冠心病患者血清对氧磷酶活性的测定

目的探讨冠心病患者血清对氧磷酶1活性及其与冠心病之间的关系。方法选择冠状动脉造影确诊的冠心病患者106例和非冠心病组62例,用乙酸苯酯法和比色法分别测定两组血脂、血清对氧磷酶1活性、超氧化物歧化酶及丙二醛含量,并进行对比分析。结果冠心病组血清中对氧磷酶1活性和超氧化物歧化酶水平分别为113±64μkat/L和43.8±8.2 kU/L,均较对照组降低(134±72μkat/L和63.4±5.7 kU/L)(P<0.05);而丙二醛含量较对照组升高(9.4±1.8μmol/L比4.1±0.5μmol/L,P<0.01)。对氧磷酶1活性与高密度脂蛋白和超氧化物歧化酶水平呈正相关,与丙二醛水平呈负相关。冠状动脉狭窄者对氧磷酶1活性较无狭窄者明显减低(P<0.001),2、3支血管病变者较1支血管病变者对氧磷酶1活性降低(P<0.05)。结论冠心病患者血清对氧磷酶1活性降低,低对氧磷酶1活性与冠心病严重程度有关。     

老年脑梗死患者高同型半胱氨酸血症和氧化应激及炎性反应的关系研究

目的探讨老年脑梗死患者高同型半胱氨酸(Hcy)血症和氧化应激及炎性反应之间的关系及颈动脉粥样硬化的发病机制。方法有颈动脉狭窄的动脉粥样硬化相关性老年脑梗死患者72例(脑梗死组),其中轻度狭窄33例,中度狭窄24例,重度狭窄15例;另选健康体检者38例(对照组)。对2组血浆Hcy、血清超氧化物歧化酶(S()D)、丙二醛、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素8(IL-8)进行检测,分析其变化规律及其相关性。结果脑梗死组患者Hcy、丙二醛、MCP-1和IL-8含量明显高于对照组,而SOD明显低于对照组(P<0.01);轻、中、重度狭窄患者Hcy、丙二醛、MCP 1和IL 8含量随颈动脉狭窄程度加重,呈逐渐升高的趋势,而SOD呈逐渐降低(P<0.01)。脑梗死组血浆Hcy水平与SOD、丙二醛、MCP-1和IL-8含量有相关性;丙二醛含量与MCP-1和IL-8含量有相关性。结论老年脑梗死患者高Hcy血症和氧化应激及炎性反应之间是一种复杂的相互作用关系,高Hcy血症介导氧化应激和炎性反应机制参与了颈动脉粥样硬化的发生和发展。     

慢性阻塞性肺病患者血清对氧磷酶水平与全身炎症反应的关系

目的 探讨慢性阻塞性肺病急性加重(AECOPD)患者血清对氧磷酶(PON_1)、氧化应激与全身炎症之间的关系.方法　采用乙酸苯酯法检测40例AECOPD患者和30例正常对照者血清PON_1活性;改良Hafeman法检测血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;比色法测定总抗氧化能力(TAC);硫代巴比妥酸显色法测定丙二醛(MDA);放射免疫法测定血清IL-6和IL-8水平;免疫投射比浊法测定血清C反应蛋白(CRP)含量.结果 AECOPD患者血清PON_1活性(95.03±57.4)U/ml显著低于对照组(136.0±60.5)U/ml,GSH-Px活性(128.46±28.27)U/ml低于对照组(186.60±39.50)U/ml(P<0.05), 血清MDA (6.25±0.87)nmol/ml 显著高于对照组(3.65±0.54)nmol/ml(P<0.01), 血清TAC(9.86±3.19)nU/ml明显低于对照组(18.42±8.23)nU/ml(P<0.01); IL-6 (64.86±20.27)pg/ml、CRP(9.23±4.58)mg/L显著高于对照组(46.32±12.25)pg/ml、(3.34±1.29)mg/L(均P<0.01);IL-8 (2.63±0.75)ng/ml高于对照组(1.82±0.67)ng/ml(P<0.05); PON_1活性与IL-8呈显著负相关(r=-0.589,P<0.01),与FEV_1%呈正相关(r= 0.434,P<0.05),GSH-Px活性与IL-6呈负相关(r=-0.362,P<0.05),MDA与CRP呈显著正相关(r=0.512,P<0.01),与FEV_1%呈显著负相关(r=-0.800,P<0.01),TAC与IL-6呈显著负相关(r=-0.573,P<0.01),与FEV_1%呈正相关(r=0.357,P<0.05).结论 AECOPD患者血清PON_1活性明显降低,且与FEV_1%存在正相关,AECOPD患者存在氧化应激并与全身炎症之间密切相关.     

