HER-2在乳腺癌组织中的表达及其与血管生成的关系

采用免疫组织化学法检测人表皮生长因子受体-2(HER-2)在乳腺癌组织及癌旁乳腺组织中的表达水平.结果乳腺癌组织中HER-2蛋白的表达明显高于癌旁乳腺组织(P<0.05),与腋窝淋巴结转移呈正相关(P<0.05);HER-2阳性组织中微血管密度(MVD)显著高于HER-2阴性(P<0.05).提示HER-2在乳腺癌的发生、发展及肿瘤血管生成过程中发挥重要作用.     

胆囊癌组织微血管密度变化及其与预后的关系

应用抗人Ⅷ因子相关抗原(F8-RA)多克隆抗体、免疫组织化学(SABC)法，检测40例胆囊癌组织中（MVD)的表达，并分析其与胆囊癌临床病理及预后的关系。结果发现，胆囊癌组织MVD值与肿瘤浸润深度、临床病理分期、淋巴结转移密切相关，与病理类型及分化程度无关。MVD值较高者，中位生存期及3年生存率显著降低。提示胆囊癌组织MVD的增加，可促进病变的发展和转移；检测胆囊癌组织MVD对判断胆囊癌的预后有重要意义。     

GRP78蛋白在胃腺癌组织中的表达及与细胞增殖和微血管密度的关系

目的研究GRP78蛋白在胃腺癌组织中的表达及与临床病理特征、肿瘤增殖活性和血管形成的关系,探讨GRP78在胃腺癌发生、发展中的作用。方法运用免疫组化的方法检测60例胃腺癌和20例癌旁组织中GRP78、Ki67的表达及微血管密度(MVD)。结果 GRP78在癌旁组织多呈弱阳性表达,在胃腺癌组织中主要呈中强阳性表达,且在腺癌组织中的血管内皮细胞也有表达;GRP78在腺癌中的表达与性别、年龄无关,而与肿瘤大小、分化程度、浸润深度、有无淋巴结转移密切相关(P0.01)。GRP78的表达与Ki67、MVD呈正相关(r=0.526,P0.01;r=0.843,P0.01)。结论 GRP78在胃腺癌中高表达,与肿瘤的增殖活性和血管形成相关,在胃癌发生、发展中起重要作用。     

TLR4蛋白在胃癌组织中的表达及其与微血管密度的关系

目的探讨Toll样受体4(TLR4)蛋白在胃癌发生、发展中的作用及机制。方法采用免疫组化法检测52份胃癌组织及30份正常胃组织标本中TLR4蛋白表达;采用CD34抗体标记微血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD)。分析TLR4蛋白表达、MVD与胃癌主要临床病理参数的关系。结果胃癌组织TLR4蛋白阳性率和MVD分别为76.9%和32.5±8.3,均显著高于正常胃黏膜(P<0.01);有淋巴结转移者TLR4阳性率显著高于无淋巴结转移者(P<0.05);TNM分期为Ⅲ+Ⅳ期者TLR4蛋白表达率明显高于Ⅰ+Ⅱ期者(P<0.05)。MVD与肿瘤TNM分期、淋巴结转移及分化程度密切相关(P<0.01,P<0.05)。Spearman等级相关分析表明,TLR4蛋白表达与MVD呈显著正相关(P<0.01)。结论 TLR4蛋白表达与胃癌的发生发展密切相关,其机制可能为促进肿瘤血管生成。     

肝细胞癌中Survivin的表达与微血管密度的关系

目的研究Survivin在肝细胞癌(HCC)组织中的表达情况及其与微血管密度(MVD)的关系。方法应用ABC免疫组化法检测40例HCC标本组织中Survivin的表达情况和MVD,并将检测结果与HCC的临床病例特征进行统计分析。结果①Survivin在40例HCC癌组织和癌旁组织中的阳性表达率分别是65.0%、27.5%,有显著差异(χ2=10.316,P=0.001);表达评分分别是(2.45±1.96)、(1.35±1.64),有显著差异(t=3.075,P=0.004);癌组织中MVD(66.42±11.89)显著高于癌旁组织(36.56±7.39)(t=14.183,P=0.000)。②除伴转移病例癌组织中MVD(72.57±11.26)显著高于无转移病例(64.25±12.11)(t=2.121,P=0.04)外,Survivin表达情况及MVD与HCC其他主要临床病理特征之间均无明显关系。③HCC癌组织中Survivin的阳性表达评分与MVD呈正相关(r=0.327,P=0.039)。结论 Survivin在HCC的发生、进展中起着重要作用,并与HCC的血管生成密切相关。     

