细胞增殖和诱导分化的影响

背景:文献报道人参皂甙Rg3具有抗肿瘤作用,但对白血病作用研究很少。目的:观察人参皂甙Rg3对白血病K562细胞的作用,并探讨其相关机制。方法:以白血病K562细胞为靶细胞,实验分为对照组和人参皂甙Rg3组,人参皂甙Rg3组分别添加10,20,40,80,100mg/LRg3。结果与结论:MTT检测结果显示,不同浓度人参皂甙Rg3组K562细胞生长抑制率均显著高于对照组(P<0.05~0.01)。NBT结果显示,人参皂甙Rg3组培养1,2,3dK562细胞还原率均高于对照组(P<0.01);人参皂甙Rg3组部分K562细胞体积变小,核仁消失,同时阳性细胞增多,细胞向成熟分化;流式细胞仪检测显示人参皂甙Rg3组培养2d细胞周期G2期增高了3.84倍。提示人参皂甙Rg3在体外可抑制K562细胞增殖活性,其机制可能与人参皂甙Rg3将K562细胞周期阻滞在G2期,使细胞不能进行正常的有丝分裂,从而抑制细胞增殖有关。     

人参皂甙Rg3刺激淋巴细胞CD4上调以及对胃癌细胞MKN-45的杀伤作用

目的探讨人参皂甙Rg3对淋巴细胞的免疫刺激作用及其对胃癌细胞MKN-45的影响。方法采用梯度密度分离法分离正常人淋巴细胞,经人参皂甙Rg3刺激后流式细胞术检测人参皂甙Rg3对正常人淋巴细胞CD4表达的影响;用MTT法测定人参皂甙Rg3对MKN-45抑制作用;HE染色法观察人参皂甙Rg3诱导MKN-45的凋亡作用。结果人参皂甙Rg3促进正常人淋巴细胞CD4表达明显高于正常对照组(P<0.05);人参皂甙Rg3对MKN-45抑制率、凋亡率与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论人参皂甙Rg3具有刺激淋巴细胞CD4上调的作用以及抑制MKN-45细胞生长的作用。     

人参皂甙Rg3对乳腺癌细胞(MCF-7)表达金属蛋白酶2、9(MMP-2,MMP-9)的影响

目的为了研究人参皂甙Rg3对乳腺癌细胞(MCF-7)细胞分泌的基质金属蛋白酶(MMP-2,MMP-9)表达的影响。方法免疫组化法测定了用人参皂甙Rg3前后MCF-7细胞基质金属蛋白酶(MMP-2,MMP-9)的表达。结果分析表明人参皂甙Rg3能减少MCF-7细胞基质金属蛋白酶(MMP-2,MMP-9)表达。结论人参皂甙Rg3能抑制基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9的分泌。     

人参皂甙Rg3与环磷酰胺并用对EMT-6乳腺癌小鼠肿瘤血管生成的影响

目的：研究持续低剂量人参皂甙Rg3并用环磷酰胺对EMT-6乳腺癌肿瘤血管生成的影响。方法：以荷EMT-6乳腺癌的BALB／c小鼠为模型，分为5组(每组20只)，低剂量环磷酰胺组：环磷酰胺30mg／(kg&;#183;d)灌胃；最大耐受剂量(maximum tolerated dose，MTD)环磷酰胺组：环磷酰胺150mg／kg隔日皮下注射，3次后间歇两周再重复；Rg3组：人参皂甙Rg3 10mg／(kg&;#183;d)灌胃；联合组：环磷酰胺30mg／(kg&;#183;d)+人参皂甙Rg3 10mg／(kg&;#183;d)灌胃；对照组：每日等体积生理盐水灌胃。观察肿瘤体积、小鼠质量和外周血白细胞计数及小鼠生存期，实验终末时行免疫组化染色，测定肿瘤微血管密度(mierovaseulardensity，MVD)、核增殖抗原表达基因Ki-67、血管内皮生长因子(vascular endothlial growth factor，VEGF)、凋亡抑制基因Bcl-2、突变型P53表达情况。结果：低剂量环磷酰胺组肿瘤生长比较缓慢，小鼠质量及外周血白细胞数均无明显下降(P&;gt;0．05)，生存期延长(P&;lt;0．05)；合用人参皂甙Rg3时抑瘤效果更持久而稳定，毒副作用未增加，小鼠生存期最长(P&;lt;0．05)。低剂量环磷酰胺组较MTD环磷酰胺组MVD下降明显(P&;lt;0．05)；与对照组相比，低剂量环磷酰胺组MVD，VEGF及Ki-67表达均下降，在合用人参皂甙Rg3时下降更多，同时Bcl-2，P53表达也下降(P&;lt;0．05)。结论：环磷酰胺的持续低剂量给药方式增加了其靶向于乳腺瘤微血管的有效性，并且具有毒副作用小、不易产生耐药的优点，延长动物生存期。这种效果在抗血管生成中药人参皂甙Rg3合用环磷酰胺时更为显著。     

