HPLC 法同时测定木香健胃颗粒中木香烃内酯和去氢木香内酯含量简

目的建立HPLC法同时测定木香健胃颗粒中木香烃内酯和去氢木香内酯含量,为质量控制提供数据支持。方法采用c。。色谱柱（150mm×4．6mm,5μm）;流动相为乙腈一水体系,流速1．0ml·min-1,柱温30℃,检测波长225nm。结果指标成分木香烃内酯和去氢木香内酯进样量分别在0．508-5．588μg、0．336～3．696μg范围内线性关系良好（R2≥0．9996）,加样回收率分别为101．26％、101．87％,RSD分别为0．98％、0．54％。结论本方法简便可靠,重复性好,可反映木香健胃颗粒质量情况,适用于该制剂的质量控制。     

正交试验法优选木香健胃颗粒的醇提工艺

目的优选木香健胃颗粒中木香、藿香的醇提工艺。方法以木香烃内酯、去氢木香内酯提取量和浸膏收率为评价指标,采用正交试验设计确定最佳醇提工艺。结果木香健胃颗粒最佳提取工艺为5倍量的85%乙醇,加热回流3次,每次1 h。结论该提取工艺高效、稳定,适用于大生产。     

褪黑素对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

研究褪黑素（Mel)对糖尿病大鼠肾功能和肾脏形态学改变的影响，3月龄SD大鼠予链脲佐菌素（STZ）腹腔注射，诱导糖尿病模型，将大鼠随机分为4组；正常对照组（CN）；糖尿病对照组（DM），小剂量Mel治疗组（DM＋Mel,0.2mg/kg.d)；大剂量Mel治疗组（DM＋Mel2,5mg/kg.d)，予Mel治疗8周后，观察各组大鼠血脂、肾功能、尿蛋白排泄量和肾脏形态学改变情况，结果显示，Mel治疗对糖尿病大鼠体重，血糖，胆固醇水平无显著影响，但可使血甘油三酯水平降低，Mel干预可使糖尿病大量尿蛋白排泄量减少，糖尿病大鼠肾重／体重比值升高，肾小球面积增大，细胞增生，PAS阳性物质沉积，接受Mel治疗的大鼠上述改变显著减轻，其作用效果与用药剂量呈正相关，研究表明，Mel能有效改善糖尿病大鼠的肾小球硬化和小球内细胞增殖，减轻肾脏肥大，对延缓糖尿病大鼠肾功能恶有一定作用。     

苦参碱对糖尿病肾病大鼠肾脏结构和功能的影响

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病常见的慢性并发症,也是慢性肾衰竭的主要原因~([1]).传统中药苦参碱(ma-trine)有抗炎、保护血管内皮细胞和延缓慢性肾损害进展的作用~([2,3]).     

帕立骨化醇对糖尿病大鼠肾脏保护作用的机制探讨

目的 观察维生素D受体激动剂帕立骨化醇对糖尿病大鼠肾脏保护作用的可能机制.方法 雄性Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病组、糖尿病组+帕立骨化醇治疗组.大鼠建立糖尿病模型.第10周测肾质量/体质量、空腹血糖、24h尿微量白蛋白排泄率;肾组织匀浆测定丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性;RT-PCR检测肾组织肾素受体、nep...     

葛根素对糖尿病大鼠肾脏NF-κB65、TNF-α表达的影响

目的观察葛根素对糖尿病大鼠肾脏NF-κB65、TNF-α表达的影响。方法 SD大鼠随机分为正常对照组(A组),糖尿病组(B组),葛根素低、中、高剂量组(C、D、E组),每组10只。糖尿病大鼠模型建立后,C、D、E组分别给予葛根素注射液40、80、160mg/(kg·d)腹腔注射,A组和B组腹腔注射等量生理盐水。实验第8周末检测各组空腹血糖(FBG)、24h尿微量白蛋白排泄率(UAER)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN);采用光镜和电镜观察肾皮质形态学改变;采用免疫组织化学法检测肾组织中NF-κB65、TNF-α蛋白的表达。结果 C、D、E组FBG、UAER、Scr、BUN均高于A组(P0.01或P0.05),但明显低于B组(P0.01或P0.05)。光镜及电镜下,C、D、E组肾脏病理改变较B组明显改善,且肾组织NF-κB65、TNF-α表达较B组减少。结论葛根素能减少尿白蛋白,改善糖代谢、肾功能和肾组织结构,对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能与下调肾组织NF-κB65、TNF-α表达有关。     