HER-2在子宫内膜样腺癌中的表达及临床意义

目的 探讨HER-2在子宫内膜样腺癌组织中的表达及意义.方法 采用免疫组化技术检测30例正常子宫内膜组织、21例子宫内膜不典型增生及51例子宫内膜样腺癌组织中HER-2的表达情况.结果 HER-2在正常子宫内膜组织、子宫内膜不典型增生及子宫内膜样腺癌组织阳性表达率分别为0、19.0％和31.4％;与正常子宫内膜组织相比,HER-2在子宫内膜不典型增生组织、子宫内膜样腺癌组织中的表达明显上调,差异有统计学意义（P均＜0.05）;HER-2的表达与子宫内膜样腺癌的病理分级、肌层浸润程度及淋巴结转移有关（P均＜0.05）.结论 HER-2的高表达可能与子宫内膜样腺癌的发生、发展密切相关.     

宫颈癌微血管密度与CT灌注的关系

目的探讨CT灌注参数与宫颈癌微血管密度(MVD)的相关性。方法对30例经临床确诊的宫颈癌患者行CT灌注扫描,获得时间密度曲线及灌注图,利用基础像在灌注图中相应位置分别测定宫颈癌及正常宫颈组织的灌注参数:血流量(BF)、血容量(BV)、平均通过时间(MTT)及表面通透性(PS);选取与灌注部位相对应的手术标本组织,进行免疫组织化学染色,计数MVD。结果肿瘤组BF、MTT、BV、PS值分别为84.12±39.41;4.05±1.42;5.46±2.06;13.32±2.68,对照组相应数值分别为52.24±21.35;3.01±0.96;3.69±2.01;10.87±4.06。两组灌注参数之间差异具有统计学意义(P<0.05)。宫颈癌BF值与病理类型、组织学分级、临床分期以及有无淋巴结转移呈正相关(r=0.631;0.604、0.715;0.609,0.513;0.759;均P<0.05)。结论宫颈癌CT灌注参数BF与MVD之间存在相关性,CT灌注成像能比较准确地在活体上反映肿瘤血管生成状况,肿瘤的分化程度和临床分期,较离体、有创的免疫组化评价肿瘤血管生成的方法有一定优势。     

Nodal蛋白在胃腺癌组织中的表达及意义

目的探讨Nodal蛋白在胃腺癌组织中的表达情况及其与临床病理特征和生存期的关系。方法选择50例胃腺癌患者,随访生存期;取手术切除标本行免疫组织化学检测Nodal蛋白表达,标准评定采用半定量法。结果 50例胃腺癌组织中,46例Nodal阳性表达,阳性表达率为92.0%;Nodal蛋白表达与胃癌组织分化程度无相关性（P〉0.05）,与肿瘤是否发生血管浸润和淋巴结转移呈正相关（P〈0.05）。Nodal蛋白表达≤25%组与表达〉26%组比较,术后生存期存在统计学差异（P〈0.05）。结论 Nodal蛋白在胃癌组织中高表达,胃癌组织中Nodal蛋白表达水平可作为评价生存期预后的有价值指标。     

胆囊癌组织中微血管定量及其意义

应用第Ⅷ因子相关抗原的单克隆抗体ＡＢＣ免疫组化，研究４０例胆囊癌组织中微血管。发现低分化腺癌微血管定量，明显高于分化腺癌和鳞癌，组织学分级Ⅲ级和炎性细胞浸润＋＋级病例微血管定量明显高于组织学分级Ⅰ级和炎性细胞浸润Ｏ级病例，转移胆囊癌微血管定量明显高于未转移胆囊癌。     

