褪黑素对睡眠剥夺大鼠胃黏膜损伤的影响及其机制

目的:研究褪黑素(MT)对睡眠剥夺大鼠胃黏膜损伤的影响及其可能机制.方法:将20只SD大鼠随机分为两组:对照组(睡眠剥夺 生理盐水腹腔注射)和实验组(睡眠剥夺 MT腹腔注射).采用小站台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型.睡眠剥夺期间每日早8:00实验组腹腔注射MT(15ms/ks),对照组腹腔注射等体积生理盐水.睡眠剥夺5 d后,测定各组血浆以及胃黏膜匀浆丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性;测定胃黏膜损伤指数(UI)并在光镜下观察组织学变化.结果:实验组与对照组比较,胃黏膜损伤明显减轻,胃黏膜损伤指数显著降低(P<0.01),血浆、胃黏膜组织匀浆SOD活性显著升高(P<0.01),血浆、胃黏膜组织匀浆MDA含量显著降低(P<0.01).结论:MT对睡眠剥夺导致的胃黏膜损伤有保护作用,其机制可能与MT清除胃黏膜自由基有关.     

急性睡眠剥夺对认知与情绪功能的影响及其神经机制的研究进展

急性睡眠剥夺会影响个体的认知和情绪功能,造成注意、工作记忆、抑制控制、情绪识别以及情绪调控等认知与情绪功能的损伤。在认知任务上的神经机制研究发现,急性睡眠剥夺主要影响额顶网络、突显网络、默认网络、丘脑等脑区的功能,在情绪任务上则主要影响杏仁核、内侧前额叶、突显网络等脑区的功能。未来研究应进一步关注的问题：（1）突显网络在认知与情绪功能中的“调节者”角色;（2）动态功能连接分析在急性睡眠剥夺研究的应用;（3）急性睡眠剥夺影响社会行为的神经机制。     

褪黑素对睡眠剥夺大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的:研究褪黑素对睡眠剥夺大鼠胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法:将24只SD大鼠采用随机数字表法分为3组,分别为对照组(生理盐水腹腔注射)、模型组(生理盐水腹腔注射+睡眠剥夺)和实验组(15 mg/kg褪黑素腹腔注射+睡眠剥夺)。采用小平台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型,睡眠剥夺前大鼠适应环境7 d,从适应环境开始至睡眠剥夺期间继续给药。睡眠剥夺72 h后用相应试剂盒检测各组大鼠血清丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)及前列腺素E2(PEG2)含量。观察胃黏膜组织病理损伤情况并进行胃黏膜损伤指数测定。结果:3组大鼠血清MDA、GSH、PEG2及胃黏膜损伤指数比较,差异均有统计学意义(F=9.441、9.667、9.747、486.804,P均<0.05)。与对照组比较,模型组胃黏膜损伤指数升高(P<0.05),血清MDA和PEG2含量升高、GSH含量降低(P均<0.05);与模型组比较,实验组胃黏膜损伤指数降低(P<0.05),血清MDA和PEG2含量降低、GSH含量升高(P均<0.05)。结论:褪黑素可通过降低血清MDA和升高GSH减轻睡眠剥夺造成的胃黏膜损伤。     

Caspase-3、bax、bcl-2在睡眠剥夺大鼠心肌细胞中的表达及意义

目的：研究睡眠剥夺（SleepDeprivation,SD）对大鼠心肌细胞的影响及可能机制。方法：健康Wistar大鼠,随机分为大平台对照组、正常对照组、SD2日、4日、6日、8日组共6组,利用“小平台水环境法”（flowerpot）建立大鼠睡眠剥夺模型,用免疫组织化学方法观察SD后心肌细胞Caspase～3、bax、bcl-2基因表达的变化,进一步研究睡眠剥夺对大鼠心肌细胞损伤的作用机制。结果：睡眠剥夺各组Caspase-3、bcl～2、bax活性均高于大平台对照组及正常对照组（P〈0．05）,睡眠剥夺5日组细胞凋亡数量达到最高值。睡眠剥夺7目组细胞凋亡数量有降低趋势。大平台对照组与正常对照组比,细胞凋亡数量有增高趋势,但不如睡眠剥夺1日组高。结论：①睡眠剥夺可以导致心肌细胞调亡,并主要通过此途径引起心肌细胞死亡。②睡眠剥夺引起的心肌细胞调亡机制与bax大量表达,bcl-2／bax比值降低有关。⑧Caspase-3的高表达可以促进心肌细胞凋亡。     

睡眠影响记忆巩固的研究进展

学习后睡眠有利于记忆巩固。学习的类型不同,睡眠依赖的记忆巩固机制可能也有所不同,涉及到不同脑区在不同的睡眠时相的生理功能。睡眠有助于长时程增强（long-term potentiation,LTP）的形成,进而促进记忆的巩固。总睡眠剥夺、快动眼睡眠剥夺、片段性睡眠可以通过不同的分子生物学机制损伤记忆巩固。     

