微量白蛋白尿与急性缺血性卒中的严重程度和转归的关系

目的 探讨微量白蛋白尿(microalbuminuria,MAU)与急性缺血性卒中的危险因素、病情严重程度及转归的关系.方法 前瞻性纳入连续的急性缺血性卒中患者,根据尿白蛋白/肌酐比率(urine albumin/creatinine ratio,UACR)分为MAU阳性组(≥30 mg/g)和MAU阴性组(＜30 mg/g),根据改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)评分分为转归良好组(0～2分)和转归不良组(＞2分),对各项人口统计学和临床资料进行比较,并分析急性缺血性卒中转归不良和MAU阳性的独立因素.结果 共纳入156例急性缺血性卒中患者,其中男性84例,女性72例;年龄53～ 78岁,平均(65.4±6.2)岁;发病至入院时间为1.5～28 h;94例转归良好,62例转归不良,无死亡病例;76例MAU阳性,80例MAU阴性.多变量logistic回归分析显示,高龄[优势比(odds ratio,OR)1.992,95％可信区间(c onfidence interval,CI)1.108～2.374;P=0.015]、合并糖尿病(OR 2.497,95％ CI1.177～5.298;P =0.017)和心房颤动(OR 2.338,95％ CI1.062 ～5.148;P=0.035)、高血清高半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平(OR 2.541,95％ CI 1.073～6.02;P=0.047)和UACR(OR 2.130,95％ CI1.396 ～3.017;P =0.001)、MAU阳性(OR 3.291,95％ CI1.681 ～6.444;P=0.001)、高基线美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分(OR9.196,95％ CI2.828～19.815;P ＜0.001)是急性缺血性卒中患者转归不良的独立危险因素.MAU阳性组合并糖尿病的患者比例(P=0.038)以及空腹血糖水平(P=0.025)、血清Hcy水平(P=0.022)和颈动脉内膜-中膜厚度(intima-media thickness,IMT)(P=0.019)与MAU阴性组存在显著性差异.MAU阳性组前循环梗死比例较低(P=0.033),基线NIHSS评分(P=0.003)和转归不良率较高(P＜0.001).多变量logistic回归分析显示,合并糖尿病(OR 2.237,95％ CI1.036 ～4.829;P =0.040)以及空腹血糖(OR 1.223,95％ CI1.145 ～1.673;P=0.027)和Hcy水平(OR 2.542,95％ CI 1.047～6.612;P=0.025)、颈动脉IMT(OR1.295,95％ CI1.106 ～1.362;P=0.023)和基线NIHSS评分(OR1.206,95％ CI1.044 ～1.219;P =0.023)增高与急性缺血性卒中患者MAU阳性独立相关.结论 MAU阳性是急性缺血性卒中转归不良的独立危险因素之一,且与急性缺血性卒中的部分危险因素密切相关,并对急性缺血性卒中病情严重程度和转归有着显著的影响.     

急性缺血性卒中患者早期神经功能恶化的预测因素

目的 探讨急性缺血性卒中患者早期神经功能恶化(early neurologic deterioration,END)的危险因素.方法 回顾性纳入急性缺血性卒中患者,收集患者的临床资料和实验室检查结果.根据发病后7d内美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分变化分为END组与非END组,END定义为NIHSS评分较基线水平增加≥3分.采用多变量logistic回归分析确定急性缺血性卒中患者END的独立危险因素.结果 共纳入328例急性缺血性卒中患者,其中74例(22.6％)发生END,254例(77.4％)未发生END.END组男性、高血压、既往卒中或短暂性脑缺血发作史、脑干或小脑梗死、入院前使用抗高血压药的患者构成比以及入院前收缩压均显著高于非END组(P均＜0.05),白细胞计数、中性粒细胞百分比、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、高半胱氨酸、C反应蛋白和纤维蛋白原水平均显著高于非END组(P均＜0.05).多变量logistic回归分析显示,白细胞计数[优势比(odds ratio,OR)2.126,95％可信区间(confidence interval,CI)1.240 ～4.325);P=0.028]、低密度脂蛋白胆固醇(OR 2.486,95％ CI 1.932 ～6.021;P=0.036)、高半胱氨酸(OR 2.787,95％ CI 1.194 ～6.902;P=0.036)和C反应蛋白(OR 3.416,95％ CI 1.552～10.650;P =0.032)较高是急性缺血性卒中患者发生END的独立预测因素.结论 白细胞计数、低密度脂蛋白胆固醇、高半胱氨酸和C反应蛋白较高是急性缺血性卒中患者END的独立预测因素.     

