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目的:检测SGI-1776 对卵巢癌HO-8910 细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用及其可能机制。方法:体外培
养卵巢癌HO-8910 细胞;M法和克隆形成法检测SGI-1776 对HO-8910 细胞的增殖抑制作用;PI 染色流式细胞术(ow
cytometry,FCM) 检测SGI-1776 对HO-8910 细胞周期分布的影响;Transwell 法检测SGI-1776 对HO-8910 细胞迁移
及侵袭的抑制作用;ELISA,Western 印迹,siRNA/cDNA 转染检测SGI-1776 对HO-8910 细胞增殖、迁移、侵袭抑制
作用的可能分子机制。结果:SGI-1776 在体外对HO-8910 细胞增殖、迁移、侵袭呈现出浓度依赖性的抑制作用,阻
滞细胞周期于G1 期。随Pim-1 激酶活性降低,Pim-1 蛋白表达下调,同时Pim-1 下游蛋白CDK6,pCDK6,CDK4,
pCDK4,CDK2 和pCDK2 表达下调,而P21 和P27 蛋白表达上调。用siRNA 干扰沉默Pim-1 基因,则SGI-1776 对
HO-8910 细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用明显加强;用Pim-1-cDNA 转染HO-8910 细胞,则能部分抵消SGI-1776
对细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用。结论:SGI-1776 通过钝化Pim-1 而发挥其抑制卵巢癌HO-8910 细胞增殖、迁
移和侵袭的作用,提示Pim-1 是卵巢癌治疗的新的分子靶。 相似文献
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目的 探讨熊果酸对人高转移卵巢癌细胞HO-8910PM侵袭转移的影响及其可能的机制.方法 以不同浓度的熊果酸处理高转移卵巢癌细胞HO-8910PM后,采用MTT法检测其对细胞的生长抑制作用,应用Transwell小室进行人工重组基底膜侵袭和运动实验,观察熊果酸对HO-8910PM细胞侵袭和转移的影响,明胶酶谱法检测HO-8910PM细胞基质金属蛋白酶-2、-9(MMP-2、MMP-9)的活性变化,Westen blot方法检测细胞中MMP-2和MMP-9蛋白表达变化.结果 熊果酸处理后卵巢癌细胞生长受到抑制,且作用呈时效、量效依赖关系,熊果酸能抑制卵巢癌细胞HO-8910PM侵袭和运动能力,各实验组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);熊果酸能抑制卵巢癌细胞HO-8910PM明胶酶活性(P<0.01),抑制卵巢癌HO-8910PM细胞MMP-2和MMP-9蛋白表达,各实验组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 熊果酸能抑制卵巢癌细胞侵袭和转移,其机制可能与抑制MMP-2和MMP-9酶活性和蛋白表达有关. 相似文献
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目的: 探讨蛋白质精氨酸甲基转移酶5(protein arginine methyltransferase 5,PRMT5)对人卵巢癌HO8910细胞上皮间质转化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)和迁移能力的影响。方法: 利用瞬时转染方法建立PRMT5过表达的HO8910细胞株,设空白对照组(野生型HO8910细胞株)、阴性对照组(转染pCMV-myc质粒)、实验组(转染pCMV-Myc-PRMT5质粒);同时采用shRNA干扰方法建立诱导型稳定敲低PRMT5基因的HO8910细胞株,设pLKO对照组(感染空载体慢病毒)、pKLO+ Dox(100 ng/mL)组、shPRMT5组(感染PRMT5 shRNA 慢病毒)和shPRMT5+ Dox(100 ng/mL)组;通过免疫印迹和qRT-PCR实验检测PRMT5 mRNA表达和干扰效率。实验分为shPRMT5组、shPRMT5+Dox组、pCMV-Myc组、pCMV-Myc-PRMT5组;Transwell实验检测细胞迁移能力;免疫印迹法检测EMT相关蛋白表达。结果: 免疫印迹和qRT-PCR验证成功建立过表达PRMT5和稳定诱导型敲低PRMT5的卵巢癌HO8910细胞株。PRMT5敲低后,卵巢癌HO8910细胞迁移能力显著下降(P均<0.01),间质标志相关分子包括基质金属蛋白酶2,波形蛋白,N-钙黏蛋白表达下调,上皮标志分子E-钙黏蛋白表达上调。此外,在卵巢癌细胞中外源表达PRMT5可显著促进HO8910细胞迁移(P均<0.05)。结论: PRMT5能够促进卵巢癌HO8910细胞EMT进程,促进细胞迁移。 相似文献