人参皂甙Rg3联合三氧化二砷对人肝癌裸鼠的治疗作用

目的:探讨人参皂甙Rg3联合三氧化二砷对肝癌裸鼠移植瘤模型的治疗作用。方法:采用人肝癌细胞株Bel-7402细胞株,种植于32只雄性裸鼠皮下,随机均分成4组:联合用药组、Rg3组、三氧化二砷组及对照组。人参皂甙Rg3,隔日灌胃,共20次,三氧化二砷,腹腔内注射连续28 d。采用免疫组织化学法检测各组中PCNA、血管第因子在裸鼠肝癌移植瘤组织中的表达情况。结果:Rg3组抑制新生血管形成作用强于三氧化二砷组,三氧化二砷组抑制肝癌细胞增殖作用强于Rg3组,二者联合用药,可以明显抑制移植瘤肝癌细胞增殖性。结论:人参皂甙Rg3联合三氧化二砷,对移植瘤肝癌细胞增殖性的抑制有协同作用。     

中药血管抑制剂人参皂甙Rg3联合FOLFOX4方案治疗晚期大肠癌的临床研究

中药血管抑制剂人参皂甙Rg3是由20-(R)-人参皂苷Rg3单一成分组成的国家Ⅰ类单体抗癌新药,药效学实验发现该药具有确切的抑制肿瘤血管生成作用,多项临床研究证明该药与化疗合用能明显提高肺癌、胃癌、乳腺癌等多种肿瘤的疗效,但其在结直肠癌治疗方面的报道还较少.因此,本科2007年2月～2008年12月试应用参一胶囊联FOLFOX4方案治疗35例晚期结直肠癌患者,收到较好疗效,并与单纯FOLFOX4方案化疗组32例作对照观察,现将结果报道如下.     

中药血管抑制剂人参皂甙Rg3联合FOLFOX4方案治疗晚期大肠癌的临床研究

中药血管抑制剂人参皂甙Rg3是由20-（R）-人参皂苷Rg3单一成分组成的国家Ⅰ类单体抗癌新药，药效学实验发现该药具有确切的抑制肿瘤血管生成作用，多项临床研究证明该药与化疗合用能明显提高肺癌、胃癌、乳腺癌等多种肿瘤的疗效，但其在结直肠癌治疗方面的报道还较少。因此，本科2007年2月～2008年12月试应用参一胶囊联FOLFOX4方案治疗35例晚期结直肠癌患者，收到较好疗效，并与单纯FOLKOX4方案化疗组32例作对照观察，现将结果报道如下。     