肝癌组织RhoC蛋白表达与微血管密度的关系

目的:探讨RhoC蛋白表达和肝细胞癌 (hepatocellular carcinoma,HCC)临床病理的关系及其和微血管生成之间的联系．方法:应用免疫组织化学法,检测49例HCC、 22例肝癌转移灶组织、9例正常肝组织内 RhoC蛋白表达和微血管密度(microvessel density,MVD),并将检测结果与患者的临床资料进行统计分析．结果:RhoC蛋白在9例正常肝组织中有1例呈阳性表达,占11．1％,而在49例HCC中有36 例阳性表达,占73．5％,22例肝癌转移灶中有 18例呈阳性表达,占81．8％,正常肝组织组与另两组比较有显著性差异(P<0．01);RhoC蛋白表达强度与年龄、性别、肝癌大小、AFP 表达量、HBsAg是否阳性及有无包膜无关 (P>0．05),而与肝癌分化程度、有无侵袭转移有显著关系(X2=8．037,P=0．005;X2=7．335, P=0．007)．肝癌、肝癌转移灶中MVD显著高于正常肝组织(H=4．564,P<0．01;H=4．442． P<0．01)．RhoC阳性表达的肝癌MVD值为93．3 ±25．0／mm3,阴性表达的肝癌MVD值为55．7 ±23．4／mm3,前者明显高于后者(t=4．715, P<0．01)．结论:RhoC在HCC组织中的表达上调与其血管生成和侵袭转移有关．     

胃癌及癌旁组织中bcl—2蛋白表达及其与细胞凋亡的关系

目的：研究胃癌及癌旁组织中ｂｃｌ－２蛋白的表达状态及其与细胞凋亡之间的关系。方法：采用免疫组织化学方法及脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记（ＴＵＮＥＬ）技术对５０例胃癌及３３例癌旁组织中ｂｃｌ－２蛋白表达状态及凋亡细胞的密度和分布进行原位观察和比较。结果：胃癌组织中ｂｃｌ２蛋白的表达率、表达强度明显高于癌旁组织（Ｐ＜００５）。ｂｃｌ２蛋白在胃癌组织中的表达与患者性别、年龄、肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移及临床分期无明显关系（Ｐ＞００５），与胃癌形态学分型及分化程度有关（Ｐ＜００５及Ｐ＜００１）。癌旁组织中的凋亡细胞指数高于胃癌组织（Ｐ＜００１）。ｂｃｌ２蛋白表达阴性胃癌及癌旁组织中凋亡细胞指数明显高于ｂｃｌ２阳性组（Ｐ＜００１）。结论：ｂｃｌ２蛋白对胃癌及癌旁组织中的细胞凋亡具有抑制性调控作用。在胃粘膜细胞恶性转化过程中可能存在细胞凋亡受抑制，ｂｃｌ２蛋白表达异常增加可能是细胞凋亡受抑的机制之一。细胞凋亡调控异常在胃癌发病中可能起重要作用     

PTEN在食管癌中的表达及其与微血管密度和临床病理特征的关系

目的:探讨抑癌基因PTEN在食管癌及癌旁正常组织中的表达, 及其与微血管密度(MVD)和临床病理特征的关系.方法:选用食管鳞癌手术切除病理标本48例,手术远端正常食管组织标本40例. 采用免疫组织化学SP法检测PTEN编码蛋白的表达水平,CD31抗体进行血管内皮染色、计算微血管密度, 分析PTEN在不同组织中的表达与MVD和食管癌组织分化程度、浸润深度、淋巴结转移的关系.结果:食管鳞癌组织中PTEN编码蛋白阳性表达率低于癌旁正常食管黏膜组织(52.08%vs 92.50%, P<0.01), 而其MVD值显著高于癌旁正常组织(41.72±8.67 vs 21.01±3.85, P<0.01); Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级鳞癌PTEN阳性表达率有显著差异(75.0% vs 55.0% vs 33.33%, 均P<0.05), MVD值差异无统计学意义; 癌组织侵及浅肌层以上与深肌层PTEN与MVD值的表达有显著差异(77.27% vs 42.31%; 35.49±5.89vs 46.01±6.27, 均P<0.01); 淋巴结转移组与非转移组PTEN阳性表达率无显著差异, MVD值差异则有统计学意义(46.71±7.89 vs 35.92±2.54, P<0.01).结论:抑癌基因PTEN、MVD在食管癌中表达的高低, 与肿瘤的生长、浸润和转移相关.PTEN基因表达的突变或缺失能促进肿瘤血管的形成, 可作为临床治疗和判断预后的依据.     