蛋白激酶C信号通路在血脑屏障损伤中的研究进展

血脑屏障(BBB)是维持中枢神经系统(CNS)内环境稳定的结构基础,当血脑屏障受到破坏后,会导致一系列CNS相关性疾病的发生。近几年的研究发现,PKC信号通路在血脑屏障的损伤中扮演着重要角色,通过深入研究PKC信号通路在血脑屏障损伤中的作用机制,可以更好的阐明血脑屏障损伤的机制,为血脑屏障损伤相关的CNS性疾病的早期预防、诊断和预后提供新的策略。     

快速眼球运动睡眠剥夺对记忆和突触可塑性的影响及其分子机制的研究进展

睡眠不足是快节奏的现代社会人们需要面对的越来越严重的问题,而长期的睡眠不足又会导致认知功能障碍。睡眠剥夺会影响实验动物的学习记忆能力已得到广泛认可。本文回顾总结了近些年有关快速眼球运动睡眠剥夺对记忆和突触可塑性的影响及其分子机制的研究新进展,以期为相关治疗靶点和治疗药物的研究提供理论支持和启发。     

睡眠剥夺快速抗抑郁的机制探讨

睡眠剥夺具有快速抗抑郁的作用,而且没有明显的副作用和禁忌症,但其机制目前尚未明确。国外研究表明,睡眠剥夺的抗抑郁作用与多种神经生化物质和多条神经通路相关,如单胺能、γ-氨基丁酸能、谷氨酸能神经传递、下丘脑-垂体-甲状腺轴、腺苷系统等。本文拟就睡眠剥夺的快速抗抑郁机制作一回顾。     

睡眠剥夺后类比推理认知功能改变的功能性磁共振成像初步分析(英文)

目的研究睡眠剥夺后类比推理认知功能改变在功能性磁共振成像上的表现。方法对30例健康志愿者(男性18例,女性12例,平均年龄40岁)进行2次类比推理功能磁共振成像扫描,分别于正常睡眠情况下和睡眠剥夺24小时后,扫描顺序是制衡的。数据处理由统计参数图及功能性神经影像分析软件完成。结果 24小时的睡眠剥夺没有显著性地改变人脑类比推理活动,包括双前额叶及顶叶区的活动。结论睡眠剥夺后人脑类比推理可能存在代偿机制。     

睡眠剥夺快速抗抑郁的机制探讨

睡眠剥夺具有快速抗抑郁的作用,而且没有明显的副作用和禁忌症,但其机制目前尚未明确.国外研究表明,睡眠剥夺的抗抑郁作用与多种神经生化物质和多条神经通路相关,如单胺能、γ-氨基丁酸能、谷氨酸能神经传递、下丘脑-垂体-甲状腺轴、腺苷系统等.本文拟就睡眠剥夺的快速抗抑郁机制作一回顾.     

疾病状态下血-脑屏障的病理性开放

血-脑屏障（BBB）可阻止大多数化合物从血液流向大脑，从而维持中枢神经系统（CNS）正常功能。但在疾病状态下，BBB可出现病理性开放，不同疾病引起BBB通透性增高的机制不同。随着BBB研究的快速进展，其破坏机制逐渐被认识，将有助于明确BBB的保护策略并防治与BBB相关的疾病，同时也有助于解决治疗药物通过BBB进入CNS的难题。作者就血-脑屏障病理性开放作一综述。     

脂肪酸介导睡眠不足引起血脂异常的相关性研究进展

血脂异常是心脑血管疾病和代谢性疾病的重要危险因素。中国人群血脂异常患病率逐年上升，已经成为重大社会公共卫生问题，积极控制血脂异常已刻不容缓。睡眠是人类生活中不可或缺的一部分，是血脂代谢的重要调节因素。研究表明长期睡眠时间不足通过影响脂肪酸代谢进而引起血脂异常的发生。本文旨在对睡眠不足与血脂异常之间的相关性进行综述，并探讨睡眠不足人群中脂肪酸引起血脂异常发生的病理生理学机制，为预防和改善睡眠时长不足引起血脂异常提供理论指导和科学依据。     

开通玄府法治疗轻度认知障碍的探讨

目的 探讨开通玄府法在治疗轻度认知障碍中的作用机理。方法 通过梳理玄府与轻度认知障碍的关系，探讨养玄益智、通玄开智、运玄生智等开通玄府法在治疗轻度认知障碍中的作用机理。结果 轻度认知障碍病位在脑，玄府郁闭是重要病因；开通玄府法可以改善轻度认知障碍患者的认知功能。结论 开通玄府法可能是通过调整血脑屏障的通透性，改善脑的内外环境以发挥其作用；通过滋养脾肾以养玄益智，化痰祛瘀以通玄开智，开通玄府以运玄生智，共奏开玄益脑之效，改善轻度认知障碍患者的认知功能。     