慢性阻塞性肺疾病患者对氧磷酶和氧化应激与全身炎性反应的研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者在急性期与稳定期血清对氧磷酶(PoN1)的变化及其与氧化应激、全身炎性反应的关系. 方法 对38例COPD患者在急性期和稳定期血清的PON1活性采用乙酸苯酯法检测,改良Hafeman法检测血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,比色法测定总抗氧化能力(TAC),硫代巴比妥酸显色法测定丙二醛(MDA)水平,放射免疫法测定血清白介素6(IL-6)和白介素-8(IL-8)水平,免疫投射比浊法测定血清C反应蛋白(CRP)含量. 结果 COPD急性期患者血清PON1活性(98.03±42.40)×103U/L显著低于健康对照组的(136.00±60.50)×103U/L(t=4.962,P<0.01),COPD急性期患者PONl活性与IL-8水平呈显著负相关(r=0.589,P<0.01),与FEV1%呈正相关(r=0.434,P<0.05);GSH-Px活性与IL-6水平呈负相关(r=-0.362,P<0.05);COPD稳定期患者血清PONl活性(131.50±53.65)×103U/L与健康对照组(136.00±60.50)×103U/L比较,差异无统计学意义(t=2.457,P0.05),GSH-Px活性与IL-8水平呈负相关(r=-0.563,P<0.05). 结论 COPD急性期患者PON1活性明显降低,与FEV1%存在正相关,且氧化应激与全身炎性反应之间密切相关.     

老年冠心病患者血清对氧磷酶活性分析

目的:了解老年人血清对氧磷酶(PON1)活性及其与冠心病(CHD)之间的关系。方法:冠状动脉造影确诊的CHD患者106例(老年组62例,非老年组44例),用乙酸苯酯法和比色法分别测定老年组和非老年组血脂、血清PON1活性、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量并进行对比分析。结果:老年CHD患者PON1活性为(103±84)μkat/L,SOD为(43.6±5.7)kU/L,MDA为(9.8±1.6)μmol/L,均显著低于非老年组的(121±75)μkat/L,(54.2±6.1)kU/L,(5.5±0.8)μmol/L(均P<0.01),PON1活性与HDL、SOD呈正相关(r=0.392、r=0.485,P<0.05),与MDA呈负相关(r=-0.426,P<0.05),与其余血脂无相关性。结论:CHD患者PON1活性均呈减少趋势,老年患者血清PON1活性更低。     

急性炎症反应时血清对氧磷酶1活性变化及苯扎贝特的干预作用

目的观察急性炎症反应期小鼠血清对氧磷酶1活性的变化,探讨苯扎贝特潜在的抗氧化作用机制。方法8周龄C57BL/6小鼠32只,随机分为四组,每组8只:普通饲料饲养8周(对照组)、添加150mg/(kg·d)苯扎贝特饲养8周(苯扎贝特组)、普通饲料饲养8周 腹膜内注入脂多糖(脂多糖组)和添加150mg/(kg·d)苯扎贝特饲养8周 腹膜内注入脂多糖(苯扎贝特 脂多糖组)。取血清,以苯乙酸作为对氧磷酶1的底物,用分光光度仪测定小鼠血清对氧磷酶1活性。结果与对照组[32.71±4.40μmol/(min·L)]比较,脂多糖组血清对氧磷酶1活性[3.23±0.76μmol/(min·L)]显著降低(P<0.05),苯扎贝特组血清对氧磷酶1活性[120.97±39.83μmol/(min·L)]显著升高(P<0.01);苯扎贝特 脂多糖组血清对氧磷酶1活性[41.4±10.65μmol/(min·L)]显著高于脂多糖组(P<0.01),但与对照组比较差异无显著性。血清对氧磷酶1活性与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关(r=0.538,P=0.001)。结论急性炎症反应时血清对氧磷酶1活性明显降低,苯扎贝特能有效升高血清对氧磷酶1活性,逆转脂多糖诱导的对氧磷酶1活性降低,提示苯扎贝特具有抗氧化作用。这种作用可能与升高高密度脂蛋白胆固醇有关。     

