甾体激素和血管活性物质ET/NO对培养的人子宫动脉平滑肌细胞增值的影响

利用体外培养系统，通过3H－TdR掺入和MTT法观察了甾体激素和血管活性物质内皮素（ET）与一氧化氮（NO）在培养的人子宫动脉平滑肌细胞（HUASMC）增殖中的作用。结果：雌激素对HUASMC的DNA合成和细胞增殖无影响。孕激素和ET－1可促进HUASMC DNA合成和细胞增殖，其作用呈剂量依赖性。孕激素可明显增强HUASMC对ET－1的增殖反应，NO供体硝普钠（SNP）抑制 HUASMC DNA合成和细胞增殖，其作用强度与浓度呈正相关。雌激素可增强SNP对HUASMC的抑制作用，孕激素无此作用。结果提示 ET－1和 NO在子宫血流调节和内膜血管重建中具有重要作用并受卵巢激素调节。     

子宫内膜异位症和甾体激素受体

子宫内膜异位症是性激素依赖性疾病。性激素通过相应受体起作用。异位子宫内膜雌激素受体（ＥＲ）、孕激素受体（ＰＲ）含量均低于在位子宫内膜，而且缺乏周期性变化。表明异位子宫内膜在许多方面不同于在位子宫内膜。     

甾体激素与子宫内膜出血

甾体激素与子宫内膜出血王桂敏综述郑淑蓉审校（北京医科大学第一医院，北京，１０００３４〕引起子宫内膜出血的因素很多，如子宫内膜息肉、子宫内膜炎、子宫肌瘤等均可致出血，但突破性出血（ＢＴＢ）和点滴状出血是激素避孕常见的副作用，也是影响这一方法可接受性的主...     

甾体激素对人卵巢癌细胞增殖分化的影响及其临床应用

卵巢是分泌雌激素、孕激素、雄激素等许多甾体激素的主要器官,而甾体激素在机体组织细胞生长、分化、发育、免疫等几乎所有生理过程中都有重要作用。同时大量的实验证实;卵巢癌标本中含有糖皮质激素、雌激素、雄激素等甾体激素受体。本文扼要介绍甾体激素对卵巢癌细胞增殖分化的影响及其临床应用的研究进展。     

六种甾体酮肟的抗生育作用及激素活性

本文报道六种甾体酮肟的抗着床、抗早孕作用及激素活性的分析比较。SO-33和SO-65大鼠抗着床活性稍强,SO-33、SO-57和SO-65大鼠抗早孕活性稍强。六种化合物都不能维持去卵巢大鼠妊娠和诱发去卵巢小鼠蜕膜瘤反应;除SO-48外,其余化合物均能对抗孕酮的维持妊娠作用;SO-33和SO-36对孕酮蜕膜瘤反应的抑制作用稍强。六种化合物都可使未成熟小鼠子宫增重,以SO-57和SO-48活性更为显著;SO-33、SO-35和SO-57可使部分去卵巢小鼠阴道上皮细胞角化。SO-33、SO-35、SO-36和SO-65可抑制雌酮的子宫增重活性,只有SO-57能部分抑制雌酮的阴道细胞角化反应。SO-33的抗着床活性与阴道细胞角化活性的比率比炔雌醇强14倍。结果表明SO-33具有雌激素活性低,抗孕激素及抗着床活性强等特点,有可能发展成为新型抗着床避孕药。     

子宫内膜增生及子宫内膜癌的内分泌特征、甾体激素受体及超微结构研究

对４８例子宫内膜增生，２４例子宫内膜癌进行了血甾体激素放免分析及组织雌、孕激素受体生化定量检测，对３８例子宫内膜增生及２２例子宫内膜癌进行了受体免疫组化定性检测，对６例子宫内膜增生及１２例子宫内膜癌进行了扫描电镜及透射电镜观察。结果表明，子宫内膜增生与内膜癌之间血甾体激素水平无明显差别。但绝经后的子宫内膜增生及内膜癌患者的雌激素水平高于正常绝经后的妇女；从子宫内膜增生，腺囊样增生，腺瘤样增生到内膜癌，其雌、孕激素受体含量逐渐降低；受体含量与临床分期、细胞分化程度、宫颈浸润、肌层浸润及复发情况相关。经对雌、孕激素受体的定性分析，子宫内膜增生阳性率近１００％，非典型增生及原位癌为８３．３３％，内膜癌为７５％及８１．２５％。电镜观察子宫内膜增生的雌激素依赖性结构明显增加，而内膜癌的雌激素依赖性结构减少，细胞器形态排列异常伴有核异型性及核小体，并出现假包涵体。     