胃癌血管内皮生长因子与微血管密度的关系

血管生成与肿瘤的生长密切相关。最近的一些研究报道指出，血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）是一种重要的促肿瘤血管生长因子［１］，ＦⅧ因子是血管内皮的特异标记物。我们用ＶＥＧＦ和ＦⅧ因子染色的免疫组化技术，观察了胃癌组织不同区域ＶＥＧＦ阳性表达和微血管密度（Ｍ...     

PAR-2和COX-2在胃腺癌中的表达及意义

采用免疫组化法检测63例胃腺癌癌组织和10例正常胃黏膜组织中蛋白激酶受体2（PAR-2）和环氧合酶2（COX-2）的表达。结果胃腺癌癌组织中PAR-2和COX-2阳性表达率均高于正常胃黏膜组织（P〈0.05）,PAR-2的高表达与浸润深度相关,与患者的性别、年龄、肿瘤大小、分化程度、淋巴结转移及TNM分期无关;COX-2的高表达与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期相关,与患者的性别、年龄及分化程度无关。胃腺癌组织中PAR-2和COX-2的表达存在正相关（r=0.309,P〈0.05）。提示胃腺癌癌组织中PAR-2和COX-2表达升高,二者的高表达在胃腺癌的发生和发展中发挥重要作用。     

食管癌组织环氧化酶-2的表达与血管生成的关系

目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)在食管癌组织的表达及其与肿瘤血管生成的关系．方法:免疫组化法检测食管鳞癌手术切除标本90例和癌旁正常黏膜34例中COX-2表达,采用抗CD34抗体标记微血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD)．分析COX-2表达与MVD及其与食管癌主要临床病理特征的相关性．结果:食管癌组织COX-2阳性表达率为84．4％显著高于癌旁正常黏膜的20．6％(x2=45．47,P =0．00)．COX-2表达与肿瘤细胞分化程度、临床TNM分期和淋巴结转移密切相关,TNM分期中Ⅲ Ⅳ期的食管鳞癌组织中COX-2表达率为92．9％,显著高于Ⅰ Ⅱ期的70．6％(x2= 7．99,P=0．005)．高、中分化的食管鳞癌组织中COX-2表达率为92．9％,显著高于低分化的 70．6％(x2=7．99,P=0．005)．伴有淋巴结转移的食管鳞癌组织中COX-2表达率为94．3％,显著高于无淋巴结转移的70．3％(x2=9．61,P= 0．002)．食管癌组织MVD值为29．68±3．81, 显著高于癌旁正常黏膜的15．12±2．80(t= 20．28,P=0．00)．MVD与肿瘤的TNM分期和淋巴结转移密切相关,TNM分期中Ⅲ Ⅳ期的食管鳞癌组织中MVD值为31．46±3．52,显著高于Ⅰ Ⅱ期的26．74±2．06(t=-7．09,P=0．00)．伴有淋巴结转移的食管鳞癌组织中MVD为 31．72±3．43,显著高于无淋巴结转移的26．76 ±2．01(f=-7．90,P=0．00)．Spearman等级相关分析表明,MVD与COX-2表达呈显著正相关(r =0．607．P=0．00)．结论:COX-2异常表达及其诱导的血管生成在食管癌的侵袭和淋巴结转移中起重要作用．     

胃腺癌组织中PINCH、COX-2蛋白的表达变化及意义

目的观察胃腺癌组织中PINCH蛋白、环氧合酶（COX）-2蛋白的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫化SP法检测30例正常胃黏膜组织和73例胃腺癌组织中的PINCH、COX-2蛋白。结果胃腺癌组织中PINCH、COX-2蛋白阳性表达率分别为75.34%、76.71%,明显高于正常胃黏膜组织的43.30%、40.00%,P均〈0.05。胃腺癌组织中PINCH、COX-2阳性表达与淋巴结转移有关（P均〈0.05）。胃腺癌组织中PINCH、COX-2的表达呈正相关性（r=0.587,P〈0.05）。结论胃腺癌组织中PINCH、COX-2高表达,其可能参与了胃腺癌的发生和转移。     