银杏内酯 B 对急进高原致大鼠空间记忆障碍的保护作用

目的探索银杏内酯B对大鼠急性低压低氧所致大脑空间记忆形成与保持能力的影响。方法80只SD大鼠随机分为5组：平原组（对照组,n=16）、急进海拔6000m组（6000m组,n=16）、急进海拔6000In不同剂量银杏内酯B给药组（6000m＋3、6、12mg·kg^-1组,每组n=16）。实验分为两部分,实验Ⅰ：大鼠急进高原损伤在Morris水迷宫定位导航实验与空间探索实验之间,实验Ⅱ：大鼠急进高原损伤之后进行Morris水迷宫定位导航实验和空间探索实验。两部分实验使用不同的大鼠,统计分析各实验组大鼠逃避潜伏期、游泳总路程、60S内穿越平台次数和目标象限滞留时间。结果实验Ⅰ中,预先给予6、12mg·kg^-1银杏内酯B组大鼠较6000m组60s内穿越平台次数显著增多（P〈0．05）,目标象限滞留时间显著增长（P〈0．05、P〈0．01）,而给予3mg·kg^-1剂量组较6000m组无显著性差异（P〉0．05）。实验Ⅱ中,预先给予6、12mg·kg^-1银杏内酯B组大鼠较6000m组第7天平均逃避潜伏期显著缩短（P〈0．05、P〈0．01）,平均游泳总路程显著缩短（P〈0．05、P〈0．01）,60s内穿越平台次数显著增多（P〈0．05、P〈0．01）,目标象限滞留时间显著增长（P〈0．05）,而给予3mg·kg^-1剂量组较6000m组无显著性差异（P〉0．05）。结论银杏内酯B可有效改善急进高原大鼠空间记忆的形成与保持能力。     

低聚原花青素通过抑制TLR 4/NF-κB通路对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护和炎症抑制作用

目的 探讨低聚原花青素(OPC)抑制TLR 4/NF-κB通路对糖尿病肾病(DKD)大鼠的肾保护和炎症因子抑制作用。方法 通过腹腔注射链脲佐菌素(50 mg/kg)、高脂高糖饮食制造DKD大鼠模型，后分别使用低、中、高剂量OPC(125、250和500 mg/kg)灌胃治疗DKD大鼠。8周后检测大鼠的血糖水平、肾脏指数、尿微量白蛋白定量、血尿素氮、血肌酐等肾损伤指标。采用ELISA试剂盒检测血清和肾皮质中IL-1β、IL-6和MCP-1等炎症因子的浓度。Western blot分析TLR 4/NF-κB相关蛋白的表达。结果 OPC低、中、高剂量组大鼠肾小球病理状态较模型组改善显著。与模型组相比，OPC中、高剂量组大鼠的空腹血糖、肾脏指数、尿微量白蛋白、血清肌酐和血尿素氮水平较模型组显著降低(P均<0.05),血清、肾脏中IL-1β、IL-6和MCP-1水平均较模型组显著降低(P均<0.05)。Western blot分析显示，与模型组相比，OPC中、高剂量组大鼠的TLR 4蛋白水平、p-IκBα/IκBα比值、p-p65/p65比值显著降低(P均<0.05)。结论 O...     

连芪消渴胶囊对2型糖尿病大鼠肾损害的保护作用

目的研究连芪消渴胶囊对2型糖尿病大鼠肾损害的保护作用。方法采用高糖高脂饲料配合低剂量链脲佐菌素（30mg/kg）方法诱导2型糖尿病大鼠模型。将成模大鼠分为模型组、连芪消渴胶囊（2、4、8g/kg）治疗组、盐酸二甲双胍（0.2g/kg）组,治疗8周各组大鼠进行空腹血糖、肾功能相关指标检测以及肾脏组织学观察。结果与正常组对比,模型组空腹血糖、肾指数、尿量、微量白蛋白、血肌酐、尿素氮出现明显升高,超氧化物歧化酶水平降低而丙二醛水平升高,大鼠肾脏组织出现明显损伤变化;与模型组对比,连芪消渴胶囊（4、8g/kg）治疗组肾指数、尿量、微量白蛋白、血肌酐、尿素氮明显降低,肾组织超氧化物歧化酶水平升高和丙二醛水平降低;肾脏组织结构损伤变化得到改善。结论连芪消渴胶囊具有保护糖尿病肾功能损伤的作用,该作用与其降低空腹血糖及调节肾组织氧化应激水平有关。     