酒精性肝病患者淋巴细胞染色体损伤与氧化应激的关系

目的:探讨酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)患者外周血淋巴细胞染色体损伤与体内氧化应激之间的关系.方法:采用胞质分裂阻滞法微核实验、硫代巴比妥酸显色法和黄嘌呤氧化酶法分别检测31例ALD患者和22例健康体检者外周血淋巴细胞染色体损伤情况、血浆丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:病例组与对照组血浆MDA含量分别为5.88 μmol/L±2.62 μmol/L和2.89 μmol/L±1.33 μmol/L,SOD活性分别为49.28 kU/L±6.03 kU/L和57.35 kU/L±4.96 kU/L,血浆MDA含量随着SOD活性的降低而增高,两组各指标之间有显著性差异(P<0.01),且病例组MDA含量与SOD活性变化之间呈负相关(r=-0.454,P<0.05).此外,病例组微核率高于对照组,两组相比有显著性差异(P<0.01).病例组MDA含量与微核率存在正相关(r=0.493,P<0.01),而SOD活性与微核率存在负相关(r=-0.422,P<0.05).结论:ALD患者体内氧化应激在外周血淋巴细胞染色体损伤中起重要作用,提示ALD患者体内的氧化应激是其外周血淋巴细胞染色体损伤的机制之一.     

洛伐他汀对同型半胱氨酸硫内酯所致大鼠离体胸主动脉内皮损伤的保护作用

目的观察洛伐他汀对同型半胱氨酸硫内酯所致大鼠离体胸主动脉内皮损伤的保护作用并探讨其相关机制。方法用同型半胱氨酸硫内酯与大鼠离体胸主动脉血管环共孵育90min诱导血管内皮损伤,检测血管内皮依赖性、非内皮依赖性舒张反应以及血管组织生物化学指标,观察洛伐他汀对同型半胱氨酸硫内酯诱导的血管内皮功能损伤的影响。结果血管环与同型半胱氨酸硫内酯孵育90min后,乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应明显降低,而硝普钠引起的非内皮依赖性舒张反应无明显改变;血管组织中丙二醛浓度显著增加,超氧化物歧化酶活性下降,一氧化氮含量减少,与正常对照组相比差异有显著性(P<0.05);给予洛伐他汀10、20和40μmol/L可明显减轻同型半胱氨酸硫内酯对离体胸主动脉血管环内皮依赖性舒张反应的损伤,使Emax从39.72%±1.91%分别升至54.84%±1.89%、66.25%±1.93%和80.12%±1.32%,半数有效浓度从230.45±13.42nmol/L分别降至145.34±13.19nmol/L、126.93±12.91nmol/L和109.16±14.20nmol/L,一氧化氮水平从0.26±0.04mmol/g分别升至0.51±0.05、0.67±0.03和0.88±0.04mmol/g,同时血管组织中丙二醛含量明显降低,超氧化物歧化酶活性升高,与同型半胱氨酸硫内酯损伤组相比差异均有显著性(P<0.05或P<0.01)。超氧化物歧化酶、N-乙酰半胱氨酸、左旋精氨酸也有和洛伐他汀相类似的抗同型半胱氨酸硫内酯损伤作用,而L-N-硝基精氨酸甲酯可拮抗洛伐他汀的抗同型半胱氨酸硫内酯的损伤作用。结论洛伐他汀能拮抗同型半胱氨酸硫内酯对血管内皮功能的损伤作用,其机制可能与抑制氧化应激、保护血管内皮的一氧化氮合成与释放有关。     

