痹克颗粒致药物性肝损伤1例

1例47岁男性患者,因“痛风”发作,自行服用痹克颗粒(10 g, po, tid)治疗。服药后约10 d,出现“全身皮肤黄染、巩膜黄染”入院治疗。入院当日肝功能示总胆红素40μmol·L^-1,非结合胆红素14.2μmol·L^-1,碱性磷酸酶167.1 U·L^-1,总胆汁酸70.1μmol·L^-1,谷丙转氨酶374.4 U·L^-1,谷氨酰转肽酶645.8 U·L^-1,谷草转氨酶291.3 U·L^-1。考虑痹克颗粒致药品不良反应,停药保肝治疗1月余后,患者肝功恢复正常。     

盐酸头孢吡肟致老年肾功能不全患者精神异常1例

【病例】女,80岁。以血糖升高23 a,2 a前出现双下肢水肿,血肌酐在200μmol·L^-1左右波动。近2月血肌酐进行性升高达350μmol·L^-1,于2010年1月7日入院。患者否认食物、药物过敏史。患者贫血貌。双下肢轻度凹陷性水肿。双肺呼吸音清晰,     

腹膜透析合并肝癌致血性腹水1例并文献复习

患者,男,61岁。因蛋白尿10年、规律腹膜透析4年、间断血性腹水1周收住院。10年前因慢性乙型肝炎、肝硬化代偿期,发现蛋白尿（＋＋）,但一直未诊治。4年前,发现血肌酐658μmol/L,双肾萎缩,诊断为慢性肾脏病5期、乙型肝炎相关性肾炎可能性大、肝硬化失代偿期,开始行持续非卧床腹膜透析治疗,1．5％腹透液2L每天留腹4h（3次）,     

注射用阿昔洛韦致透析患者脑病1例

1例59岁男性患者,因"发现血糖升高14年,血肌酐升高7年,规律腹膜透析3年,腹膜透析联合血液透析1年,出现幻觉1 d"入院.患者3年前诊断为慢性肾脏病5期,行规律腹膜透析,1年前改为腹膜透析联合血液透析治疗.5 d前无明显诱因出现右侧下肢"带状疱疹",就诊于当地医院予注射用阿昔洛韦(2 g,q 24 h)治疗3 d后...     

阿托伐他汀钙致肝功能异常

患者,男,55岁,因"突发胸痛2h"于2010-06-20急诊入院。既往有高血压病、高血脂、高尿酸血症及糖尿病病史,无药物过敏史。体检:T36.5℃,P82次/min,R20次/min,BP 120/90mmHg。生化示:果糖胺2.44mmol·L^-1,血清总胆红素19.4μmol·L^-1,间接胆红素14.10μmol·L^-1,乳酸脱氢酶494U·L^-1,肌红蛋白91μg·L^-1,尿酸614μmol·L^-1,葡萄糖8.54mmol·L,甘油三酯2.32mmol·L^-1,ALT35U·L^-1,AST 23U·L^-1。初步诊断为心肌梗死。予肝素钠注射液5 mg+0.9%氯化钠注射液5ml q1h iv抗凝、阿     

注射用紫杉醇(白蛋白结合型)致下肢膝盖酸胀1例

<正>1病例资料患者,男,67岁,身高160 cm,体质量54 kg,体表面积1.55 m²。2021年2月19日,患者因肺恶性肿瘤、非角化型鳞状细胞癌,COVID-19核酸检测阴性入住六安市中医院肿瘤科。生化检查示：总胆红素9.34μmol·L^-1、直接胆红素2.71μmol·L^-1、间接胆红素6.63μmol·L^-1、白蛋白66.66 g·L^-1,电解质均在正常范围内。血常规：白细胞5.99×10⁹·L^-1、中性粒细胞绝对值3.66×10⁹·L^-1、红细胞3.64×10⁹·L^-1、血小板257.00×10⁹·L^-1、血红蛋白117.00 g·L^-1。肿瘤指标示：癌胚抗原8.76 ng·mL^-1、糖类抗原125 276.50 U·mL^-1...     

注射用头孢曲松钠致迟发性肌痛伴出汗反应1例

1病例分析患者,女,71岁,4年前因"慢性肾功能不全,急性加重"在本院行腹膜透析导管植入术,术后规律腹膜透析,尿量逐渐增多,血肌酐逐渐下降,予减少腹膜透析剂量,直至停止腹膜透析,血肌酐在150μmol.L1左右,2012年4月14日为拔除腹透导管入院。体格检查:体温36.4℃,心     

腹膜透析合并肝癌致血性腹水1例并文献复习

患者,男,61岁.因蛋白尿10年、规律腹膜透析4年、间断血性腹水1周收住院.10年前因慢性乙型肝炎、肝硬化代偿期,发现蛋白尿(++),但一直未诊治.4年前,发现血肌酐658μmol/L,双肾萎缩,诊断为慢性肾脏病5期、乙型肝炎相关性肾炎可能性大、肝硬化失代偿期,开始行持续非卧床腹膜透析治疗,1.5%腹透液2L每天留腹4h(3次),2.5%腹透液2L每天留腹10h.期间腹膜透析治疗效果好,各项临床症状明显改善,无腹膜炎发生,并定期(每6个月1次)查肝脏彩色多普勒超声、CT和甲胎蛋白(AFP),连续2年随访未发现有肝脏肿瘤发生.     