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目的 研究苦参碱对人高转移卵巢癌细胞系HO-8910PM增殖及转移相关能力的影响及其作用机制.方法 以MTT法和台盼蓝拒染法检测苦参碱对人高转移卵巢癌HO-8910PM细胞增殖的影响;Transwell小室法检测其对HO-8910PM细胞侵袭运动能力的影响;考马斯亮蓝染色法检测不同质量浓度苦参碱对H0-8910PM细胞细胞骨架的改变及免疫细胞化学方法检测药物作用前后HO-8910PM细胞Ezrin蛋白的表达.结果 苦参碱对HO-8910PM细胞增殖抑制呈明显剂量和时间效应;1.5 g/L苦参碱能明显抑制细胞的增殖,作用6 h后能抑制HO-8910PM细胞体外侵袭人工基底膜和运动能力,抑制率分别为(41.52±10.76)%和(39.73±10.67)%;1.0、1.5g/L苦参碱作用HO-8910PM细胞24 h后使细胞骨架明显改变,并上调Ezrin蛋白的表达.结论 苦参碱能抑制高转移性人卵巢癌细胞HO-8910PM的增殖能力和侵袭运动能力,其抗肿瘤侵袭运动的机制与细胞骨架和Ezrin蛋白表达的改变有关. 相似文献
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目的 探讨大蒜素(allicin)对人卵巢癌普通型HO-8910和高侵袭型HO-8910PM细胞株增殖的影响及诱导细胞凋亡机制、作用效果比较。方法 不同浓度的大蒜素作用于人卵巢癌HO-8910和HO-8910PM细胞株不同时间,采用MTT法观察细胞活力;集落形成实验计算克隆形成率;PI/Hochest 33342荧光染色,检测caspase-3活性;Western blot法检测caspase-3和PARP蛋白表达。结果 大蒜素能显著抑制HO-8910和HO-8910PM细胞的增殖和集落形成,影响caspase-3的活性和PARP蛋白裂解(P<0.05),呈时间和剂量依赖性;HO-8910PM细胞对大蒜素的敏感度均强于HO-8910细胞。结论 大蒜素可显著抑制卵巢癌细胞增殖,可能通过调节caspase-3和PARP诱导细胞凋亡,且高侵袭性卵巢癌细胞更敏感。 相似文献
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目的 探讨Twist1对胆囊癌细胞侵袭转移的影响,以及对Bmi1、E-Cadherine、N-Cadherine的调控作用。方法 构建Twist1 shRNA慢病毒载体感染GBC-SD细胞做为实验组,空载慢病毒感染GBC-SD细胞为阴性对照组,不做任何处理的GBC-SD细胞为空白对照组。细胞划痕及Transwell侵袭小室实验检测细胞的迁移及侵袭能力,Western blot及RT-PCR检测Twist1、Bmi1、E-Cadherine及N-Cadherine的蛋白及mRNA的相对表达量。结果 与阴性组、空白组相比,实验组细胞划痕愈合度低、侵袭数少(P <0.000 1),而阴性组及空白组间细胞迁移率、侵袭数比较差异均无统计学意义(P> 0.05)。阴性组及空白组的Twist1、Bmi1、NCadherine的蛋白及mRNA的相对表达量明显高于实验组(P <0.001),而E-Cadherine蛋白及mRNA的相对表达量则明显低于实验组(P <0.000 1),阴性组及空白组组间各蛋白及mRNA的相对表达水平比较差异无统计学意义(P> 0.05)。结论 ... 相似文献
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目的研究转移抑制基因BRMS1对高转移性人卵巢上皮癌细胞(HO-8910PM)侵袭能力的影响。方法脂质体介导将重组真核表达质粒pcDNA3.0-BRMS1转染HO-8910PM细胞;RT-PCR检测转染前后细胞中BRMS1mRNA的表达;Boyden小室法检测细胞侵袭能力。结果与未转染细胞(HO-8910PM)和pcDNA30空质粒转染细胞(HO-8910PM-vect)相比,BRMS1基因转染细胞(BRMS1.c2)侵袭穿透Matrigel基质膜的细胞数降低70.6%(P<0.001)。结论BRMS1基因能抑制卵巢癌细胞HO-8910PM的侵袭能力,为进行卵巢癌基因治疗提供了实验依据。 相似文献