急性脑梗死病人颈动脉软斑块与血浆中高敏C反应蛋白、基质金属蛋白酶9有关

目的 探讨颈动脉斑块性质及高敏C反应蛋白(hsCRP)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)与急性脑梗死的关系.方法 应用彩色多普勒超声仪检测急性梗死病人(n=31)及年龄相近的无症状颈动脉斑块病人(n=42)颈动脉内膜中膜厚度(IMT)、斑块类型,同时测定血清的hsCRP、MMP=9水平.结果 急性脑梗死组及无症状颈动脉斑块组颈动脉IMT均明显增厚,两组颈动脉狭窄率差异无统计学意义;急性脑梗死组斑块以软斑为主,无症状颈动脉斑块组以硬斑为主.急性脑梗死组各亚组hsCRP水平均高于无症状颈动脉斑块组相应的亚组[急性脑梗死组狭窄率≥50%亚组:(12.0±4.6)mg/L比无症状颈动脉斑块组狭窄率≥50%亚组(9.3±4.4)mg/L,P<0.05;急性脑梗死组狭窄率<50%亚组(7.8±4.6)mg/L比无症状颈动脉斑块组狭窄率<50%亚组(4.2±2.4)mg/L,P<0.05];颈动脉狭窄程度越高,血清hsCRP水平越高;无症状颈动脉斑块组狭窄率≥50%亚组:(9.3±4.4)mg/L比无症状颈动脉斑块组狭窄率<50%亚组:(4.2±2.4)mg/L,P<0.05];急性脑梗死组MMP-9水平均高于无症状颈动脉斑块组[急性脑梗死组两个亚组(256.4±87.6)和(243.8±31.3)μg/L比无症状颈动脉斑块组两个亚组(158.6±76.4)和(147.4±26.4)μg/L,P<0.05];软斑病人hsCRP、MMP-9水平明显高于非软斑组[hsCRP,软斑组(12.2±3.1)比非软斑组(5.0±3.4)mg/L,P<0.01;MMP-9,软斑组(263.4±39.5)比非软斑组(152.6±51.7)μg/L,P<0.01].且软斑组hsCRP与MMP-9呈正相关(r=0.67,P<0.01).结论 软斑为急性脑梗死的重要危险因素;hsCRP与MMP-9增高,提示斑块软化破裂以及炎症因素是急性脑梗死重要发病机制.     

银杏叶提取物对老龄大鼠心肌保护作用的研究

目的 探讨银杏叶提取物对老龄大鼠心肌的保护作用.方法 选择20月龄大鼠,分别给予银杏叶提取物(EGB)和非酶糖基化产物(AGEs)交联结裂解剂(ALT-711)灌胃,经16周治疗后,观察心肌内AGEs、血清内抗氧化活性物质超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)及氧化代谢产物丙二醛(MDA)的含量,观察心肌细胞内线粒体DNA的缺失率及心肌超微结构的改变.结果 老龄对照组大鼠和成年对照组比较.心肌细胞间质增生、肿大,线粒体和内质网膜受损,心肌组织内AGEs含量减少[分别为(33.5±1.3)AU/mgHYP和(18.1±1I 2)AU/mgHYP,t=7.18,P<0.05],血清中SOD和GSH-PX减少[分别为(138.4±3.8)U/ml和(1283.8±28.8)U/ml、(227.7±13.8)U/ml和(2114.1±135.9)U/ml,t分别为-19.59和-18.79,均P<0.01],MDA增多[分别为(6.7±0.6)mmol/ml与(4.1±1.O)mmol/ml,t=7.18,P<0.05],线粒体mtDNA缺失率增多[(0.1805±0.0718)%和(0.0060±0.0001)%,t=6.98,P<0.01],EGB和ALT-711治疗组与老年对照组比较,心肌内AGEs产物减少(P<0.05).血清内SOD、GSH-PX抗氧化物质增多(P<0.05),血清氧化代谢产物MDA减少(P<0.05),mtDNA缺失率减少(P<0.01).结论 老龄大鼠心肌老化和非酶糖基化及氧化应激相关,EGB和ALT-711同样具有抑制非酶糖基化和抑制氧化应激的作用,通过对心肌内线粒体mtDNA缺失率的抑制,具有抗衰老作用.     

大剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血清抗氧化能力的影响

目的探讨大剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血清抗氧化能力的影响。方法168例急性冠状动脉综合征患者随机分为大剂量阿托伐他汀治疗组和小剂量阿托伐他汀治疗组,分别检测治疗前、治疗1周和治疗2周后血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和丙二醛的含量;同时选择健康体检者50例作为正常对照组。结果急性冠状动脉综合征患者血清超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶含量明显低于正常对照组(P<0.01),血清丙二醛含量明显高于对照组(P<0.01)。小剂量阿托伐他汀治疗组血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和丙二醛含量在阿托伐他汀治疗1周后无明显变化(P>0.05),治疗2周后血清超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶含量开始升高(P<0.05),丙二醛开始下降(P<0.01)。大剂量阿托伐他汀治疗组在阿托伐他汀治疗1周时血清超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶含量升高(P<0.05)、丙二醛含量明显降低(P<0.01),治疗2周后超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶继续升高(P<0.05),丙二醛继续下降(P<0.01);且其血清超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶含量升高幅度和丙二醛下降幅度均大于小剂量阿托伐他汀治疗组。结论短期大剂量阿托伐他汀能提高急性冠状动脉综合征患者血清的抗氧化能力。     

丝裂素活化蛋白激酶参与心肌缺氧预处理的延迟保护作用

目的　探讨丝裂素活化蛋白激酶 (mitogen- activated protein kinase,MAPK)在心肌缺氧预处理延迟保护中的作用。方法　在培养乳鼠心肌细胞缺氧预处理的模型上 ,检测预处理后即刻、1h、6 h和 12 h的 MAPK活性变化 ,观察细胞缺氧 /复氧损伤后、延迟预处理后及蛋白激酶 C(PKC)抑制剂 chelerythrine(Ch)干预后的细胞存活率、L DH的释放、MDA含量和 SOD活性。结果　 MAPK活性在预处理后即刻明显增加 (P<0 .0 1) ,在 6 h后降至或接近对照水平。与未预处理组心肌细胞缺氧 /复氧损伤相比较 ,预处理后 2 4 h心肌细胞存活率增高 [(5 8.6 4± 5 .5 3) %vs (44 .2 9± 4 .2 7) % ,P<0 .0 1],L DH[(5 9.5 0± 11.0 8) U/ L vs(83.17± 13.6 9) U/ L,P<0 .0 1]和 MDA含量[(2 .33± 0 .4 9) nmol/ L vs(3.2 9± 0 .2 6 ) nmol/ L,P<0 .0 1]均降低 ,SOD活性增加 [(2 1.5 3± 3.6 3) n U/ m l vs(12 .86± 2 .6 8) n U/ ml,P<0 .0 1]。PKC抑制剂 chelerythrine可消除预处理的延迟保护作用。结论　预处理 2 4 h心肌细胞对再次缺氧 /复氧有保护作用 ,PKC、MAPK均参与心肌细胞预处理后的延迟保护作用     

颈动脉粥样硬化、C反应蛋白与急性脑梗死的关系

目的探讨颈动脉硬化和C反应蛋白与急性脑梗死的关系。方法采用彩色多普勒超声检测86例急性脑梗死患者的颈动脉内膜,免疫比浊法测定其血清C反应蛋白水平,并与40例同期住院的非脑血管疾病患者作对照。结果脑梗死组颈动脉内膜斑块明显多于对照组(P<0.01),且以软斑和混合斑为主,而对照组以硬斑为主;脑梗死组C反应蛋白水平为9.85±2.28 mg/L,显著高于对照组的5.28±1.23 mg/L(P<0.01);软斑、混合斑、硬斑、正常颈动脉、内膜毛糙组C反应蛋白水平分别为9.80±2.43 mg/L、10.72±2.55 mg/L、7.46±2.54 mg/L、6.15±1.71 mg/L及6.38±1.96 mg/L。前两组与后三组比较均有显著性差异(P<0.01),后三组之间比较没有显著性差异。结论急性脑梗死患者颈动脉斑块明显增多,C反应蛋白水平明显升高,C反应蛋白水平可以反应颈动脉斑块的性质和稳定性。     