人参皂甙Rg3与三氧化二砷联合应用对裸鼠肝癌移植瘤模型的协同效应

目的:观察人参皂甙Rg3联合三氧化二砷对裸鼠肝癌移植瘤模型的作用。方法:实验于2005-04/12在广州医学院动物实验室进行。取24只雄性裸鼠(BALB/C-nu/nu),将体外培养人肝癌Bel-7402细胞株种植于左前上肢腋窝皮下,然后单纯随机分为4组(n=6):①人参皂甙Rg3组:自接种肝癌细胞株第3天起,灌胃给予10mg/kg人参皂甙Rg3,隔日1次,灌胃20次。②三氧化二砷组:自接种肝癌细胞株第3天起,腹腔内注射三氧化二砷40μg/d,1次/d,连续28d。③联合用药组:同时用人参皂甙Rg3灌胃和三氧化二砷腹腔注射,用药量和时间同上2组。④对照组:等量生理盐水灌胃,方法同人参皂甙Rg3组。停药1周后分别观察裸鼠的生存质量(包括精神状态、活动状况、对刺激的反应、体质量下降幅度、食欲和尿、便6项指标),测定瘤质量,计算肿瘤抑制率,计数肿瘤内微血管密度。结果:①治疗方案结束时,联合用药组6只裸鼠均存活,人参皂甙Rg3组和三氧化二砷组有5只存活,对照组只有4只存活。人参皂甙Rg3组和联合用药组荷瘤裸鼠生存质量较高。②人参皂甙Rg3组、三氧化二砷组和联合用药组平均瘤质量明显轻于对照组[(0.83±0.22),(0.68±0.16),(0.56±0.11),(1.52±0.60)g,P<0.05],但前3组之间差异不显著(P>0.05)。③人参皂甙Rg3组、三氧化二砷组和联合用药组肿瘤抑制率分别为45.1%,55.3%,63.1%,3组比较差异不显著。④人参皂甙Rg3组、三氧化二砷组和联合用药组肿瘤内微血管密度明显低于对照组[(12.71±2.75),(18.00±2.24),(10.00±2.92),(27.00±2.94)个/200倍视野,P<0.05],人参皂甙Rg3组和联合用药组微血管密度值低于三氧化二砷组(P<0.05),但2组间比较差异不显著(P>0.05)。结论:人参皂甙Rg3能明显抑制肿瘤新生血管形成,与三氧化二砷联合应用具有协同作用,能明显抑制裸鼠肝癌移植瘤的生长,改善荷瘤裸鼠生存质量。     

人参皂甙Rg3对Lewis肺癌细胞体外增殖及荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的探讨人参皂甙Rg3对Lewis肺癌细胞体外增殖及荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法将48只C57BL/6荷瘤小鼠随机分为Rg3高剂量组、Rg3低剂量组、DDP组和生理盐水组,每组12只,另选择12只正常小鼠每天1次灌注0.4mL生理盐水作为对照组。采用CCK-8法检测Lewis细胞增殖率,流式细胞仪测定肿瘤细胞凋亡情况,并比较各组小鼠自然杀伤细胞（NK）、淋巴因子激活杀伤细胞（LAK）、细胞毒性淋巴细胞（CTL）及血清肿瘤坏死因子（TNF）的活性。结果 15μg/mL与20μg/mL人参皂甙Rg3的抑制增殖作用显著强于10μg/mL,但15μg/mL与20μg/mL抑制增殖作用比较,差异无统计学意义;人参皂甙Rg3诱导Lewis肺癌细胞凋亡的作用随浓度的增加而增强,但当达到一定浓度（15μg/mL）后逐渐呈饱和状态。人参皂甙Rg3高、低剂量组NK、LAK、CTL活性和血清TNF水平均显著高于生理盐水组和DDP组,但低于对照组。结论人参皂甙Rg3可明显抑制Lewis增殖,诱导其凋亡,还可增强荷瘤小鼠的免疫功能。     