叶黄素对阿霉素所致大鼠心、肾损伤的保护作用

目的探讨叶黄素对阿霉素所致大鼠心、肾毒性的保护作用及其机制。方法采用单次腹腔注射阿霉素（10mg／kg）造成大鼠实验性心、肾病模型,研究注射阿霉素前、后叶黄素灌胃对大鼠血液生化学指标、组织生化指标及病理组织学的影响。结果心、肾病模型组大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）含量均明显高于对照组,心、肾组织匀浆中丙二醛（MDA）含量显著增加,而谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）及超氧化物歧化酶（SOD）活性显著下降。叶黄素（20mg·kg^-1·d^-1）可降低心、肾损伤大鼠血清AST、ALT、LDH、CK、BUN及Cr水平,改善阿霉素损伤大鼠心、肾病理组织学变化,并降低心、肾组织匀浆MDA水平,提高组织GSH—Px及SOD活性。结论叶黄素通过抗氧化作用对大鼠阿霉素心、肾损伤产生保护和治疗作用。     

缬沙坦抑制内质网应激对糖尿病肾损害大鼠足细胞的保护作用

 目的 探讨缬沙坦对糖尿病肾损害大鼠肾脏足细胞凋亡及内质网应激标志性蛋白GRP78、caspase12表达的影响。方法 将雄性SD大鼠随机分为正常对照组和实验组。实验组大鼠给予腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,然后随机将其分为模型组和缬沙坦组,正常对照组和模型组1次/d给予反渗水灌胃,缬沙坦组1次/d给予缬沙坦(8 mg/kg)灌胃,时间为6周。对nephrin、GRP78、caspase12表达水平进行分析,同时观察血糖、血尿素氮、肌酐、24 h尿蛋白定量等指标。结果 建模第6周,模型组大鼠肾脏较正常对照组凋亡细胞数明显增多,模型组GRP78(6.75±0.65)及caspase12(11.51±0.32)表达较正常对照组GRP78(1.57±0.39)、caspase12(2.66±0.57)增强(P＜0.05),模型组nephrin(2.29±0.15)较正常对照组(5.71±0.53)表达减少(P＜0.05)。缬沙坦组较模型组凋亡细胞数减少,GRP78(3.14±1.00)、caspase12(8.08±2.48)表达减弱(P＜0.05),nephrin(3.35±0.40)表达减少较轻(P＜0.05)。结论 缬沙坦通过减缓内质网应激并可能通过抑制内质网特有的caspase12凋亡途径,减少足细胞的凋亡,从而发挥对糖尿病肾病的保护作用。
     

血清白介素6与胱抑素C联合检测对糖尿病肾脏疾病早期的诊断价值

目的探讨血清白介素6(IL-6)和胱抑素C(CysC)联合检测对糖尿病肾脏疾病(DKD)早期诊断的价值。方法在164例糖尿病(DM)患者中,120例尿白蛋白排泄率(UAER)<20μg/min无早期肾损伤者为DM组,44例UAER 20～200μg/min的DKD患者为DKD组;同时选取50例健康体检者作为对照组。分别测定三组入选者的IL-6和CysC水平,并进行统计学分析。结果与健康对照组相比,DM组和DKD组的IL-6、CysC和hs-CRP水平均高于对照组(P<0.01);与DM组相比,DKD组以上三项检测指标水平均高于DM组(P<0.01);IL-6和CysC联合检测阳性率明显高于单项检测(P<0.05);IL-6和CysC阳性组hs-CRP水平明显高于阴性组(P<0.01)。结论联合检测IL-6和CysC有利于提高DKD检测的阳性率,对DKD的早期诊断有意义;IL-6和CysC对疾病活动的判断有重要价值。     

腹腔置管引流对SAP大鼠肾损伤影响的实验研究

目的 研究腹腔置管引流对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肾损伤的影响及作用机制.方法 将72只大鼠随机分为3组：SAP组（A组）、SAP引流组（B组）、假手术组（C组）.每组24只,各组分6、12、24 h三个时间点,每时间点分配8只.A组采用开腹后逆行胰胆管注射牛黄胆酸钠造成SAP模型,B组在A组基础上行腹腔置管引流,C组仅行开腹手术.各组分别于处理后6、12、24 h取大鼠血、腹水、胰腺及肾组织,测定血、腹水中淀粉酶和NF-κB水平;胰腺及肾组织HE染色观察病理变化;免疫组化法测肾组织NF-κB的表达水平.结果 A组和B组较C组大鼠血及腹水淀粉酶、NF-κB显著升高,胰腺及肾出现病理变化,肾组织NF-κB表达增多;B组较A组前述变化显著减轻.结论 腹腔置管引流可以减轻大鼠SAP肾损伤.     