胰岛素抵抗在动脉粥样硬化性脑梗死与腔隙性脑梗死中的作用

目的探讨胰岛素抵抗在动脉粥样硬化性脑梗死和腔隙性脑梗死发病中的作用。方法对48例动脉粥样硬化性脑梗死、38例腔隙性脑梗死患者和40例健康对照者进行了研究。采用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖及糖负荷后2h血糖浓度;采用放射免疫法测定空腹血胰岛素及糖负荷后2h血胰岛素浓度;采用发色底物法测定血浆组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂1活性;采用氧化酶法测定甘油三酯的浓度;酶法测定总胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇浓度;低密度脂蛋白胆固醇浓度由公式求出;采用免疫法测定载脂蛋白A和B的浓度;免疫比浊法测定脂蛋白(a)的浓度;采用常规方法测定收缩压、舒张压和体质指数;采用空腹血糖与胰岛素浓度乘积的倒数的自然对数作为胰岛素敏感性指数。结果动脉粥样硬化性脑梗死和腔隙性脑梗死患者的空腹血糖(6.58±3.16mmolL和6.34±2.30mmolL)、空腹血胰岛素(13.6±9.1mIUL和13.4±8.1mIUL)、糖负荷后2h血糖浓度(9.2±2.3mmolL和9.2±2.5mmolL)、糖负荷后2h血胰岛素浓度(99.0±54.3mIUL和98.4±53.9mIUL,)、收缩压(150.2±18.2mmHg和152.4±13.6mmHg)、舒张压(96.2±12.7mmHg和97.4±18.6mmHg)、甘油三酯(1.71±0.68mmolL和1.68±0.99mmolL)、低密度脂蛋白胆固醇(3.06±0.29mmolL和3.01±0.40mmolL)、总胆固醇(5.11±0.35mmolL和4.98±0.34mmolL)、脂蛋白(a)(238±202mgL和234±217mgL)、纤溶酶原激活物抑制剂1(880±350AUL和870±150AUL)和体质指数(26.5±1.1kgm2和26.3±2.0kgm2)显著高于对照组(P<0.01);动脉粥样硬化性脑梗死和腔隙性脑梗死患者的胰岛素敏感性指数(-4.20±0.24和4.19±1.02)、高密度脂蛋白(1.24±0.48mmolL和1.23±0.18mmolL)和组织型纤溶酶原激活物(280±160IUL和250±180IUL)显著低于对照组(P<0.01),两组患者间各参数比较差异无显著性(P>0.05)。两组患者的胰岛素敏感性指数与收缩压、舒张压、甘油三酯、载脂蛋白B、纤溶酶原激活物抑制剂1和体质指数呈负相关,与高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白A呈正相关,与总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白(a)和组织型纤溶酶原激活物不相关。结论胰岛素抵抗作为动脉粥样硬化性脑梗死和腔隙性脑梗死的重要危险因素,在脑的大、中动脉粥样硬化和小动脉硬化中发挥了重要作用。     