血浆高半胱氨酸水平与缺血性卒中患者颅内外动脉狭窄的相关性

目的 探讨血浆高半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平与缺血性卒中患者颅内外动脉狭窄的相关性.方法 收集缺血性卒中患者的病史、基线临床资料、影像学检查和Hcy等实验室检查结果,根据磁共振血管造影检查结果分为动脉狭窄组和非狭窄组,动脉狭窄组进一步分为单纯颅内动脉狭窄组、单纯颅外动脉狭窄组和颅内外动脉同时狭窄组,分析血浆Hcy水平与颅内外动脉狭窄的相关性.结果 共纳入147例缺血性卒中患者,其中动脉狭窄组115例,非狭窄组32例.狭窄组年龄(-4.577,p＜0.001)、Hcy(t=3.65,p＜0.001)、C-反应蛋白(t=2.06,P=0.041)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)(t=1.896,P=0.046)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)(t--4.261,P＜0.001)水平以及糖尿病(x2=5.772,P=o.016)、高血压(x2=10.507,P=0.001)和吸烟(x2=12.282,P＜0.001)的患者构成比与非狭窄组差异存在统计学意义.多变量logistic回归分析显示,年龄≥60岁[优势比(odds ratio,OR)3.374,95％可信区间(confidence interval,CI)1.351 ～ 8.426;P=0.009]、Hcy＞ 15 μmol/L(OR 2.274,95％ CI1.147 ～8.173;P =0.025)、高血压(OR 5.782,95％ CI2.045 ～16.345;P=0.001)、吸烟(OR 3.514,95％ CI1.200～ 10.293;P=0.022)是颅内外动脉狭窄的独立危险因素,而HDL-C＞ 1.0 mmol/L是颅内外动脉狭窄的独立保护因素(OR0.166,95％ CI0.054～0.511;P=0.002).狭窄组根据狭窄部位再分为单纯颅外动脉狭窄组(24例)、单纯颅内动脉狭窄组(61例)、颅内外动脉同时狭窄组(30例).3组间临床资料和危险因素比较显示,高血压的患者构成比(x2=7.024,P=0.003)以及LDL-C(F=3.276,P=0.042)和C-反应蛋白(F=3.645,P=0.029)水平差异有统计学意义.多变量logistic回归分析显示,高血压是单纯颅内狭窄(OR 3.795,95％ CI1.261～11.424;P=0.018)、单纯颅外狭窄(OR18.490,95％ CI3.117～ 10.966;P=0.001)和颅内外动脉同时狭窄(OR 9.178,95 ％CI2.211～38.094;P =0.002)的共同独立危险因素,而HDL-C水平增高是单纯颅内狭窄(OR 0.150,95％ CI0.043 ～0.523;P =0.003)、单纯颅外动脉狭窄(OR 0.078,95％ CI0.012～0.488;P=0.006)和颅内外动脉同时狭窄(OR 0.089,95％ CI0.021～0.385;P=0.001)共同的独立保护因素;年龄为单纯颅内动脉狭窄的独立危险因素(OR 6.351,95％ CI2.277～ 17.717;P＜0.001),LDL-C水平增高为单纯颅外动脉狭窄的独立危险因素(OR 6.021,95％ CI1.212～29.917;P=0.028),Hcy水平增高为单纯颅外动脉狭窄(OR 4.376,95％ CI1.026 ～ 18.671;P=0.046)以及颅内外动脉同时狭窄(OR4.951,95％ CI1.378～17.783;P=0.014)的独立危险因素.结论 血浆Hcy水平升高与颅外动脉狭窄相关.     