催乳素及多巴胺对大鼠卵巢颗粒细胞产生甾体激素的影响

使用含有FSH和雄烯二酮的DME-F 12培养液培养未成熟大鼠的卵巢颗粒细胞,观察了不同剂量的催乳素和多巴胺对颗粒细胞合成孕酮和雌二醇的影响。结果表明,低浓度的催乳素(0.5 μg/ml)促进孕酮产生,高浓度时(5 μg/ml)抑制孕酮产生。催乳素能抑制雌二醇产生。低浓度的多巴胺(0.5 μg/ml)不影响这两种甾体激素的产生。当浓度为5μg/ml时能明显抑制这两种激素的产生。但是,多巴胺对颗粒细胞发挥作用的机制需进一步研究。     

米非司酮对子宫腺肌病异位病灶中NO/ET表达的影响和意义

目的:探讨米非司酮对子宫腺肌病异位病灶组织中NO/ET-1的影响及与痛经的关系。方法:应用ELISA方法检测子宫腺肌病异位病灶组织中ET-1的表达,应用硝酸还原酶法检测异位病灶中NO的表达。结果:与正常子宫内膜相比,子宫腺肌病异位病灶组织中NO和ET-1表达明显升高(P0.05),但是NO/ET-1比值下降(P0.05);而米非司酮治疗后,NO/ET-1比值升高(P0.05);NO/ET-1比值与痛经呈负相关。结论:NO/ET-1比值与痛经相关,米非司酮可逆转子宫腺肌病患者NO/ET-1比值。     

人子宫血管干及肌内分支中内皮素和一氧化氮合酶在月经周期中的 …

本文利用免疫组织化学分子原位杂交方法观察了１０例人子宫血管干和子宫肌内分支中内皮素和一氧化氮合成酶蛋白和ｍＲＮＡ表达的周期性变化，目的在于观察其在子宫血管的生成规律以探讨其在子宫血流调节中的作用。     

妇科透明细胞癌与性甾体激素及受体的关系

妇科透明细胞癌(CCA)虽较少见，但因具有易耐药、早期复发、预后差的特点，引起妇科肿瘤研究者的关注。近年研究表明，妇科CCA的发生与雌、孕激素的作用有一定关系，无孕激素拮抗的雌激素的作用可增加妇科CCA的发生；选择性雌激素受体调节剂可促进内膜CCA的发生；内膜及卵巢CCA中甾体激素受体表达的特点是雌激素受体α(ERα)的阴性表达和孕激素受体(PR)的低表达。     

放线菌酮和纳洛酮影响甾体避免药对大鼠垂体的GnRH激发效应

以动情前期大鼠垂体对ＧｎＲＨ的激发效应为模型，观察不同构型的甾体避孕药－抗孕５３和１８甲基炔诺酮（ＬＮＧ）对大鼠垂体功能的反应。电刺激视前区（ＰＯＡ）显示抗孕－５３组ＬＨ峰高于对照组（Ｐ＜０．０５），而ＬＮＧ组则显著低于照组（Ｐ＜０．０１），表明抗孕－５３的增强效应和ＬＮＧ的抑制效应的关键部位在垂体前叶。     

甾体避孕药对某些疾病的治疗作用

口服避孕药问世40多年来，临床科技人员对其进行了大量的观察与研究。这些研究证明，口服避孕药除具有确切的避孕效果外，还具有对某些疾病的治疗作用，这与避孕药抑制排卵和调整周期有关。事实上，口服避孕药已经对功能失调性子宫出血、痛经、高雄激素血症性相关性疾病、子宫内膜异位症等疾病进行了治疗，对某些妇科疾病有较好的疗效。     

