脂蛋白相关磷脂酶A2水平与急性缺血性脑卒中的相关性研究

目的：研究急性缺血性脑卒中患者血脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平的变化及影响因素。方法将192例符合筛选标准的急性缺血性脑卒中患者设为卒中组、79例健康体检者设为对照组,前者又根据美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评价神经功能缺损程度,分为轻度(<4分)、中度(4~15分)、重度(>15分)3个组;采血检测血浆Lp-PLA2浓度、血常规和血生化。结果①脑卒中组患者Lp-PLA2浓度显著高于对照组,而且重度组高于中度组、中度组高于轻度组,差异均有统计学意义(P<0.05);②脑卒中组血白细胞(WBC)、中性粒细胞(NE)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、脂蛋白Lp(a)、葡萄糖(Glu)水平明显高于对照组;高密度脂蛋白(HDL)低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);③多重线性回归分析显示院Lp-PLA2与年龄、肥胖、NIHSS评分呈正相关。结论在急性缺血性卒中中Lp-PLA2增高,检测Lp-PLA2可为临床的治疗和二级预防提供一定的帮助。     

脂蛋白相关磷脂酶A2与冠心病的研究

在过去的几十年中,炎症在动脉粥样硬化发病机制中的作用一直是研究的热点。研究表明一些炎症标志物对冠心病（CHD）的首发和已确诊CHD患者疾病复发具有预测价值。在这些标记中,脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）最近受到了相当的关注。本文对Lp-PLA2作为CHD风险标志物和作为治疗靶点的潜在作用进行综述。     

脂蛋白相关磷脂酶A2与心血管疾病的关系

脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)通过与低密度脂蛋白(LDL)结合催化产生炎性介质而促进动脉粥样硬化发生。Lp-PLA2编码基因PLA2G7的单核苷酸多态性,可引起酶活性的降低或缺失。大量的临床流行病学研究表明,Lp-PLA2水平或活性增高与心血管疾病相关。然而,达普拉缔(Darapladib),Lp-PLA2特异性抑制剂,在Ⅲ期临床试验中并没有降低心血管事件的发生率和死亡率。因此,Lp-PLA2对动脉粥样硬化的影响和在心血管疾病中的风险预测价值仍值得我们进一步探索。     

脂蛋白相关磷脂酶A2在急性冠状动脉综合征中作用的研究进展

脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)是一种由441个氨基酸组成的蛋白。Lp-PLA2能够促进炎细胞向炎性反应部位聚集及炎性因子的释放,促进基质金属蛋白酶的合成,使动脉粥样硬化斑块内泡沫细胞及细胞外基质增多,并且使斑块纤维帽变薄而易于破裂,进而促进急性冠脉综合征(ACS)的发病。因此在急性冠脉综合征患者中测定和调节Lp-PLA2水平具有重要的临床意义。     

脂蛋白相关磷脂酶A2在急性冠脉综合征中的研究进展

易损斑块破裂是导致急性冠脉综合征(ACS)等心血管事件的常见病理生理基础;早期发现不稳定易损斑块并进行干预治疗,可防止斑块破裂继发血栓形成。脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)是新发现的一种炎症因子,其在预测冠状动脉粥样硬化斑块稳定性、判断冠状动脉病变和程度以及预后评价等方面均有重要价值。     

脂蛋白相关磷脂酶A2对预测冠心病事件的临床价值

目的：探讨脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）对预测国人冠心病（CHD）事件的临床价值。方法：通过检测108例CHD患者、40例健康体检者血液中Lp-PLA2、低密度脂蛋白胆固醇（LDL）的含量情况。结果：急性心肌梗死（AMI）组、不稳定型心绞痛（UAP）组、稳定型心绞痛（SAP）组和对照组,各组间Lp-PLA2、LDL含量呈现明显的梯度差异（均P〈0.05）。经线性相关分析,血浆Lp-PLA2与LDL水平呈正相关（P〈0.05）。结论：Lp-PLA2可作为国人的CHD事件的独立预测因子;血浆Lp-PLA2与LDL含量密切相关。     