2型糖尿病认知障碍发生机制研究进展

2型糖尿病是诱发认知障碍的独立危险因素之一,其发病机制除与长期高血糖引起的糖毒性、胆固醇代谢异常密切相关外,还与中枢胰岛素信号转导异常、下丘脑-垂体-肾上腺轴（hypothalamic-pituitary-adrenal axis, HPA）功能亢进有关,而多种生化指标及细胞信号通路的异常不仅增加β淀粉样蛋白引起的神经毒性作用,诱发神经细胞凋亡,而且可加剧脑微血管病变,破坏血脑屏障的正常生理结构及功能,促进2型糖尿病认知障碍的发生发展。本文就2型糖尿病认知障碍进程中的上述关键因子展开讨论,探讨相关防治策略,为开发2型糖尿病认知障碍的治疗药物奠定基础。     

睡眠剥夺减弱幼鼠空间学习记忆能力及海马信号转导

目的对pERK在幼鼠睡眠剥夺所致的学习记忆障碍中的作用进行初步探讨,以明确睡眠剥夺对儿童学习记忆的影响及其信号机制。方法 1月龄幼鼠分为正常对照组、大平台对照组、睡眠剥夺组,使用睡眠剥夺箱建立睡眠剥夺模型,使用Morris水迷宫训练检测幼鼠学习与记忆能力,使用免疫组织化学染色方法检测水迷宫测试后幼鼠海马CA1、CA2区pERK1/2表达水平。结果睡眠剥夺组幼鼠CA1、CA2脑区pERK1/2表达则明显少于两对照组（P值均小于0.01）,且着色浅淡。训练第1天,各组平均潜伏期无明显差异,但从第2天开始,睡眠剥夺组幼鼠的平台潜伏期较其它两个对照组出现延长（P〈0.05）,而且在最后1天进行的空间探索试验中,睡眠剥夺组幼鼠穿环数与正常及大平台对照组相比均明显减少（P〈0.01）。结论 幼鼠海马容易受到睡眠剥夺的影响,从而导致空间记忆的破坏和海马ERK磷酸化的减弱。同时也说明海马ERK激活的下降参与了睡眠剥夺导致的空间记忆的破坏。     

轻度脑损伤与认知障碍的关系及机制研究进展

轻度脑损伤（mild traumatic brain injury，mTBI）为临床中常见外伤之一，在所有脑损伤中约占70%，但因其症状轻微，影像学表现不典型，易被医生和患者忽视。近年的研究表明mTBI与认知功能障碍存在相关性，mTBI可通过诱发脑代谢紊乱、激发炎症反应、打破自噬平衡等分子生物学机制，促进认知功能障碍形成和发展。mTBI患者脑内存在的脑白质损伤、血脑屏障破坏、脑血流改变及低氧状态，成为认知功能障碍的病理生理学基础。此外，mTBI患者更容易出现睡眠障碍并与认知功能障碍相互促进形成恶性循环。本文就mTBI与认知功能障碍的关系以及相关机制的研究进展进行综述。     

高温对血脑屏障内皮细胞紧密连接的影响

目的探讨高温对血脑屏障内皮细胞间紧密连接的影响及其分子机制。方法利用内皮细胞与胶质细胞共培养建立体外血脑屏障模型。采用Millicell-ERS系统检测血脑屏障模型的跨内皮阻抗(transendothelial resistance, TER)。对内皮细胞间紧密连接采用银染的方法研究其结构的完整性。运用半定量RT-PCR的方法分析高温作用后血脑屏障内皮细胞紧密连接蛋白zonula occluden 1(ZO-1)的表达变化。结果43 ℃作用2 h后,体外血脑屏障模型TER均值由(321.30±58.59)Ω·cm2下降至(65.67±6.02)Ω·cm2。同时,内皮细胞紧密连接的银染显示,内皮细胞紧密连接完整性明显破坏。RT-PCR分析结果显示,高温条件下体外血脑屏障模型中内皮细胞ZO-1的表达水平明显降低。结论高温可以明显破坏血脑屏障内皮细胞间紧密连接的完整性,高温条件下内皮细胞ZO-1表达水平的降低是血脑屏障热损伤的重要分子机制。     

睡眠剥夺对工作记忆的影响及其作用机制研究进展

睡眠剥夺的发生率逐年攀升,人们也越发关注睡眠剥夺对躯体与认知的影响。同时,工作记忆也是许多高级认知功能的基石,因此本文从睡眠剥夺对工作记忆的影响,影响睡眠剥夺对工作记忆作用的相关因素及可能存在的作用机制入手,整理回顾近年来的相关文献,旨在更加完整地了解睡眠剥夺对工作记忆的影响,并为制定科学合理的睡眠策略提供依据。