丁基苯酞对血管性痴呆大鼠的保护作用

目的研究丁基苯酞（buty lphthalide,DBT）对血管性痴呆大鼠学习记忆、核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）及环氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）的影响,探讨DBT对血管性痴呆的干预疗效。方法大鼠随机分为假手术组（SOG）、模型组（MG）、丁基苯酞大剂量治疗组（DBT1）、丁基苯酞小剂量治疗组（DBT2）、丁基苯酞预防组（DBT3）,用药1月,采用HE染色,观察海马CA1区锥体细胞的改变,免疫组化方法检测海马CA1区NF-κBp65、COX-2蛋白的表达。结果与模型组比较,DBT不同剂量治疗1月后,学习记忆能力改善,海马CA1区神经元变性、坏死不同程度减轻;NF-κBp65、COX-2阳性细胞数表达减少（P〈0.01）,且不同剂量组间亦有差异（P〈0.01）。结论丁基苯酞改善实验大鼠的学习记忆能力,减少实验大鼠海马CA1区神经细胞的丢失,降低血管性痴呆大鼠海马CA1区NF-κB、COX-2表达,可能具有预防和治疗血管性痴呆的作用。     

Corilagin对小鼠小胶质细胞株照射后炎性反应因子表达的抑制作用

目的 研究抗炎药物Corilagin抑制放射引起小胶质细胞(BV-2)炎性反应的作用及其防护的分子机制。方法 细胞抑制实验(MTT)检测Corilagin对BV-2细胞的抑制率;Corilagin预处理小胶质细胞,12 h后,以0和32 Gy 2个放射剂量照射BV-2细胞,Real-time PCR检测小胶质细胞照射后不同时间点炎性反应因子IL-1β、TNF-α表达水平;硝酸还原酶法检测细胞上清液中一氧化氮(NO)的含量;Western blot检测各组细胞核转录因子NF-κB p65蛋白表达;激光共聚焦显微镜观察各组细胞标志物Iba-1的表达、NF-κB p65核转位及Nemo的表达。结果 1～10 μg/ml浓度范围内Corilagin对BV-2细胞增殖几乎无影响;照射后小胶质细胞表面标志物Iba-1表达明显,提示小胶质细胞激活,且炎性反应因子NO、TNF-α、IL-1β表达上调,而Corilagin(5μg/ml)可以显著抑制上述炎性反应因子的表达(t_IL-1β=6.341, t_TNF-α=3.411, t_NO=3.134, P <0.05);Corilagin可抑制NF-κB活化蛋白Nemo,并显著抑制NF-κB p65的转位。结论 Corilagin可能通过NF-κB信号转导途径抑制照射后小胶质细胞的活化,从而下调炎性反应因子表达,保护神经元。     

脑胶质瘤辐射敏感性相关基因的研究进展

脑胶质瘤是中枢神经系统最常见的肿瘤,其生长方式呈浸润性生长,手术中难以切除干净,易发生病灶残留从而引起术后复发,影响患者预后。术后放疗是一项重要的治疗手段,但脑胶质瘤对射线的敏感程度直接影响放疗疗效。综述了脑胶质瘤辐射敏感性相关基因研究的现状和进展。     

络活喜与洛汀新对自发性高血压大鼠肾脏的保护作用

 目的探讨钙离子拮抗剂一络活喜(Amlodipine)和血管紧张素转换酶阻滞剂—洛汀新(Benazepril)对高血压所致肾脏损害的保护作用。方法采用体外灌注法给药,27只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为2个治疗组和1个非治疗组,用9只魏—凯二氏大鼠(WKY)作对照,观察治疗前后血压及肾功能变化情况,实验结束时取肾脏观察组织形态学变化。结果与非治疗组比较,2个治疗组能有效地降低SHR的血压,治疗后24h尿蛋白减少,肌酐清除率增加,肾脏组织形态学改变明显好于非治疗组。2个药物之间比较,洛汀新在减少尿蛋白方面优于络活喜,络活喜在减轻肾小球组织学改变方面优于洛汀新。结论洛活喜和洛汀新不仅能明显降低SHR血压,而且可以改善肾功能,减轻肾脏损害。     