人参皂甙Rg3与环磷酰胺并用对EMT-6乳腺癌小鼠肿瘤血管生成的影响

目的:研究持续低剂量人参皂甙Rg3并用环磷酰胺对EMT-6乳腺癌肿瘤血管生成的影响。方法:以荷EMT-6乳腺癌的BALB/c小鼠为模型,分为组(每组520只,低剂量环磷酰胺组:环磷酰胺30mg/kg·d)灌胃;最大耐受剂量)((maximumtolerateddose,MTD)环磷酰胺组:环磷酰胺150mg/kg隔日皮下注射,3次后间歇两周再重复;Rg3组:人参皂甙Rg310mg/(kg·d)灌胃;联合组:环磷酰胺30mg/(kg·d)+人参皂甙Rg310mg/(kg·d)灌胃;对照组:每日等体积生理盐水灌胃。观察肿瘤体积、小鼠质量和外周血白细胞计数及小鼠生存期,实验终末时行免疫组化染色,测定肿瘤微血管密度(microvasculardensity,MVD)、核增殖抗原表达基因Ki-67、血管内皮生长因子(vascularendothlialgrowthfactor,VEGF)、凋亡抑制基因Bcl-2、突变型P53表达情况。结果:低剂量环磷酰胺组肿瘤生长比较缓慢,小鼠质量及外周血白细胞数均无明显下降(P>0.05),生存期延长P<0.05);合用人参皂甙(Rg3时抑瘤效果更持久而稳定,毒副作用未增加,小鼠生存期最长(P<0.05)。低剂量环磷酰胺组较MTD环磷酰胺组MVD下降明显(P<0.05);与对照组相比,低剂量环磷酰胺组MVDVEGF,及Ki-67表达均下降,在合用人参皂甙Rg3时下降更多,同时Bcl-2,P53表达也下降(P<0.05)。结论:环磷酰胺的持续低剂量给药方式增加了其     

重组人血管内皮抑素联合人参皂甙Rg3抑制裸鼠乳腺癌新生血管的动物实验研究

目的探讨重组人血管内皮抑素(Endostar,YH-16,恩度)联合人参皂甙Rg3抑制裸鼠乳腺癌的作用。方法取20只雌性裸小鼠,建立荷瘤鼠模型,随机分成4组,每组5只。Rg3单药组、重组人血管内皮抑素单药组、两药联合组、生理盐水对照组。隔日一次,腹腔注射,治疗时间为d1~d21。用药期间隔2 d测量裸鼠体重、计算瘤体积。用药结束3 d后处死动物,解剖瘤块称重,计算抑瘤率。免疫组化法测定肿瘤血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达水平。结果两药联合组体重增加,与生理盐水对照组相比,裸鼠的体重差异有统计学意义(P=0.047);各用药组均可抑制肿瘤的生长,两药联合组的抑瘤率最高,分别为(12.5±1.13)%、(11.76±1.08)%和(32.35±2.45)%;两药联合组与重组人血管内皮抑素单药组及Rg3单药组相比,VEGF及MMP-9表达水平差异有统计学意义(P<0.05)。结论 重组人血管内皮抑素与人参皂甙Rg3联合应用对抑制裸鼠乳腺癌的血管生成具有协同作用,可有效抑制肿瘤生长。     

人参皂甙Rg1、Rb1对SVZa-NSCs增殖的影响及其与STAT3的关系

目的：研究人参皂甙Rg1、Rb1对体外培养大鼠SVZa-NSCs（室管膜前下区神经干细胞）增殖的影响及其与STAT3（信号转导与转录激活因子3）的关系。方法：采用体外细胞培养法对大鼠SVZa-NSCs分离、培养,用细胞计数法和MTT法测定人参皂甙Rg1、Rb1对NSCs增殖的影响,并寻找促进NSCs增殖的人参皂甙Rg1、Rb1最佳浓度和最佳时间;用免疫细胞化学法检测STAT3的表达和阳性细胞百分比,NSCs增殖与JAK/STAT通路的关系。结果：人参皂甙Rg1、Rb1能够促进SVZa-NSCs的增殖,其最佳浓度为40μM、最佳时间为4d。与对照组比较,人参皂甙Rg1、Rb1明显促进STAT3的表达和阳性细胞百分比增加（P〈0.01）。结论：人参皂甙Rg1、Rb1对内源性NSCs的增殖、分化有较大价值,为中枢神经系统损伤修复提供实验基础理论。     