缺血性卒中后认知损害的危险因素:回顾性病例系列研究

目的 探讨缺血性卒中后认知损害的危险因素.方法 应用简易智能状态检查量表(mini-mental state examination,MMSE)筛查在缺血性卒中发病后3d内出现认知损害的患者.根据MMSE评分将患者分为认知损害组与非认知损害组,比较两组人口统计学、血管危险因素、临床资料.采用多变量logistic回归分析缺血性卒中后认知损害的独立危险因素.结果 共纳入缺血性卒中患者202例,其中认知损害组48例(23.8％).认知损害组年龄[(66 ±6)岁对(57±5)岁;t=2.231,P=0.038]、糖尿病(39.6％对18,2％;χ2=9.388,P=0.003)、卒中或短暂性脑缺血发作史(39.6％对20.8％;x2=6.856,P=0.007)的比例、基线美国国立卫生研究院卒中量表评分[(11.8±2.4)分对(8.1±1.9)分;t=2.046,P=0.043]以及血清同型半胱氨酸[(29.2±7.8)μmol/L对(19.9±6.5) μmol/L;t =2.781,P=0.008]、尿酸[(401.5±51.1) μmol/L对(312.4± 60.7) μmol/L;t=3.042,P=0.003]和C反应蛋白[(18.4±5.2)μmol/L对(11.3±4.2)μmol/L; =2.903,P=0.004]水平均显著高于非认知损害组.多变量logistic回归分析显示,年龄[优势比(odds ratio,OR)1.812,95％可信区间(confidence interval,CI)1.138～3.205;P=0.039]、糖尿病史(OR2 520,95％ CI 1.854 ～4.111;P=0.025)、卒中或短暂性脑缺血发作史(OR4.232,95％ CI 1.905 ～8.582;P=0.014)以及血清同型半胱氨酸(OR3.618,95％ CI 2.061 ～6.312;P =0.018)、尿酸(OR 2.179,95％ CI 1.654 ～3.836;P =0.031)和C反应蛋白(OR 2.716,95％ CI 1.507 ～5.552;P=0.022)水平增高为缺血性卒中后认知损害的独立危险因素.结论 缺血性卒中发病后的认知损害发生率较高,年龄、卒中或短暂性脑缺血发作病史、糖尿病史以及血清C-反应蛋白、尿酸和同型半胱氨酸水平增高为缺血性卒中后发生认知损害的独立危险因素.     