血清脂蛋白相关磷脂酶A2和游离脂肪酸水平与冠心病患者冠状动脉病变的关系

目的:观察冠心病患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)及游离脂肪酸(NEFA)水平,并分析该指标变化与冠状动脉病变特征和经皮静脉介入(PCI)术后预后的相关性。方法:选取心内科住院患者589例,根据冠脉造影结果将其分为对照组(189例)、单支病变组(117例)、双支病变组(126例)和多支病变组(157例)。其中有166例患者行PCI术,采集所有研究对象空腹肘静脉血,并分别采集行PCI术患者术前、术后6h、术后12h、术后24h和术后48h血液样本,采用全自动生化分析仪检测血清LP-PLA2和NEFA水平。比较各组患者以及PCI术患者不同时点血清LP-PLA2和NEFA水平差异。结果:血清LP-PLA2水平在单支病变组(351.77±103.26U/L)、双支病变组(409.14±196.34U/L)及多支病变组(823.65±369.94U/L)均高于对照组(209.34±87.32U/L),差异均有统计学意义(P0.01),且呈多支病变组双支病变单支病变组,差异亦均有统计学意义(P0.01)。血清NEFA水平在多支病变组(1.22±0.83mmol/L)、双支病变组(0.92±0.49mmol/L)和单支病变组(0.56±0.13mmol/L)均高于对照组(0.23±0.07mmol/L),差异均有统计学意义(P0.01),且呈多支病变组双支病变组单支病变组,差异亦均有统计学意义(P0.01)。LP-PLA2和NEFA与冠脉病变支数呈显著正相关(r=0.698、0.626,P0.01)。行PCI术患者术后6h血清LP-PLA2水平较术前升高(644.64±361.34U/L vs 286.12±188.32U/L,P0.01),术后12h下降(452.57±245.56U/L),术后24h(385.23±132.47U/L)和术后48h(325.78±144.97U/L)持续下降,各时点差异均有统计学意义(P0.01)。PCI术患者各时点血清NEFA水平无显著差异(P0.05)。结论:血清LP-PLA2和NEFA水平与冠心病患者冠脉病变累及支数相关,对评估冠状动脉病变的严重程度有重要的临床意义。     

北京地区表观健康中老年人群脂蛋白相关磷脂酶A2水平调查分析

目的 探讨北京地区表观健康中老年人群脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)水平的分布.方法 选取表观健康中老年251例(男95例,女156例),检测其血清中Lp-PLA2水平,分析性别及各年龄段(50～59、60～69、70～79岁、≥80...     

脂蛋白磷脂酶A2在颈动脉粥样硬化患者中的临床应用价值

目的 探讨血浆脂蛋白磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)在颈动脉粥样硬化患者中的临床应用价值.方法 用ELISA法检测132例颈动脉粥样硬化患者(Crouse斑块积分Ⅰ级34例,Ⅱ级31例,Ⅲ级32例,Ⅳ级35例;稳定斑块组85例,不稳定斑块组47例)、129例正常健康对照者血浆Lp-PLA2水平,用高分辨超声测定颈动脉粥样硬化患者颈动脉内膜中层厚度(intima-media thickness,IMT),分析颈动脉粥样硬化患者Lp-PLA2水平与IMT、Crouse斑块积分间的相关性.结果 颈动脉粥样硬化组的血浆Lp-PLA2水平(249.44±19.62 ng/mL)、IMT(1.68 ±0.19mm)明显高于正常对照组(151.63±11.89 ng/mL,P＜0.01;0.53 ±0.04 mm,P＜0.01);Crouse斑块积分I级Lp-PLA2水平(189.51±14.20 ng/mL)、IMT(1.45 ±0.14mm)与Ⅱ级Lp-PLA2水平(206.27±14.93 ng/mL,P＞0.05)、IMT(1.51±0.16mm,P＞0.05)的水平差异无统计学意义,Crouse斑块积分Ⅱ级与Ⅲ级、Ⅱ级与Ⅳ级以及Ⅲ级与Ⅳ级Lp-PLA2、IMT的水平差异有统计学意义(P ＜0.01或P＜0.05).颈动脉粥样硬化患者中不稳定斑块组血浆Lp-PLA2水平(263.12±17.60ng/mL)、IMT(1.87 ±0.20mm)高于稳定斑块组(225.31±15.47 ng/mL,P＜0.05;1.59±0.17mm,P＜0.05);单因素相关性分析显示,IMT与Lp-PLA2呈正相关(r=0.391,P＜0.05).结论 Lp-PLA2水平与IMT、Crouse斑块积分呈正相关,具有较好的临床应用价值.     

脂蛋白相关磷脂酶A_2与兔易损斑块的相关性研究

目的:建立易损斑块动物模型,观察探讨脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶(MMP-9)在易损斑块中的表达规律。方法:实验新西兰雄兔48只随机分为对照组、稳定斑块组、p53基因组和p53+药物组。对照组假手术后普通饲料喂养;稳定斑块组、p53基因和p53+药物组行腹主动脉球囊拉伤后高脂喂养12周,p53基因和p53+药物组于10周末行腹主动脉斑块形成处转染人野生型p53基因重组腺病毒载体,p53+药物组于12周末给与中国圆斑蝰蛇毒和组胺药物触发斑块破裂。4组兔于实验第1d和处死前检测Lp-PLA2、hs-CRP、MMP-9、HDL、LDL、VLDL血清指标,处死后取腹主动脉斑块处病理标本并做局部原位杂交、免疫组织化学分析。结果:稳定斑块组、p53基因组和p53基因+药物触发组血清Lp-PLA2、MMP-9第12周末明显高于对照组和实验第1d(P0.05);p53基因组和p53基因+药物触发组血清Lp-PLA2及hs-CRP水平明显高于对照组和稳定斑块组,差别显著(P0.05);p53基因+药物触发组与p53基因组比较血清Lp-PLA2、hs-CRP、MMP-9水平均差别明显(P0.05)。第12周末,病理结果示4组兔分别为正常动脉血管、稳定粥样硬化斑块、易损斑块、破裂斑块模型,在p53基因组和p53基因+药物触发组纤维帽厚度明显低于稳定斑块组(P0.05);p53基因+药物触发组斑块破裂、血栓形成明显高于p53基因组。血清Lp-PLA2与斑块纤维帽厚度呈明显负相关性(r=-0.710,P0.01),hs-CRP、MMP-9与纤维帽厚度无明显相关关系(P0.05)。结论:在已建立的动脉粥样硬化动物易损斑块模型上,动脉血清与组织Lp-PLA2、hs-CRP、MMP-9的表达规律表明,Lp-PLA2与斑块的不稳定性相关性好,结合hs-CRP、MMP-9检测可更好阐释斑块的性质;为发现易损斑块并预测斑块稳定性提供了基础实验依据。     