人参皂苷Rg1对淀粉样β蛋白诱导大鼠海马神经元损伤的保护

目的:观察人参皂苷Rg1对淀粉样β蛋白25～35诱导的海马神经元细胞损伤是否具有保护作用,并分析其作用机制。方法:实验于2004-03/2005-03在广州中医药大学临床药理研究所DME中心完成。①取新生24h清洁级SD大鼠,无菌环境下取出海马组织进行贴壁培养并以B27无血清培养基添加剂抑制非神经元细胞的生长。②海马神经元形态及细胞活力观察:细胞培养7d至分化成熟状态,然后被随机分为3组:人参皂苷Rg1预处理组(分为1,2,4,8,16μmol/L5个浓度组),首先每加入各浓度的Rg1(中国药品生物制品检定所提供,批号:0703-200221)预作用24h后,再加入40μmol/L淀粉样β蛋白25～35共孵育24h;模型组:每孔加入40μmol/L淀粉样β蛋白25～35作用24h;空白组:正常细胞培养用液;每组均为8孔。运用倒置显微镜进行海马神经元形态学观察,四甲基偶氮唑盐比色法法检测细胞活力,即吸光度(A值),该值越高说明细胞活力越强。③检测核因子κB活性:调整细胞悬液密度为2×108L-1,接种于6孔板(内置已用多聚赖氨酸包被的盖玻片),1mL/孔。随机分为5组(3孔/组):正常组,模型组,2,4,8μmol/L人参皂甙Rg1预处理组。细胞培养7d后,2,4,8μmol/L人参皂甙Rg1预处理组加终浓度为2,4,8μmol/L的人参皂甙Rg1预作用24h后,与模型组一起加40μmol/L淀粉样β蛋白,作用24h。激光共聚焦显微镜检测核因子κB在细胞内的激活程度,以图像分析仪计算核区荧光与胞浆区荧光比值,比值越高说明核因子κB活性越高。④计量结果差异比较采用单因素方差分析。结果:①神经元细胞形态:相差显微镜下可见人参皂甙Rg1预处理组细胞损伤相对较模型组轻,但较正常组严重。②海马神经元细胞活力:正常组和2,4μmol/L人参皂甙Rg1预处理组明显高于模型组(P<0.05),以4μmol/L人参皂甙Rg1预处理组最高;1,8,16μmol/L人参皂甙Rg1预处理组虽然也高于模型组,但差异不明显(P>0.05)。③神经元细胞核因子κB活性:正常组和2,4,8μmol/L人参皂甙Rg1预处理组明显高于模型组(P<0.01),以4μmol/L人参皂甙Rg1预处理组最高;4,8μmol/L人参皂甙Rg1预处理组明显高于正常组(P<0.01)。结论:人参皂甙Rg1对淀粉样β蛋白25～35诱导的大鼠海马神经元损伤具有保护作用,尤以4μmol/L人参皂甙Rg1作用效果最明显。核因子κB信号通路可能是人参皂甙Rg1对抗淀粉样β蛋白25～35细胞毒性作用的重要途径之一。     

人参皂甙Rg3与三氧化二砷联合应用对裸鼠肝癌移植瘤模型的协同效应

目的：观察人参皂甙Rg3联合三氧化二砷对裸鼠肝癌移植瘤模型的作用。方法：实验于2005-04／12在广州医学院动物实验室进行。取24只雄性裸鼠（BALB／C-nu／nu），将体外培养人肝癌Bel-7402细胞株种植于左前上肢腋窝皮下，然后单纯随机分为4组（n=6）：①人参皂甙Rg3组：自接种肝癌细胞株第3天起，灌胃给予10m/kg人参皂甙Rg3，隔日1次，灌胃20次。②三氧化二砷组：自接种肝癌细胞株第3天起。腹腔内注射三氧化二砷40μg／d，1次／d，连续28d。⑧联合用药组：同时用人参皂甙Rg3灌胃和三氧化二砷腹腔注射，用药量和时间同上2组。④对照组：等量生理盐水灌胃，方法同人参皂甙Rg3组。停药1周后分别观察裸鼠的生存质量（包括精神状态、活动状况、对刺激的反应、体质量下降幅度、食欲和尿、便6项指标），测定瘤质量，计算肿瘤抑制率，计数肿瘤内微血管密度。结果：①治疗方案结束时，联合用药组6只裸鼠均存活，人参皂甙R船组和三氧化二砷组有5只存活，对照组只有4只存活。人参皂甙Rg3组和联合用药组荷瘤裸鼠生存质量较高。②人参皂甙Rg3组、三氧化二砷组和联合用药组平均瘤质量明显轻于对照组[（0．83&;#177;0．22），（0．68&;#177;0．16），（0．56&;#177;0．11），（1．52&;#177;0．60）g，P〈0．05]，但前3组之间差异不显著（P〉0．05）。③人参皂甙Rg3组、三氧化二砷组和联合用药组肿瘤抑制率分别为45．1％，55.3％，63．1％，3组比较差异不显著。④人参皂甙Rg3组、三氧化二砷组和联合用药组肿瘤内微血管密度明显低于对照组[（12．71&;#177;2．75），（18．00&;#177;2．24），（10．00&;#177;2．92），（27．00&;#177;2．94）个／200倍视野，P〈0．05]，人参皂甙Rg3组和联合用药组微血管密度值低于三氧化二砷组（P〈0．05），但2组间比较差异不显著（P〉0．05）。结论：人参皂甙R船能明显抑制肿瘤新生血管形成，与三氧化二砷联合应用具有协同作用，能明显抑制裸鼠肝癌移植瘤的生长，改善荷瘤裸鼠生存质量。     