血清可溶性CD40配体水平与缺血性卒中发病风险、严重程度和梗死体积的相关性

目的探讨血清可溶性CD40配体(soluble CD40 ligand,sCD40L)水平与缺血性卒中发病风险、严重程度和梗死体积的相关性.方法纳入连续住院的急性缺血性卒中患者作为病例组,健康体检者作为对照组.收集病例组和对照组人口统计学、血管危险因素和临床资料.采用酶联免疫吸附法测定血清sCD40L水平.缺血性卒中患者根据基线美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke scale,NIHSS)评分分为轻度卒中组(＜8分)和中重度卒中组(≥8分),根据梗死体积中位数分为大梗死组和小梗死组.结果 共纳入106例急性缺血性卒中患者,其中男性59例(55.7％),女性47例(44.3％),平均年龄(71.31±11.27)岁;对照组86例,其中男性45例(52.3％),女性41例(47.7％),平均年龄(73.56 ±9.32)岁;大梗死组(≥1.8 cm3)41例(38.7％),小梗死组(＜1.8 cm3)65例(61.3％);轻度卒中69例(65.1％),中重度卒中37例(34.9％).缺血性卒中组基线血清sCD40L水平显著高于对照组[(5.61±1.68) mg/L对(3.56±1.32)mg/L;扣9.236,P＜0.01],缺血性卒中组入院14 d时血清sCD40L水平[(4.19±1.45)mg/L]较基线水平显著降低(P＜0.01),但仍然显著高于对照组(P＜0.01).多变量logistic回归分析显示,低密度脂蛋白胆固醇[优势比(odds ratio,OR)3.358,95％可信区间(confidence interval,CI)2.681 ～4.056;P ＜0.001]和血清sCD40L(OR5.103,95％ CI2.317 ～8.903;P ＜0.001)水平较高是缺血性卒中的独立危险因素;血清sCD40L水平较高(第4四分位数对第1四分位数,OR4.017,95％ CI1.608 ～ 10.037;P=0.003)、大动脉粥样硬化性卒中(OR2.321,95％ CI1.014 ～ 5.314;P=0.046)、皮质-皮质下梗死(OR 2.679,95％ CI1.111 ～6.460;P=0.028)和梗死灶体积较大(OR 3.216,95％ CI1.398～7.395;P=0.006)为中重度卒中的独立危险因素;血清sCD40L水平较高(第4四分位数对第1四分位数,OR 3.142,95％ CI1.274 ～7.745;P =0.013)、大动脉粥样硬化性卒中(OR 2.965,95％CI1.299 ～6.767;P=0.010)、皮质-皮质下梗死(OR4.750,95％ CI 1.909～11.818;P＜0.001)和基线NIHSS评分≥8分(OR 8.509,95％ CI3.432 ～21.094;P ＜0.001)为大梗死的独立危险因素.结论血清sCD40L 水平与缺血性卒中发病、梗死体积和严重程度密切相关.     

血清脂蛋白(a)水平与中青年缺血性卒中患者颈动脉粥样硬化的相关性:回顾性病例系列研究

目的 探讨中青年缺血性卒中患者颈动脉粥样硬化的危险因素以及血清脂蛋白(a)[lipoprotein (a),Lp(a)]水平对中青年缺血性卒中患者颈动脉粥样硬化的影响.方法 收集18 ～55岁的缺血性卒中患者.采用颈动脉超声评价颈动脉粥样硬化程度,并检测血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、极低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1、载旨蛋白B和Lp(a)浓度.根据颈动脉超声结果分为无动脉粥样硬化组、有斑块无狭窄组和颈动脉狭窄组,比较三组的人口统计学和临床特征,并采用多变量logistic回归分析确定中青年缺血性卒中患者颈动脉粥样硬化的独立危险因素.结果 共纳入106例缺血性卒中患者,无动脉粥样硬化组50例,有斑块无狭窄组44例,颈动脉狭窄组12例,三组间年龄[分别为(45.98±7.12)、(50.07±4.79)和(50.92± 1.83)岁;F =7.169,P=0.001]、高血压(分别为26.0％、47.7％和58.3％;x2=6.862,P=0.032)、糖尿病(分别为22.0％、45.5％和66.7％;x2=10.729,P=0.005)、高脂血症(分别为24.0％、40.1％和75.0％;x2=11.372,P=0.003)和吸烟(分别为34.0％、61.4％和75.0％;x2=10.393,P=0.006)患者的构成比以及血清高密度脂蛋白胆固醇[分别为(1.03±0.26)、(0.95 ±0.26)和(0.76±0.08) mmol/L;F=5.882,P=0.004]和Lp(a)[分别为(0.108±0.044)、(0.155±0.028)和(0.200±0.011)g/L;F=41.556,P=0.000]水平存在显著性差异.多变量logistic回归分析显示,年龄＞48岁[有斑块无狭窄:优势比(odds ratio,OR)2.89,95％可信区间(confidence interval,CI)1.20 ～ 6.96,P=0.018;颈动脉狭窄:OR4.43,95％ CI 1.19 ～ 16.57,P=0.027]、高血压(有斑块无狭窄:OR 2.60,95％ CI 1.09～6.18,P=0.031;颈动脉狭窄:OR3.99,95％ CI l.08～14.77,P=0.039)、糖尿病(有斑块无狭窄:OR2.96,95％ CI 1.21～7.23,P=0.018;颈动脉狭窄:OR 7.09,95％ CI 1.79 ～ 28.02,P=0.005)、高脂血症(有斑块无狭窄:OR2.19,95％ CI 0.91 ～5.31,P=0.082;颈动脉狭窄:OR9.50,95％ CI 2.21 ～40.86,P=0.002)、吸烟(有斑块无狭窄:OR 3.08,95％ CI 1.33～7.16,P=0.009;颈动脉狭窄:OR 5.82,95％ CI1.39 ～24.38,P=0.016)和Lp(a)(有斑块无狭窄:OR 4.38,95％ CI l.76 ～ 10.90,P=0.001;颈动脉狭窄:OR 12.80,95％ CI2.73 ～ 52.67,P=0.001)为中青年缺血性卒中患者颈动脉粥样硬化的独立危险因素.结论 年龄、吸烟、高血压、糖尿病和Lp(a)为中青年缺血性卒中患者颈动脉粥样硬化的独立危险因素.     