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目的研究角质细胞生长因子(KGF)在卵巢癌细胞系侵袭和迁移过程中的作用,进一步探讨其在卵巢癌转移和侵袭过程中的分子学机制。方法选用人类卵巢癌细胞系HO-8910PM(高转移)及小鼠NIH3T3成纤维细胞系,采用细胞划痕实验和四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)分别检测不同浓度KGF对卵巢癌细胞系迁移和增殖的影响,用Western Blot和免疫荧光法研究KGF在活化的NIH3T3中的表达,并验证IL-1β、TGF-β1以及卵巢癌细胞系的条件培养基(CM)对其表达产生的活化和诱导作用。结果细胞划痕实验结果显示,KGF对卵巢癌细胞系的迁移能力有促进作用,其中KGF 100 pmol/L组、30 pmol/L组和300 pmol/L组与对照组相比,差异有高度统计学意义(P〈0.01)。MTT实验显示,KGF对卵巢癌细胞系的增殖有促进作用,其中KGF 100 pmol/L组与对照组相比,差异有高度统计学意义(P〈0.01)。Western Blot证实IL-1β、TGF-β1及CM对KGF在成纤维细胞上的表达有诱导作用,而免疫荧光验证了IL-1β、TGF-β1及CM对成纤维细胞的活化作用。结论 KGF对卵巢癌细胞系的增殖、迁移和侵袭有促进作用,而IL-1β、TGF-β1以及CM对成纤维细胞的活化及KGF在成纤维细胞上的表达有不同程度的诱导作用。 相似文献
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乙酰肝素酶基因表达对人卵巢癌细胞系侵袭转移能力的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨乙酰肝素酶的基因表达,对卵巢癌细胞转移侵袭能力的影响。方法:用Boyden小室体外侵袭实验比较两株卵巢癌细胞HO-8910和HO8910-PM的体外侵袭能力强弱;采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和原位杂交检测细胞乙酰肝素酶mRNA的表达情况;用MTT观察细胞生长能力的变化。结果:MTT检测结果显示卵巢癌细胞HO8910-PM细胞生长速度较快,而HO-8910细胞生长速度较慢。RP-PCR提示及原位杂交结果提示乙酰肝素酶在高转移性HO8910-PM细胞中表达强于转移性HO-8910细胞。Boyden小室体外侵袭实验表明,卵巢癌细胞HO8910-PM体外侵袭力较强,其穿膜细胞数为20.1±0.312,而HO-8910细胞体外侵袭力较弱,其穿膜细胞数为11.3±0.024。两者差异具有显著性意义(P<0.05)。结论:乙酰肝素酶基因的表达,能促进瘤细胞的生长和转移能力。 相似文献
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目的 探讨RNA干扰survivin基因对卵巢癌HO-8910PM细胞周期的影响.方法 实验分3个组:siR-NA组,采用脂质体法将靶向survivin siRNA荧光真核表达质粒载体pGPU6-GFP-survivin-shRNA转染卵巢癌HO-8910PM细胞;空白对照组,单纯细胞培养;阴性对照组,用表达与survivin序列无同源性的siRNA片段质粒pGPU6-GFP-NC转染细胞.于转染后48 h和72 h,用PI单染法流式细胞术检测各组HO-8910PM细胞周期的变化以及Western blot检测survivin蛋白的表达情况.结果 PI单染流式细胞仪检测细胞周期结果表明,与空白对照组和阴性对照组相比较,2个时间点siRNA组转染后的G0/G1期细胞比例明显增加,而G2/M期细胞比例均下降(P< 0.05);Western blot结果证实,siRNA组的HO-8910PM细胞survivin蛋白的表达量明显下调.结论 导入survivin基因特异性的siRNA可导致卵巢癌HO-8910PM细胞周期阻滞于G0/G1期,细胞增殖受阻,且细胞sur-vivin蛋白表达量下降. 相似文献
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田璐 《中国比较医学杂志》2021,(1):43-49
目的 研究扶正抗癌汤含药血清抑制HO-8910PM细胞转移及侵袭的作用及潜在机制.方法 将48只SD大鼠随机分为正常组及扶正抗癌汤低(4.725 g/(kg·d))、中(9.45 g/(kg·d))、高(18.9 g/(kg·d))剂量组,灌胃给药,每天1次,共持续7 d;分离含药血清,用于孵育HO-8910PM细胞.... 相似文献
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