人参皂甙Rg1对体外培养猪骨髓基质细胞增殖的影响

背景既往的研究表明,人参总甙对体外培养的骨髓造血干细胞及祖细胞有促进增殖作用,对骨髓造血因子具有促分泌作用,但对骨髓基质细胞的增殖作用研究较少.目的观察人参皂甙Rg1对体外培养猪骨髓基质细胞增殖的影响.设计对照观察.单位南京医科大学第一附属医院心内科、皮肤科,南京医科大学药理教研室.材料实验于2002-01/2003-02在南京医科大学心血管药理实验室完成.选择实验用猪及人参皂甙Rg1干粉.方法将体外培养的骨髓基质细胞分为对照组及实验组,实验组加入不同浓度的人参皂甙Rg1(10-7,5×10-7,10-6,5×10-6mol/L)诱导培养,对照组加入等量培养基.分别应用成纤维细胞体外集落形成法、[3H]TdR掺入法和四甲基偶氮唑盐法检测骨髓基质细胞的增殖情况.主要观察指标①人参皂甙Rg1对体外培养骨髓基质细胞的成纤维样集落形成单位生长的影响.②人参皂甙Rg1对骨髓基质细胞[3H]TdR掺入的影响.③人参皂甙Rg1对四甲基偶氮唑盐法测定骨髓基质细胞增殖的影响.结果①人参皂甙Rg1对体外培养骨髓基质细胞的成纤维样集落形成单位生长的影响实验组成纤维细胞体外集落形成法集落数目均高于对照组(P＜0.05～P＜0.01),尤以(5～50)×10-7 mol/L组为明显,在浓度为10-6 mol/L集落数即达高峰.②人参皂甙Rg1对骨髓基质细胞[3H]TTdR掺入的影响在人参皂甙Rg1浓度为10-6 mol/L时,其骨髓基质细胞[3H]TdR掺入率明显高于对照组(P＜0.05～P＜0.01),随着剂量的增加其促进增殖作用增强.③人参皂甙Rg1对四甲基偶氮唑盐法测定骨髓基质细胞增殖的影响实验组的光密度值明显高于对照组(P＜0.05～P＜0.01),并呈剂量依赖性.结论人参皂甙Rg1对体外培养猪骨髓基质细胞具有增殖作用,且具有剂量依赖性.     