血清前白蛋白和白蛋白与不同年龄段急性缺血性卒中患者短期转归的相关性

目的 探讨不同年龄段急性缺血性卒中患者血清前白蛋白和白蛋白水平与短期转归的相关性.方法 前瞻性连续纳入发病48 h内入院的急性缺血性卒中患者.在发病后14 d应用改良Rankin量表评估功能转归情况,0～2分定义为转归良好.根据患者年龄分为中青年组(＜60岁)和老年组(≥60岁).比较总体患者以及不同年龄段患者转归良好组与转归不良组的人口统计学、基线临床资料和实验室检查结果.应用多变量logistic回归分析确定短期转归的独立影响因素.结果 共纳入急性缺血性卒中患者622例,其中男性402例(64.6％),女性220例(35.4％);中青年组206例(33.1％),老年组416例(66.9％);转归良好310例(49.8％),转归不良312例(50.2％).转归良好组男性、老年、高脂血症、糖尿病、既往卒中或短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)史的患者构成比以及年龄、体重指数、前白蛋白、白蛋白、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、尿素氮和尿酸水平与转归不良组差异有统计学意义(P均＜0.05).多变量logistic回归分析显示,女性[优势比(odds ratio,OR)1.522,95％可信区间(confidence interval,CI)1.023 ～ 2.266;P=0.038]、糖尿病(OR 1.789,95％ CI1.171 ～2.735;P=0.007)以及低密度脂蛋白胆固醇(OR 1.251,95％ CI 1.017～ 1.539;P=0.034)、总胆红素(OR1.054,95％ CI1.029～1.081;P＜0.001)、尿素氮(OR 1.245,95％ CI1.100～1.409;P=0.001)和基线美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分(OR 2.854,95％ CI1.027～3.628;P=0.019)较高为转归不良的独立危险因素,而前白蛋白(OR 0.798,95％ CI0.633～0.979;P =0.034)和白蛋白(OR 0.741,95％ CI0.693～0.988;P=0.020)较高为转归良好的独立预测因素.在中青年患者中,转归良好组糖尿病和小动脉闭塞的患者构成比以及年龄、三酰甘油和高密度脂蛋白胆固醇水平与转归不良组差异有统计学意义(P均＜ 0.05);多变量logistic回归分析显示,糖尿病(OR 2.343,95％ CI 1.127 ～4.871;P=0.023)和基线NIHSS评分较高(OR 2.041,95％ CI1.304～4.125;P=0.027)为转归不良的独立危险因素,而高密度脂蛋白胆固醇较高(OR0.742,95％ CI0.639 ～0.937;P=0.044)为转归良好的独立预测因素.在老年患者中,转归良好组男性、既往卒中或TIA史、心源性栓塞的患者构成比以及前白蛋白、低密度脂蛋白胆固醇、总胆红素、直接胆红素、间接胆红素和尿酸水平与转归不良组差异有统计学意义(P均＜0.05);多变量logistic回归分析显示,糖尿病(OR 2.797,95％ CI1.153 ～4.756;P=0.039)、基线NIHSS评分较高(OR 2.586,95％ CI.033 ～3.435;P=0.035)和低密度脂蛋白胆固醇较高(OR1.304,95％ CI1.027 ～1.656;P=0.029)为转归不良的独立危险因素,而前白蛋白较高为转归良好的独立预测因素(OR0.795,95％ CI0.691 ～0.998;P=0.002).结论 前白蛋白和白蛋白是急性缺血性卒中患者短期转归良好的独立预测因素.血清前白蛋白在老年人群(≥60岁)中的保护作用更为明显.     