促性腺激素释放激素激动剂对卵巢黄素化颗粒细胞甾体激素合成急性调节蛋白表达的影响

自上世纪90年代开始，促性腺激素释放激素激动剂（gonadotropin-releasinghormoneagonist，GnRH—a）被广泛用于辅助生育技术领域控制性超排卵治疗中。近年来，人们逐渐认识到GnRH-a在提高获卵数量和妊娠率的同时，存在着对垂体和卵巢黄体的过度抑制作用。前期研究显示，在不同剂量GnRH-a降调节方案中，启动日血清黄体生成素（LH）、雌二醇水平以及人绒毛膜促性腺激素（hCG）注射日的LH、雌二醇、孕酮水平存在差异。本研究针对这一现象，通过对GnRH-a降调节的体外受精-胚胎移植（invitrofertilizationandembryotransfer，IVF-ET）周期中卵巢黄素化颗粒细胞甾体激素合成的关键性调节蛋白——甾体激素合成急性调节蛋白（steroidogenicacuteregulatoryprotein，StAR）表达的实验研究，探讨GnRH-a剂量对黄体功能影响的程度和机制，为选择GnRH-a降调节方案和改善黄体支持方案提供实验依据。[第一段]     

放线菌酮和纳洛酮影响甾体避孕药对大鼠垂体的GnRH激发效应

以动情前期大鼠垂体对ＧｎＲＨ的激发效应为模型，观察不同构型的甾体避孕药－抗孕５３和１８甲基炔诺酮（ＬＮＧ）对大鼠垂体功能的反应。电刺激视前区（ＰＯＡ）显示抗孕－５３组ＬＨ峰高于对照组（Ｐ＜０．０５），而ＬＮＧ组则显著低于对照组（Ｐ＜０．０１），表明抗孕－５３的增强效应和ＬＮＧ的抑制效应的关键部位在垂体前叶。若对经避孕药处理后的动情前期大鼠作静脉注射蛋白抑制剂放线菌酮（Ｃｙｃｌｏｈｅｘｉｍｉｄｅ）１００μｇ／１００ｇｂ．ｗ．，则抗孕－５３＋Ｃｙｃｌｏｈｅｘｉｍｉｄｅ组或Ｃｙｃｌｏｈｅｘｉｍｉｄｅ组均低于对照组（Ｐ＜０．０１），但抗孕－５３＋Ｃｙｃｌｏｘｉｍｉｄｅ组仍高于Ｃｙｃｌｏｈｅｘｉｍｉｄｅ组（Ｐ＜０．０５）。Ｃｙｃｌｏｈｅｘｉｍｉｄｅ组和ＬＮＧ＋Ｃｙｃｌｏｈｅｘｉｍｉｄｅ组相比前者比后者稍有下降，但无显著性差异。若对ＬＮＧ处理后的大鼠静脉注射纳洛酮（０．２５ｍｇ／１００ｇｂ．Ｗ）结果显示纳洛酮可解除ＬＮＧ的抑制效应。以上结果表明在一定剂量下抗孕－５３引起的增强垂体激发效应，可能不完全是增加ＧｎＲＨ分泌量，而主要是通过加强蛋白的合成来完成。ＬＮＧ的抑制垂体激发反应不是抑制ＧｎＲＨ的分泌而是通过垂体与阿片肽?     

离体培养下人子宫内膜细胞内皮素-1免疫活性物质的分泌与调节

本文应用免疫组化法观察人子宫内膜组织中的内皮素-1免疫活性物质(ET-1-ir)主要分布在腺细胞及腺腔上皮中,间质中分布很少.放免法(RIA)测得离体培养的人子宫内膜腺细胞培液中含有大量ET-1-ir,含量随培养时间延长而减少,并受雌、孕激素及RU486、dbcAMP、FK抑制,受佛波酯显著刺激而变化.间质细胞离体培养下几乎不分泌ET-1-ir.从而提示月经来潮、内膜脱卸及修复、增生可能与内膜腺体自分泌大量ET-1-ir有关.     