倒卵叶五加总皂甙对大鼠心肌缺血/再灌注损伤后细胞凋亡的作用及机制

目的　探讨倒卵叶五加总皂甙 (SAOH)对大鼠缺血心肌再灌注后细胞凋亡的作用。方法　采用结扎左冠状动脉前降支再灌注复制大鼠心肌缺血再灌注损伤 (IRI)的模型 ,结扎前 10 min舌下静脉注射 SAOH,测定心肌缺血3 0 min后再灌注 6h心肌组织丙二醛 (MDA)和血浆超氧化歧化酶 (SOD)的含量 ,并用末端脱氧核苷酸转移酶介导的带生物素的 d UTP缺口末端标记 (TUNEL)的方法及免疫组化观察左心室心肌细胞凋亡及凋亡相关基因 Bcl- 2和 Bax的蛋白表达。结果　再灌注 6h后 ,SAOH1 组 (5 0 mg/ kg)及 SAOH2 组 (10 0 mg/ kg)较 IRI组 ,心肌组织 MDA含量明显减少 [(4.89± 0 .2 6)、(3 .5 7± 0 .2 1) nm ol/ mg· pro vs(6.97± 0 .3 4) nmol/ mg· pro,P值均 <0 .0 1];血浆 SOD活性明显提高 [(9.88± 0 .18)、(11.40± 0 .3 7)μIU / L vs (3 .3 9± 0 .2 4)μIU / L ,P值均 <0 .0 1];心肌细胞凋亡指数 (AI)显著减少 [(14.67± 3 .0 5 ) %、(7.49± 2 .62 ) % vs(2 1.96± 7.68) % ,P值均 <0 .0 1];Bax蛋白表达明显减少 [(7.73± 1.84) %、(5 .0 2± 1.0 1) % vs (18.5 9± 5 .68) % ,P值均 <0 .0 1];而心肌 Bcl- 2蛋白的表达显著增加 [(12 .5 1± 3 .42 ) %、(17.48± 4.72 ) % vs(7.3 2± 2 .0 5 ) % ,P值 <0 .0 5 ,<0     

Tempol对过氧化氢致RAW264.7巨噬细胞氧化损伤的保护作用

目的:研究4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶(Tempol)对过氧化氢(H_2O_2)引起的RAW264.7巨噬细胞氧化损伤的影响。方法:建立H_2O_2诱导的RAW264.7巨噬细胞氧化损伤模型,分为空白对照组、H_2O_2损伤组(0.2 mmol/L H_2O_2)、低剂量Tempol组(0.2 mmol/L H_2O_2+0.4 mmol/L Tempol)和高剂量Tempol组(0.2 mmol/L H_2O_2+0.8mmol/L Tempol),测定每组细胞培养上清液中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果:与空白对照组相比,H_2O_2损伤组培养上清中MDA含量和LDH活性显著升高,SOD活性显著降低(P均0.05)。与H_2O_2损伤组相比,低剂量Tempol组与高剂量Tempol组细胞培养上清中MDA的含量[(7.27±0.35)nmol/mL和(7.27±0.26)nmol/mL对(9.55±0.31)nmol/mL,P均0.05]和LDH的活性[(509.36±38.73)U/L和(492.81±40.36)U/L对(706.24±48.46)U/L,P均0.05]均显著降低,而SOD的活性[(24.84±0.54)U/mL和(24.84±0.28)U/mL对(21.16±0.61)U/mL,P均0.05]均显著升高。低剂量Tempol组和高剂量Tempol组MDA含量、SOD和LDH活性无明显差异,Tempol的作用不呈剂量依赖性。结论:Tempol可能通过调节细胞氧化还原系统,对H_2O_2引起的RAW264.7氧化损伤起到保护作用。     

吴茱萸次碱对大鼠动脉增龄性改变的干预影响

目的观察吴茱萸次碱对大鼠动脉增龄性变化的影响,并探讨其作用机制。方法选择Wistar大鼠32只,分为3月龄组、12月龄组、18月龄组和干预组,每组8只。各组检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛以及谷胱甘肽(GSH)含量;实时PCR法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达;Western blot法测eNOS蛋白和磷酸化蛋白表达。结果与12月龄组比较,18月龄组丙二醛水平明显升高,SOD、GSH、eNOS mRNA、磷酸化eNOS和eNOS蛋白表达明显降低(P<0.05);与18月龄组比较,干预组丙二醛[(4.96±0.22)nmol/mg vs(7.26±0.35)nmol/mg]水平明显降低,SOD[(232.07±11.16)U/mg vs(149.88±13.77)U/mg]、GSH[(12.27±1.42)μg/mg vs(5.40±0.79)μg/mg]、eNOS mRNA[(1.39±0.15)vs(0.74±0.18)]、磷酸化eNOS[(204.67±3.07)vs(121.45±2.54)]和eNOS蛋白[(591.44±2.98)vs(469.57±1.79)]表达明显升高(P<0.05);3月龄组与12月龄组上述指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论吴茱萸次碱可以提高自然增龄大鼠动脉血管的抗氧化能力,增加eNOS的表达,从而发挥延缓大鼠血管衰老的作用。     