心房颤动患者复发性缺血性卒中的危险因素

目的 探讨心房颤动患者复发性缺血性卒中的危险因素.方法 回顾性纳入合并心房颤动的缺血性卒中患者,收集其人口统计学和临床资料,对首发卒中组与复发性卒中组的卒中相关危险因素进行比较,采用多变量logistic回归分析确定心房颤动患者复发性缺血性卒中的独立危险因素.结果 共纳入504例合并心房颤动的缺血性卒中患者,其中男性245例(48.6%),女性259例(51.4%),平均年龄(76.67±8.26)岁;首发卒中组314例(62.3%),复发性卒中组190例(37.7%).复发卒中组高血压(78.9%对69.4%;χ2=5.446,P=0.020)、糖尿病(38.9%对26.8%;χ2=8.181,P=0.004)和年龄>75岁(68.9%对60.2%;χ2=3.915,P=0.048)的患者比例以及基线收缩压[(153.30±26.02)mmHg对(148.13±26.40)mmHg,1 mmHg=0.133 kPa;t=-2.141,P=0.033]均显著高于首发卒中组.多变量logistic回归分析表明,高血压[优势比(odds ratio, OR)1.734,95%可信区间(confidence interval, CI)1.121~2.682;P=0.013]、糖尿病(OR 1.757,95% CI 1.188~2.597;P=0.005)、年龄>75岁(OR 1.680,95% CI 1.132~2.494;P=0.010)是心房颤动患者复发性缺血性卒中的独立危险因素.结论 高血压、糖尿病和年龄>75岁是心房颤动患者复发缺血性卒中的独立危险因素.     

急性缺血性卒中患者的脑动脉狭窄分布和危险因素

目的 探讨急性缺血性卒中患者的脑动脉狭窄分布特点及其危险因素.方法 经MRI和磁共振血管造影(magnetic resonance angiography,MRA)检查的急性缺血性卒中患者,按是否存在脑动脉狭窄分为狭窄组与非狭窄组;狭窄组患者再根据狭窄部位分为单纯颅内狭窄组、单纯颅外狭窄组和颅内合并颅外狭窄组,根据年龄分为中青年组(＜ 60岁)和老年组(≥60岁),根据血管狭窄数量分为单支病变组和多支病变组,分析脑动脉狭窄的分布特点和影响因素.结果 共纳入232例急性缺血性卒中患者,其中单纯颅内动脉狭窄者114例(62.0％),单纯颅外动脉狭窄者30例(16.3％),合并颅内外动脉狭窄者40例(21.7％).前循环狭窄(76.6％)比后循环狭窄(33.7％)更多见,分别主要见于大脑中动脉(64.4％)和大脑后动脉(53.8％).多变量logistic回归分析显示,年龄[优势比(odds ratio,OR)1.049,95％可信区间(confidence interval,CI) 1.015 ～1.084;P=0.005]、高血压(OR 10.063,95％ CI4.402 ～23.004;P＜0.001)、糖尿病(OR 3.873,95％ CI1.141～13.147;P=0.030)、吸烟(OR 3.311,95％ CI 1.112 ～9.855;P=0.031)和纤维蛋白原(OR 6.085,95％ CI1.396 ～26.533;P=0.016)为急性缺血性卒中患者存在脑动脉狭窄的独立危险因素;高血压(OR10.779,95％CI4.468 ～ 26.007;P＜0.001)、糖尿病(OR3.593,95％ CI1.018 ～ 12.685;P =0.047)、吸烟(OR 4.408,95％ CI 1.403～ 13.826;P=0.011)为单纯颅内动脉狭窄的独立危险因素;高血压(OR6.143,95％ CI1.838 ～ 20.537;P=0.003)、糖尿病(OR 8.179,95％ CI1.844～ 36.287; P=0.006)、纤维蛋白原(OR 2.410,95％ CI1.046～5.551;P=0.039)为单纯颅外动脉狭窄的独立危险因素.合并颅内外动脉狭窄组C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平显著性高于单纯颅外狭窄组(P =0.001)和单纯颅内狭窄组(P=0.018),单纯颅外动脉狭窄与单纯颅内狭窄组间无显著性差异,但3组平均水平均高于正常值.中青年组以单纯颅内、单纯颅外狭窄多见,老年组中以单纯颅内狭窄及合并颅内外狭窄较为常见.多支血管狭窄组年龄(P =0.036)和尿酸水平(P =0.006)显著性高于单支病变组,但仅年龄(OR 1.030,95％ CI 1.003 ～ 1.057;P=0.028)与多支脑动脉狭窄显著独立相关.结论 急性缺血性卒中患者的脑动脉狭窄以颅内动脉狭窄多见,合并颅内外动脉狭窄的比例随年龄增长有所升高.年龄、高血压、糖尿病、吸烟和纤维蛋白原为急性缺血性卒中患者存在脑动脉狭窄的独立危险因素,高血压和糖尿病为急性缺血性卒中患者单纯颅内、颅外动脉狭窄共同的独立危险因素,吸烟为急性缺血性卒中患者单纯颅内动脉狭窄的独立危险因素,纤维蛋白原为急性缺血性卒中患者单纯颅外动脉狭窄的独立危险因素.CRP和尿酸可能为急性缺血性卒中患者与脑动脉狭窄有关的炎性预测因素.     