人参皂甙对心血管系统、神经系统的影响及抗运动疲劳的作用

目的:人参是传统中医药中具有代表性的医食两用药材,主要活性成份是人参皂甙。近年对人参皂甙的研究进展及研究成果颇多,揭示了其在心脑血管和运动功能方面的作用。资料来源:应用网络资源检索www.google.com,Medline、中国核心期刊1988-01/2004-10间关于人参皂甙研究的相关文献,检索词为人参皂甙,心血管作用,神经功能,运动与体能等。资料选择:收集有关人参皂甙的化学结构、人参皂甙对心血管功能、脑血管及神经细胞功能、抗运动性疲劳、人参皂甙增强机体免疫力的实验研究类文献53篇,排除非随机研究原著性文献,未排除非盲法研究原著的文献。资料提炼:在53篇文献中,排除内容有不同程度重复的文献13篇;对40篇文献进行分类整理,用于综述,选19篇作为参考文献。资料综合:人参皂甙包含有30多种,目前研究较多的有人参皂甙Rb1、人参皂甙Re、人参皂甙Rg1,其他成分研究较少。人参皂甙具有强大的抗氧化和清除自由基的作用,从而延缓衰老;人参皂甙可提高肝糖原的含量,降低血乳酸浓度,延缓运动性疲劳的产生。尽管人参皂甙药理机制的研究已取得很大进展。人参皂甙可促进心肌收缩,但其作用机制的研究及扩张血管作用通路的研究都不充分。结论:人参皂甙对神经系统、心血管系统、免疫系统都有影响,可以抑制细胞凋亡、扩血管、     

人参皂甙对心血管系统、神经系统的影响及抗运动疲劳的作用

目的：人参是传统中医药中具有代表性的医食两用药材，主要活性成份是人参皂甙。近年对人参皂甙的研究进展及研究成果颇多，揭示了其在心脑血管和运动功能方面的作用。资料来源：应用网络资源检索www．google．com，Medlline、中国核心期刊1988-01／2004-10间关于人参皂甙研究的相关献，检索词为人参皂甙，心血管作用，神经功能，运动与体能等。资料选择：收集有关人参皂甙的化学结构、人参皂甙对心血管功能、脑血管及神经细胞功能、抗运动性疲劳、人参皂甙增强机体免疫力的实验研究类献53篇，排除非随机研究原性献，未排除非盲法研究原的献。资料提炼：在53篇献中，排除内容有不同程度重复的献13篇；对40篇献进行分类整理，用于综述，选19篇作为参考献。资料综合：人参皂甙包含有30多种，目前研究较多的有人参皂甙Rb1、人参皂甙Re、人参皂甙Rg1，其他成分研究较少。人参皂甙具有强大的抗氧化和清除自由基的作用，从而延缓衰老；人参皂甙可提高肝糖原的含量．降低血乳酸浓度，延缓运动性疲劳的产生。尽管人参皂甙药理机制的研究已取得很大进展。人参皂甙可促进心肌收缩，但其作用机制的研究及扩张血管作用通路的研究都不充分。结论：人参皂甙对神经系统、心血管系统、免疫系统都有影响，可以抑制细胞凋亡、扩血管、抗衰老，并对运动疲劳的恢复有一定作用。     

人参皂甙Rg3对K562细胞增殖及细胞周期的影响

目的:研究人参皂甙Rg3(ginsenoside,Rg3)对白血病K562细胞的作用及其相关机制。方法:将白血病K562细胞分为对照组和Rg3组,Rg3组包括10、20、40、80、100μg/mL组,培养24、48、72h,四氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞增殖活性(本文结果未列)。再将K562细胞分为对照组和实验组(80μg/mLRg3组),培养24、48、72h,5-溴脱氧尿嘧啶核苷(bromodeoxyuridine,BrdU)标记实验观察细胞的增殖情况,流式细胞仪分析细胞24h、48h、72h时细胞周期的变化情况。结果:BrdU标记测定显示,免疫细胞化学染色显示白血病K562细胞呈阳性反应,BrdU阳性细胞数分别为:对照组24h(28.4±3.0)、48h(31.4±3.3)、72h(38.1±4.0),Rg3组24h(22.7±2.5)、48h(17.3±2.9)、72h(19.1±1.1),均具有统计学意义(P<0.01);流式细胞仪检测显示:48hRg3组细胞周期的G2期增高了3.84倍。结论:人参皂甙Rg3可抑制K562细胞增殖,其机制可能与人参皂甙Rg3将K562细胞周期阻滞在G2期,使细胞不能进行正常的有丝分裂,从而抑制了细胞的增殖有关。     