限食对衰老大鼠心功能的保护作用及其机制

目的研究限食对衰老大鼠心功能的保护作用及其机制。方法选择2月龄SD大鼠10只,随机分为衰老组和限食组(60%进食量),每组5只。2组大鼠每天皮下注射D-半乳糖100mg/kg,连续给药42d建立衰老动物模型;衰老模型建立后另选5只2月龄SD大鼠设为青年组。3组行心功能检测,包括左心室内压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室压力最大上升速率(+dp/dtmax),以及血浆丙二醛水平、超氧化物歧化酶活性和左心室心肌脂褐素水平测定。结果与青年组比较,衰老组大鼠LVSP、+dp/dtmax、超氧化物歧化酶活性明显降低,LVEDP、丙二醛、脂褐素水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与衰老组比较,限食组LVSP[(110.88±7.35)mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)vs(70.18±19.27)mm Hg]、+dp/dtmax[(2827.60±237.88)mm Hg/s vs(2365.66±99.81)mm Hg/s]和超氧化物歧化酶[(115.77±10.17)U/ml vs(90.10±17.11)U/ml]活性明显升高,LVEDP[(7.12±2.51)mm Hg vs(14.05±2.01)mm Hg]、丙二醛[(12.54±1.66)nmol/ml vs(15.83±2.51)nmol/ml]和脂褐素[(348.82±27.29)ng/mg vs(400.12±31.89)ng/mg]水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论衰老大鼠心功能有所降低,限食可能通过降低机体氧化应激水平,使脂褐素形成减少,从而改善衰老大鼠心功能。     

老年糖尿病并发脑梗死与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨老年 2型糖尿病合并脑梗死与胰岛素抵抗的关系。方法　检测 35例老年 2型糖尿病无脑梗死患者 ,2 5例 2型糖尿病合并脑梗死患者及 2 2例非糖尿病脑梗死患者的糖化血红蛋白 (HbA1c)、血浆葡萄糖 (PG)、胰岛素 (INS)、C肽 (CP)水平 ,并计算出胰岛素敏感指数 (ISI)、胰岛素曲线下面积 (AUCins)、C肽曲线下面积 (AUCcp)。结果　糖尿病合并脑梗死患者行口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)后 1、2、3hINS显著高于糖尿病无脑梗死患者 [分别为(5 4 .77± 17.4 7)mU L (6 4 .86± 19.78)mU L、(74 .89± 2 1.94 )mU L (87.4 1± 2 3.15 )mU L、(44 .2 4± 13.94 )mU L (5 3.84± 19.5 7)mU L ,P <0 .0 5 ];而ISI则显著低于糖尿病无脑梗死患者 (0 .72± 0 .36 0 .93± 0 .4 7,P <0 .0 5 )。非糖尿病脑梗死患者 1、2、3hINS均显著低于糖尿病脑梗死患者 [分别为 (41.2 6± 17.6 7)mU L (6 4 .86± 19.78)mU L、(47.0 1± 18.73)mU L (87.4 1± 2 3.15 )mU L、(35 .4 6± 12 .5 3)mU L (5 3.84± 19.5 7)mU L ,P <0 .0 1];而ISI则显著高于糖尿病脑梗死患者 (1.11± 0 .36 0 .72± 0 .36 ,P <0 .0 5 )。结论　老年 2型糖尿病患者不管是否合并脑梗死 ,均存在胰岛素抵抗 ,合并脑梗死者胰岛素抵抗更为明显