胃腺癌组织中Livin与Survivin的表达及临床意义

目的检测Livin和Survivin蛋白在人体胃腺癌组织中的表达,初步探讨两者与胃腺癌生物学行为的关系及它们之间的相关性。方法应用免疫组织化学SP法检测Livin和Survivin蛋白在56例胃腺癌及对应远癌正常组织中的表达情况,比较两种蛋白表达的差异性,分析二者在胃腺癌中的表达与临床病理的关系。结果 Livin及Survivin蛋白在胃腺癌组织中的表达率显著高于对照组(P0.01)。Livin与Survivin的表达呈显著正相关(r=0.371,P0.01),两者的阳性表达率与胃腺癌的TNM分期、浸润深度及淋巴结转移呈显著正相关,与病理分化程度呈显著负相关(P0.05),与性别、发病年龄、肿瘤大小无相关性(P0.05)。结论 Livin和Survivin参与胃腺癌的发生、发展,有可能成为胃腺癌临床诊断、疗效判断及预后评估的可靠指标。     

胃癌组织中Bcl-2、p53蛋白表达及分析

采用免疫组化法检测Bcl-2和p53蛋白在胃癌组织中的表达.发现:Bcl-2和p53蛋白在正常胃黏膜组织不表达;Bcl-2在高分化腺癌和重度不典型增生的阳性表达率明显高于中、低度分化腺癌和中、轻度不典型增生组织,p53在重度不典型增生及低分化腺癌阳性表达率均明显高于中、轻度不典型增生和中重度分化腺癌.胃癌淋巴结转移组Bcl-2阳性率明显低于无淋巴结转移组,p53阳性率明显高于无淋巴结转移组.二者的表达呈显著负相关.认为Bcl-2和p53通过细胞凋亡参与肿瘤的发生、发展的不同价段,对判断胃癌的预后有一定的参考价值.     

肝母细胞瘤微血管密度的临床意义

目的　探讨肿瘤内微血管密度 (MVD)对肝母细胞瘤的临床意义。方法　应用免疫组化方法检测了 16例肝母细胞瘤患者手术切除石蜡包埋标本中CD3 4的表达 ,根据CD3 4阳性的血管内皮细胞计数来测定肿瘤微血管密度 (MVD)。结果　①未分化型、胚胎型肝母细胞瘤与胎儿型和混合型相比 ,MVD均显著增高 (P <0 0 5 )。②淋巴结转移组较无淋巴结转移组MVD显著增高。③生存组与死亡组MVD差异有统计学意义 ,前者较低 (P <0 0 5 )。结论　MVD是判断肝母细胞瘤预后的一项理想指标。     

乳腺癌中VEGF-A/VEGF-C蛋白表达与微血管密度的关系研究

目的分析乳腺癌组织中微血管密度（MVD）与淋巴结转移的关系及VEGF-A/VEGF-C蛋白表达与MVD的关系。方法收集临床手术切除、石蜡包埋的乳腺癌标本98例、转移淋巴结42例、癌前病变7例,观察有无淋巴结转移组乳腺癌组织中微血管密度（MVD）、不同VEGF-A/VEGF-C蛋白表达情况组MVD检测结果。结果淋巴结转移组MVD明显高于未转移组,差异有统计学意义（P〈0.05）。VEGF-A蛋白表达与MVD呈正相关（r=0.327,P=0.000）。VEGF-C蛋白表达与MVD无相关性（r=0.123,P=0.117）。VEGF-A（＋）/VEGF-C（＋）组的MVD明显高于VEGF-A（-）/VEGF-C（-）组（P〈0.01）。结论 VEGF-A在调控肿瘤血管生成中发挥重要作用。VEGF-A和VEGF-C在血管、淋巴管生成与癌的淋巴结转移的关系中产生协同作用。