小剂量氯胺酮联用丁基苯酞的抗抑郁作用及其机制

目的 研究小剂量氯胺酮(Ket)联用丁基苯酞(NBP)的抗抑郁作用及其机制。方法 建立皮质酮(CORT)诱导PC12细胞损伤的体外抑郁模型,PC12细胞分成6组：空白对照组、模型对照组(CORT 400μmol·L^-1)、对照A组(CORT 400μmol·L^-1+NBP 1μmol·L^-1)、对照B组(CORT 400μmol·L^-1+Ket 0.01μmol·L^-1)、阳性对照组(CORT 400μmol·L^-1+Ket 0.1μmol·L^-1)、联合组(CORT 400μmol·L^-1+Ket 0.01μmol·L^-1+NBP 1μmol·L^-1)。CCK-8法检测细胞存活率,荧光显微镜观察细胞神经元形态变化,蛋白免疫印迹法评价联合用药对损伤细胞p-ERK/ERK、脑源性神经营养因子(BDNF)、synapsin蛋白表达变化。将ICR小鼠随机分为模型对照组、NBP...     

阿帕替尼联合阿霉素对外周T细胞淋巴瘤的抑制作用及机制研究

目的探讨抗血管生成药物阿帕替尼与常用化疗药物阿霉素联合应用对外周T细胞淋巴瘤Hut78细胞株的抑制作用以及相关分子作用机制,为开发外周T细胞淋巴瘤治疗新方法提供实验依据。方法将Hut78细胞分为不同浓度药物处理组:阿帕替尼单药(10、20、40、60μmol·L^-1)、阿霉素单药(1、2、4μmol·L^-1)、阿帕替尼+阿霉素[(40+1)μmol·L^-1、(40+2)μmol·L^-1、(60+1)μmol·L^-1、(60+2)μmol·L^-1],分别作用72 h,采用CCK-8法检测药物对细胞的增殖抑制作用。采用流式细胞术检测不同浓度药物处理组{阿帕替尼单药(40μmol·L^-1)、阿霉素单药(1、2μmol·L^-1)、阿帕替尼+阿霉素[(40+1)μmol·L^-1、(40+2)μmol·L^-1]}作用24 h后对Hut78细胞凋亡的影响。采用流式细胞术检测不同浓度阿帕替尼(10、20、40μmol·L^-1)作用24 h后对Hut78细胞周期的影响。采用蛋白印迹法检测不同浓度药物处理组{阿帕替尼单药(40μmol·L^-1)、阿霉素单药(1、2μmol·L^-1)、阿帕替尼+阿霉素[(40+1)μmol·L^-1、(40+2)μmol·L^-1]}作用24 h后,Hut78细胞中PI3K/Akt信号转导通路相关蛋白PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt及凋亡相关蛋白Bcl-2、Casepase-3、Bax的表达变化。结果不同浓度(10、20、40、60μmol·L^-1)的阿帕替尼作用72 h后,细胞抑制率分别为(13.42±2.19)%、(19.52±4.16)%、(31.49±3.16)%、(52.88±3.37)%,72 h的IC₅₀值为(59.34±0.31)μmol·L^-1,各药物处理组与对照组两两比较,差异具有统计学意义(χ²=10.116,P=0.018);不同浓度(1、2、4μmol·L^-1)的阿霉素分别作用72 h后,细胞抑制率分别为(15.82±3.23)%、(31.70±4.79)%、(42.34±5.23)%,72 h的IC₅₀值为(5.52±0.18)μmol·L^-1,各药物处理组与对照组两两比较,差异具有统计学意义(χ²=10.532,P=0.015);阿帕替尼+阿霉素[(40+1)μmol·L^-1、(40+2)μmol·L^-1、(60+1)μmol·L^-1、(60+2)μmol·L^-1]作用72 h的细胞抑制率分别为(51.70±2.09)%、(56.62±4.83)%、(61.35±1.79)%、(65.13±3.88)%。两药的联合指数(CI)<1,说明二者具有药物协同作用。阿帕替尼单药(40μmol·L^-1)、阿霉素单药(1、2μmol·L^-1)作用24 h的细胞凋亡率分别为(15.65±0.75)%、(13.85±2.15)%、(23.60±1.30)%,阿帕替尼+阿霉素[(40+1)μmol·L^-1、(40+2)μmol·L^-1]作用24h的细胞凋亡率分别为(27.00±1.90)%、(33.20±2.30)%,各药物处理组与对照组[(6.10±0.90)%]比较,差异有统计学意义(χ²=16.251,P=0.006)。不同浓度(10、20、40μmol·L^-1)的阿帕替尼作用24 h后,G₀/G₁期细胞比例随浓度升高而升高[(49.27±0.45)%、(50.34±1.24)%、(59.16±1.23)%],S期细胞比例随浓度升高而降低[(42.81±2.22)%、(39.19±2.71)%、(34.08±1.01)%],各药物处理组与空白对照组[G₀/G₁期(39.26±0.65)%,S期(49.40±2.52)%]比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。阿帕替尼单药(40μmol·L^-1)、阿霉素单药(1、2μmol·L^-1)以及阿帕替尼+阿霉素[(40+1)μmol·L^-1、(40+2)μmol·L^-1]作用24 h后,PI3K/Akt信号通路相关蛋白PI3K、p-PI3K、p-Akt和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平呈下降趋势,促凋亡蛋白Casepase-3和Bax的表达水平呈上升趋势,Akt蛋白的表达水平无明显变化,各药物处理组p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、Bcl-2、Casepase-3及Bax蛋白表达水平与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论阿帕替尼可抑制外周T细胞淋巴瘤细胞的增殖并诱导其凋亡,同时具有细胞周期阻滞作用,其作用可能是通过抑制PI3K/Akt信号通路激活实现的。阿帕替尼联合阿霉素对外周T细胞淋巴瘤细胞具有协同抑制作用。