钙调素拮抗剂对离体培养人蜕膜细胞形态和活力的影响

实验选用早孕人工流产蜕膜组织进行体外培养，观察钙调素桔抗剂——氯丙嗪（CP）和Ca2+整合剂——EGTA对蜕膜细胞形态和活力的影响。结果表明：高于20μmol／L的CPZ或高于2mmol／L的EGTA均可明显改变蜕膜细胞的形态，并对其活力产生显著的抑制作用。CPZ或EGTA浓度越大，抑制作用越明显。EGTA可增强CPZ对蜕膜细胞活力的抑制作用。由此推测，Ca2+－CaM激酶系统可能直接参与子宫蜕膜的发育与维持，这可能是CaM桔抗剂抗早孕的机理之一。     

雌激素对离体羊子宫动脉和肾动脉一氧化氮合成和血管松弛剂活性的影响

内皮衍生的舒张因子一氧化氮(NO)对维持血管张力具有重要作用。局部使用NO合成酶(NOS)抑制剂亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)可短暂地降低子宫血流量。NO在雌激素(E)使子宫血流量增加中起作用,但其确切机理尚不清楚,选择肾动脉(非盆腔血管)和子宫动脉对照研究,观察E对弛缓素(bradykinin)和过氧化物歧化酶(SOD)在子宫动脉和肾动脉松弛反应中的影响,评价NO在反应中的作用及E对NOS活性的影响。 选择10只未产未孕羊(平均体重50kg),植入Symcromate,使其同时出现动情期,植入物保留2周,术前28～30天取出,使羊于术前2周有一次自     

左旋18甲基炔诺酮对人离体子宫内膜细胞亮氨酸和赖氨酸摄取的影响

左旋18甲基炔诺嗣(LNG)等孕激素能引起子宫内膜萎缩,蛋白质合成减少,作者以20名育龄妇女的增生期子宫内膜细胞为材料,研究了子宫内膜细胞对亮氨酸和赖氨酸的摄取功能,以期探讨蛋白质合成减少的机理。结果表明LNG并不影响子宫内膜细胞对亮氨酸和赖氨酸的摄取功能。认为LNG等孕激素类药物引起子宫内膜萎缩主要原因可能并不在于细胞内氨基酸的缺少。     

孕酮和IL-15对人早孕蜕膜子宫自然杀伤(uNK)细胞促血管生成因子的调节

目的:探讨孕酮和IL-15对蜕膜子宫自然杀伤细胞(uNK)在早孕蜕膜血管生成/重塑过程中的作用。方法:免疫磁珠(MACS)分离及纯化蜕膜uNK细胞后进行体外培养,分别用不同浓度孕酮或IL-15干预72h后获取培养上清液和细胞。采用RT-PCR和ELISA检测蜕膜uNK细胞的VEGF-A、VEGF-C、Ang2的mRNA转录和蛋白表达。结果:蜕膜uNK细胞可表达多种与血管形成有关的生物活性分子,与未干预的空白对照组相比,IL-15促进uNK细胞表达VEGF-A、VEGF-C(P<0.05),且呈剂量依赖关系,但对Ang2无影响;而孕酮对uNK细胞表达上述因子均无显著影响(P>0.05)。结论:妊娠早期蜕膜uNK细胞通过表达多种促血管生成因子,在早孕蜕膜血管生成/重塑中起着重要的作用,IL-15对此有直接促进作用。     

米非司酮及R_（2323）对离体培养人子宫内膜细胞PA与PAI－1生成的影响

孕酮拮抗剂米非司酮（ＲＵ４８６）在离体下对人子宫内膜间质细胞分泌组织型纤溶酶元激活因子（ｔＰＡ）及腺体细胞分泌尿激酶型纤溶酶元激活因子（ｕＰＡ）均有刺激作用，并抑制两种细胞分泌纤溶酶元激活因子的抑制因子（ＰＡＩ－１），其作用与孕酮相反。内美通（Ｒ２３２３）抑制ｔＰＡ和ｕＰＡ而刺激ＰＡＩ－１在二种细胞中的分泌，其作用与孕酮一致。提示ＲＵ４８６催经止孕、Ｒ２３２３抑制异位子宫内膜作用有可能是通过影响两种ＰＡ和ＰＡＩ—１的平衡介导的。