缺血性卒中患者恢复期日常生活能力恶化:东莞地区的队列随访研究

目的 探讨缺血性卒中患者恢复期日常生活能力(activity of daily life,ADL)恶化的发生率、病因和危险因素.方法 前瞻性纳入来自东莞地区连续住院治疗的急性缺血性卒中患者,记录人口统计学、临床和影像学资料,并完成6个月随访.使用改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)-9Q进行ADL评定,mRS评分0～2分定义为生活自理,mRS评分＞2分定义为生活依赖,ADL恶化定义为由生活自理转为生活依赖.建立多变量logistic回归模型分析ADL恶化的相关因素.结果 362例患者完成6个月随访,50例(13.8％)患者出现恢复期ADL恶化,其中14例(3.9％)归因于卒中早期复发,12例(3.3％)归因于缺血性卒中后认知功能损害.多变量logistic回归分析显示,高龄[优势比(odds ratio,OR)1.099,95％可信区间(confidence interval,CI)1.049 ～1.152;P＜0.001]、女性(OR2.026,95％ CI1.068～6.437;P=0.035)、既往卒中史(OR 1.251,95％ CI 1.024～1.530;P =0.029)和基线美国国立卫生研究院卒中量表评分(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)较高(OR 1.167,95％ CI1.016～ 1.284;P=0.001)是ADL恶化的独立危险因素.结论 缺血性卒中患者恢复期ADL恶化并不少见,高龄、女性、既往卒中史和基线NIHSS评分较高是其独立危险因素.     

Pathology of stroke

Large cerebral infarctions were caused by atherosclerosis with or without thrombosis in the proximal circumflex (cortical) cerebral arteries. Hypertension, hypercholesterolemia, hypoxidosis, and vasospasm were considered to induce endothelial cell injuries, which might be the primary events not only in atherosclerosis, but also in arteriosclerosis and arteriosis formation. Morphogenesis of atherosclerosis and causes of associated thrombosis were also discussed. Small cerebral infarcts were produced not only by arteriosclerosis, arteriosis, and atherosclerosis, but also by arterionecrosis-derived microaneurysms occluded by thrombi in the distal penetrating (perforating) cerebral arteries. Pathogenesis and morphogenesis of the arterial lesions were discussed. Recent increase of the arterionecrosis occluded by thrombosis in the pathogenesis of small infarcts (lacunes) was noted. The direct cause of hypertensive cerebral hemorrhage was the rupture of arterionecrosis-derived microaneurysms in the distal penetrating cerebral arteries. The primary change of the arterionecrosis was the medial muscle cell necrosis, the causes of which were considered to be hypertension, aging, poor diet low in cholesterol, vasospasm, and the congenitally poor wall structure of the arteries. The development and healing of experimental arterionecrosis in hypertensive rats were also reported.     