人参皂甙Rg1对体外培养猪骨髓基质细胞增殖的影响

背景：既往的研究表明，人参总甙对体外培养的骨髓造血干细胞及祖细胞有促进增殖作用，对骨髓造血因子具有促分泌作用，但对骨髓基质细胞的增殖作用研究较少。 目的：观察人参皂甙Rg1对体外培养猪骨髓基质细胞增殖的影响。 设计：对照观察。 单位：南京医科大学第一附属医院心内科、皮肤科，南京医科大学药理教研室。 材料：实验于2002-01／2003-02在南京医科大学心血管药理实验室完成。选择实验用猪及人参皂甙Rg1干粉。 方法：将体外培养的骨髓基质细胞分为对照组及实验组，实验组加入不同浓度的人参皂甙Rg1（10^-7,5&;#215;10^-7,10^-6,5&;#215;10^-6mol／L）诱导培养，对照组加入等量培养基。分别应用成纤维细胞体外集落形成法、[^3H]TdR掺入法和四甲基偶氮唑盐法检测骨髓基质细胞的增殖情况。 主要观察指标：①人参皂甙Rg1对体外培养骨髓基质细胞的成纤维样集落形成单位生长的影响。②人参皂甙Rg1对骨髓基质细胞[^3H]TdR掺入的影响。③人参皂甙Rg1对四甲基偶氮唑盐法测定骨髓基质细胞增殖的影响。 结果：①人参皂甙Rg1对体外培养骨髓基质细胞的成纤维样集落形成单位生长的影响：实验组成纤维细胞体外集落形成法集落数目均高于对照组（P〈0．05～P〈0．01），尤以（5～50）&;#215;10^-7mol／L组为明显，在浓度为10^-6mol／L集落数即达高峰。②人参皂甙Rgl对骨髓基质细胞[^3H]TdR掺入的影响：在人参皂甙Rg1浓度为10^-6mol／L时，其骨髓基质细胞[^3H]TdR掺入率明显高于对照组（P〈0．05～P〈0．01），随着剂量的增加其促进增殖作用增强。③人参皂甙Rg1对四甲基偶氮唑盐法测定骨髓基质细胞增殖的影响：实验组的光密度值明显高于对照组（P〈0．05～P〈0．01），并呈剂量依赖性。 结论：人参皂甙Rg1对体外培养猪骨髓基质细胞具有增殖作用，且具有剂量依赖性。     

人参皂甙Rb1及Rg1对许旺细胞神经生长因子表达的影响

背景:人参皂甙可以促智抗衰老,保护大脑皮质运动神经元,具有抗细胞凋亡作用,但作用机制不清.目的:观察人参皂甙Rb1和Rg1对许旺细胞神经生长因子表达的影响.设计、时间及地点:细胞学体外观察,于2004-03/06在深圳市第二人民医院完成.材料:成人新鲜离体神经取自创伤离断无法再植的肢体,由深圳市第二人民医院提供.人参皂甙Rb1、Rg1由长春白求恩医科大学提供.方法:剥去神经外膜,剪成1.0～2.0 mm碎块,采用酶消化法分离许旺细胞,双30 min差速黏附法去除成纤维细胞,获得纯净度达95%以上的许旺细胞,将纯化的许旺细胞按每孔10万个细胞接种在预先涂有多聚赖氨酸的96孔细胞培养板上,设立3组:人参皂甙Rb1组分别加入含量为10,20,40,60,80 μg的人参皂甙Rb1 20 μL;人参皂甙Rg1组分别加入含量为10,20,40,60,80 μg的人参皂甙Rg1 20 μL;对照组加入PBS液20 μL.主要观察指标:流式细胞仪榆测许旺细胞神经生长因子的表达率.结果:与对照组比较,培养48 h后人参皂甙Rb1组、人参皂甙Rg1组许旺细胞神经生长因子表达率均明显升高(P＜0.05),且呈剂量依赖性增加,当人参皂甙Rb1和Rg1质量浓度达60 mg/L时许旺细胞神经生长因子表达率最高.人参皂甙Rb1及Rg1相同剂量组之间比较,许旺细胞神经生长因子表达率差异无显著件意义(P＞0.05).结论:人参皂甙Rb1和Rg1可以通过促进许旺细胞分泌神经生长因子而具有潜在加速周围神经损伤修复的作用.