血浆网膜素-1与2型糖尿病肾病的关系

目的：探讨血浆网膜素-1与2型糖尿病肾病的关系。方法采用酶联免疫吸附试验检测51例单纯2型糖尿病患者（A组）和46例2型糖尿病肾病患者（B组）血浆网膜素-1水平,并选61例正常健康者作为对照组（NC组）。检测研究人群血糖、血脂生化指标进行组间比较,并利用多因素Logistic回归进行2型糖尿病是否合并糖尿病肾病的危险因素分析。结果 B组血浆网膜素-1水平明显低于A组和NC组（P＜0.05,P＜0.01）,A组与NC组间血浆网膜素-1水平差异无统计学意义（P＞0.05）。多因素Logistic回归分析表明腰围和三酰甘油是影响2型糖尿病发生糖尿病肾病的独立危险因素（OR=1.489,95%CI：1.145～1.833,P=0.041;OR=1.766,95%CI：1.244～2.288,P=0.031）,而血浆网膜素-1是独立保护因素（OR=0.588,95%CI：0.346～0.830,P=0.000）。结论血浆网膜素-1水平对2型糖尿病肾病的早期诊断和防治可能具有一定的临床指导意义。     

盐酸戊乙奎醚对大鼠创伤性休克继发肺损伤的保护作用

目的 观察不同剂量盐酸戊乙奎醚(penehyclidine hydrochloride,PHC)对创伤性休克后大鼠肺组织NF - κB和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase.iNOS) mRNA表达的干预影响,探讨PHC对创伤性休克继发肺损伤的作用及可能机制.方法 建立创伤性休克动物模型,104只Wistar大鼠按随机数字表法分成四组:对照组、休克组、PHC小剂量组(P1组)和PHC大剂量组(P2组).复苏开始时,P1、P2组大鼠分别经颈静脉注入含PHC 0.15 mg/kg和0.45 mg/kg的等渗盐水,给药容积2 ml/kg;休克组、对照组仅注入等容积的等渗盐水.复苏后2,6,12,24 h四个时相点处死大鼠.RT - PCR法检测各组NF - κB、iNOS mRNA表达;计算肺湿/干重(W/D)比值、肺通透指数(lung permeability index,LPI)和肺损伤评分(lung injury score,LIS).结果 与对照组比较,休克组、P1、P2组各时相点NF - κB、iNOS mRNA表达、肺W/D比值、LPI、LIS均明显增高( P＜0.05).与休克组比较,P2组复苏后各时相点及P1组复苏后2,6 h NF- κB、iNOS mRNA表达、肺W/D比值、LPI、LIS明显减低,同时P1组复苏后12 h LPI、LIS也明显降低.P2组6 h NF- κB、iNOS mRNA表达、肺W/D比值、LPl、LIS均明显低于P1组(P＜0.05).结论 PHC可减轻创伤性休克后继发肺损伤,大剂量PHC作用更强,其机制可能与抑制肺组织NF - κB、iNOS mRNA表达有关.     

Bcl-2基因转染胰岛细胞移植的实验研究

目的探讨Bcl-2基因转染胰岛细胞同种移植治疗糖尿病大鼠的效果。方法腺病毒介导胰岛细胞的Bcl-2基因转染,以表达Bcl-2的胰岛细胞经门静脉肝内移植治疗链脲菌素诱导的糖尿病大鼠。通过观察受体大鼠的血糖变化和组织学改变来了解排斥反应和移植物的功能。结果胰岛细胞植入后48h内,基因转染组和未转染组糖尿病大鼠血糖均有明显下降。与未转染组比较,基因转染组大鼠移植物存活有效时间明显延长(16·4±4·3天vs6·8±2·2天,P<0·05),移植部位可见到结构和功能完好的胰岛细胞,局部炎性反应也明显减轻。结论胰岛细胞的Bcl-2基因转染对移植物的存活和功能有保护作用。