Psychopathology of stroke

The psychopathology of stroke encompasses several psychiatric and behavioral disorders that have high prevalence in the geriatric population, reduce the patient autonomy and increase the caregiver's burden. These disorders are usually associated with other cognitive and neurological deficits, and are labelled as neuropsychiatric when the whole clinical picture is consistent with the specific dysfunction of a neural system or brain region. Thus the neuropsychiatry of stroke comprises disorders of the perception/identification of the self and the environment (anosognosia of hemiplegia, misidentification syndromes, confabulations, visual hallucinations, delirium and acute confusional state), amotivational syndromes (apathy and athymhormia), disorders of emotional reactivity (blunted affect, emotional incontinence, irritability, catastrophic reactions), poor impulse or ideation control (mania) and personality changes. The clinical profile of the subcortical vascular dementia also points to specific brain dysfunction (frontal-subcortical pathways) that manifests with behavioral (depression, emotionalism, irritability) and cognitive symptoms (psychomotor retardation, attention, executive and memory deficits). However, post-stroke depression and anxiety, which have a more variable clinical presentation and might be assimilated, for several aspects, to post-traumatic or adaptive disorders, are disorders less characterized in their neural correlates.     

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中国人群脑卒中的发病率呈上升趋势,脑卒中康复治疗是降低致残率最有效的方法。中国脑卒中康复治疗指南的出版,为脑卒中康复治疗的实施和评价提供了一个科学的证据基础。文章从脑卒中的康复管理及康复治疗两个方面,即卒中单元及三级康复管理,和有关脑卒中运动功能障碍的康复治疗方面进行阐述。     

Epidemiology of stroke

Stroke is the most common neurologic disease and the leading cause of adult disability in Western countries. The number of patients affected by stroke will increase by the effect of aging. Mainly due to increased life expectancy, the proportion of individuals over 65 years in the L'Aquila district showed an increase of 18.3% in a 10 years period (1981-1991). Among the resident population, in a five-year period (1994-1998) we collected all the patients with a first-ever stroke, and we found high crude and standardized (European population 1996) incidence rates. There was a significant correlation between crude and standardized incidence rates and proportion of individuals aged 65 and over, suggesting that the high incidence was due to an increased stroke risk linked to aging. As a cosequence, the number of subjects with atherosclerotic comorbidity will increase and the quality of life will worsen.     

Genetics of stroke

Stroke is the third leading cause of death and the leading cause of severe long-term disability in developed countries. Despite significant progress in understanding the risk factors conferring disease predisposition, the genetic and molecular basis of stroke remains poorly understood. Recent advances in the identification and characterization of patterns of DNA sequence variation in human populations hold the promise that stroke genomics will offer significant insights into disease pathophysiology and open new avenues for the development of novel therapeutic modalities. However, beyond single nucleotide polymorphisms, the emergence of additional sources of genomic variability as major factors in disease etiology is likely to transform our DNA-centric approaches toward more integrative and comprehensive strategies. This review provides an overview of the current progress and future prospects of the application of genomic sciences to stroke research.     

院内卒中

患者在住院期间发生的卒中与各种基础疾病和治疗有关,常导致患者病情加重和预后不良,容易引起医疗纠纷。院内卒中诊断和治疗的时效性在理论上优于院外卒中,但在实际诊疗过程中仍然普遍存在延误的现象。文章对院内卒中的可能原因和机制进行了综述,旨在提高院内卒中的防范意识,预防和消除发生院内卒中的潜在危险。