老年女性急性冠脉综合征患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2水平变化及与有关因素的相关性分析

目的:分析老年女性急性冠脉综合征(ACS)患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平变化及与血脂和其它临床因素的关系。方法:选取冠脉造影确诊冠心病的老年女性患者60例,按照有关分型诊断标准分为ACS组和稳定型心绞痛(SA)组,每组30例。收集患者一般临床资料,常规方法测定患者血脂指标总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,采用ELISA检测两组患者血浆Lp-PLA2水平,分析两组各指标差异及Lp-PLA2与有关指标的相关性。结果:ACS组患者血浆LpPLA2水平和血清LDL-C浓度较SA组显著升高,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);ACS组血浆Lp-PLA2水平与其LDL-C、体重指数(BMI)、糖尿病呈明显正相关(P<0.05)。结论:血浆Lp-PLA2水平可作为监测老年女性ACS患者的血液学指标。     

磷脂酶A2的研究进展

磷脂酶A2 是一类催化磷脂二位酰基水解的庞大酶族 ,是花生四烯酸、溶血卵磷脂等炎性介质生成的限速酶 ,参与多种急、慢性炎症过程。依据存在部位、氨基酸同源性、生化特点的不同 ,磷脂酶A2主要分为三种类型 :分泌型 (sPLA2 )、胞浆型 (cPLA2 )、非钙离子依赖型 (iPLA2 ) ,其结构的微小差别就能导致功能的明显差异。     

磷脂酶A2与炎症

外源性磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ＿２）可通过直接致炎或释放多种炎性介质、或中介其它细胞因子致炎作用等方式介导和参与炎症反应的启动与调控，这为从调控ＰＬＡ＿２活性入手改善炎性疾病的治疗提供了新途径。     

急性脑梗死患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2、超敏C反应蛋白及D-二聚体水平

目的:检测分析急性脑梗死患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及D-二聚体(D-Dimer)水平变化及临床意义。方法:急性脑梗死患者105例(急性脑梗死组),同期体检健康人群100例(健康对照组)。平行检测两组血清Lp-PLA2、hs-CRP及D-Dimer含量,比较不同组及不同程度脑梗患者上述指标水平的差异。结果:急性梗死组血清Lp-PLA2、hs-CRP及D-Dimer含量明显高于健康对照组(P<0.01),且各指标水平变化呈显著正相关(r分别为0.323,0.599,0.283,P均<0.01)。重度梗死组血清Lp-PLA2、hs-CRP及D-Dimer水平明显高于轻度和中度梗死组(P<0.05)。血清Lp-PLA2、hs-CRP及D-Dimer含量与急性脑梗死患者病情严重程度均呈高度正相关(r分别为0.721,0.623,0.718,P均<0.01)。结论:检测急性脑梗死患者血清Lp-PLA2、hs-CRP及D-Dimer水平,对临床诊断有一定参考价值。     

磷脂酶A2与急性肺损伤

急性出血坏死性胰腺炎和革兰氏阴性细菌败血症病人血清磷酯酶A_2(PLA_2 E.C.1.1.4)活性可升高10倍以上,而且PLA_2活性越高,ARDS发生率越高,预后越差。静脉滴注PLA_2可复制出典型的ARDS病变。其它如休克、皮肤急性炎症反应、慢性胶原性疾病也与PLA_2活性升高有关。PLA_2以卵磷脂、磷脂酰丝氨酸等为底     

磷脂酶A2抑制剂的研究进展

近几十年来, 急慢性炎症的病理生理及诊断的研究取得了很大进展, 但此类疾病的治疗仍不尽人意, 诸如败血症、中毒性休克、多器官衰竭等依然使重症监护面临极大的挑战. 究其原因是,在炎症的发生发展中大量的细胞因子和脂质介质的释放扮演着极为重要的角色.     

蛇毒磷脂酶A2的研究

1 磷脂酶A2的一般性质 磷脂酶A2(PLA2,E.C.3.1.1.4) 专一催化3-Sn-甘油磷脂2位酰脂键的水解反应,生成1-酰基溶血磷脂和脂肪酸[1].它广泛存在于生物体内,尤其富含于哺乳动物胰脏的分泌液和蛇与昆虫的毒液中.