血氧水平依赖成像联合DTI应用于早期糖尿病肾病糖肾方疗效评价的初步研究

目的:探讨血氧水平依赖成像(BOLD)联合DTI评价中药糖肾方治疗早期糖尿病肾病(DN)模型大鼠的可行性.方法:35只雄性SD大鼠随机选取5只作为空白组以普通饲料喂养10周;其余采用高糖高脂饲料喂养10周后,行腹腔注射1％链脲佐菌素溶液诱导糖尿病模型.造模成功的24只大鼠随机分为糖肾方组、模型组各12只,最终存活糖肾方...     

高脂联合小剂量链脲佐菌素建立实验性2型糖尿病大鼠模型

目的探讨建立具有胰岛素抵抗、近似人2型糖尿病特征的SD大鼠模型。方法将36只SD大鼠随机分为A组（对照组即普通饲料组）6只、B组（高脂饲料组）6只、C组[普通饲料+小剂量链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）组]12只、D组（高脂饲料+小剂量STZ组）12只共4组。C组、D组大鼠分别在普通饲料和高脂饲料喂养4周后使用小剂量STZ(30 mg/kg)腹腔注射5 d。随机血糖>16.7 mmol／L且持续2周为建模成功。结果C组、D组能建立2型糖尿病SD大鼠模型,成模率分别为66.7%（8/12）、91.7%（11/12）。结论高脂饲料+小剂量STZ发病过程接近自然,成模率更高,模型稳定,是值得推广的2型糖尿病动物模型。     

舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏结构及功能的影响

目的 探讨舒洛地特对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠尿白蛋白排泄率(UAER)及肾脏结构的影响.方法 33只雄性SD大鼠随机分成正常对照组、糖尿病组及舒洛地特组,每组11只.糖尿病组和舒洛地特组在空腹10h后按65mg/kg一次性腹腔内注射STZ溶液,正常对照组注射等量生理盐水,72h后尾静脉血糖≥16.7mmol/L及尿糖≥且持续3d为造模成功.其中,糖尿病组成模9只,舒洛地特组成模10只.造模成功后,舒洛地特组给予10mg/(kg·d)舒洛地特灌胃,糖尿病组和正常对照组给予等量的生理盐水灌胃,疗程12周.用药结束后次晨测24h UAER,并在光镜、电镜下观察各组大鼠肾脏组织结构的病理变化.结果 糖尿病组的24h UAER明显高于正常对照组.舒洛地特组24h UAER高于对照组,但明显低于糖尿病组,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组相比,在光镜和电镜下,糖尿病组大鼠肾脏组织表现出明显的病理结构改变,舒洛地特组肾脏病理改变则明显减轻.结论 舒洛地特可降低糖尿病大鼠UAER,明显减轻糖尿病大鼠的肾脏病理损害,从而起到肾脏保护作用.     

KB-R7943与缺血后适应在高脂饮食大鼠心肌缺血再灌注损伤中保护作用

目的探讨选择性Na~+/Ca~(2+)交换抑制剂KB-R7943及缺血后适应在高脂条件下对心肌缺血再灌注损伤的作用。方法 48只大鼠鼠心脏给予完全缺血30 min,之后再灌注120 min。其中,正常饮食喂养大鼠12只作为对照组(C组)。高胆固醇饮食喂养大鼠,缺血后加以处理:12只不干预(高胆固醇对照组,HC组);12只给予KB-R7943(KB-R组);12只给予缺血后3个循环的再灌注和再缺血,每个循环10 s(IPO组)。观察各组大鼠心脏功能,氯化三苯四氮唑染色测量心肌梗死范围、Caspase-3活性及TUNEL染色测定评价凋亡程度。结果血流动力学结果显示,KB-R组和IPO组的心脏功能较HC组有明显提高,差异均有统计学意义(P<0.05)。TTC染色显示,KB组梗死程度最少,IPO组梗死程度低于高脂对照组。IPO组TUNEL阳性心肌细胞低于高脂对照组,KB-R7943组TUNEL阳性心肌细胞明显低于高脂对照组,且与IPO组有组间差异。KB及IPO组Caspase-3活性与高脂对照组比较降低,IPO组与KB组有组间差异。结论 KB-R7943减少高脂大鼠缺血心肌坏死及细胞的凋亡,从而减轻缺血再灌注损伤。高脂条件下与IPO相比,KB-R7943缺血后处理更具有心肌保护作用。     

背向散射积分评价二甲双胍对糖尿病大鼠肾脏纤维化的干预作用

目的应用超声背向散射积分(IBS)技术评价二甲双胍对糖尿病大鼠肾脏纤维化的干预作用。方法 30只雄性Wistar大鼠,随机抽取20只高脂饲料喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ,40mg/kg)建立糖尿病大鼠模型。模型成功后,将其随机分成模型对照组(DM组)、二甲双胍干预组(MET组),余下10只作为正常对照组(NC组)。NC和DM组蒸馏水灌胃2ml/d,MET组二甲双胍0.5g.kg-1.d-1)灌胃。8周后,超声测量肾实质标化背向散射积分值(IBS%),对肾组织进行羟脯氨酸浓度(HPC)测定;PAS染色计算肾小球系膜基质指数(Ms/Gs),Masson染色观察肾小球胶原沉积评分(GCDS)、血管周围胶原面积(PVCA)、肾小管间质病变评分(TIDS)。结果与NC组比较,DM组IBS%及纤维化指标(HPC、Ms/Gs、GCDS、TIDS、PVCA)均明显增高(P<0.05);与DM组比较,MET组IBS%减低(P<0.05),纤维化指标减轻,但未达NC组水平。IBS%与纤维化指标呈正相关(P<0.05)。结论糖尿病大鼠存在明显的肾脏纤维化;二甲双胍可以在一定程度上减轻纤维化病变;超声IBS技术可以检测到糖尿病大鼠肾脏纤维化及二甲双胍的干预效果。     

有氧运动对2型糖尿病大鼠腓肠肌氧化应激及MAPKs信号通路的影响

目的:研究有氧运动对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗、腓肠肌氧化应激以及MAPKs信号通路的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组(C组)、糖尿病对照组(DC组)和有氧运动组(DE组),其中C组以普通饲料喂养,DC组和DE组以高脂饲料喂养。4周后,对DC组和DE组大鼠采用单次注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立2型糖尿病大鼠模型,继续高脂饲料喂养4周后,DE组大鼠进行无负重游泳训练6周,训练期间C组大鼠继续以普通饲料喂养,DC组和DE组大鼠继续以高脂饲料喂养。6周后,处死所有大鼠,测试空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),测试腓肠肌超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性及丙二醛(MDA)水平,RT-PCR法测试腓肠肌p38和JNK mRNA表达,Western-blot法测试腓肠肌ERK1/2和p-ERK1/2表达。结果:和C组相比,DC组大鼠FBG、FINS和HOMA-IR均显著升高,腓肠肌SOD和GPX活性显著降低而MDA水平显著升高,腓肠肌p38、JNK1、JNK2 mRNA相对表达量显著升高,p-ERK1、ERK2和p-ERK2相对表达量显著升高而ERK1相对表达量差异无统计学意义。与DC组相比,DE组大鼠FBG、FINS和HOMA-IR均显著降低,腓肠肌SOD和GPX活性显著升高而MDA水平显著降低,腓肠肌p38和JNK1 mRNA相对表达量显著升高而JNK2 mRNA相对表达量无统计学意义,腓肠肌p-ERK1、ERK2和p-ERK2相对表达量显著升高而ERK1相对表达量无统计学意义。结论:有氧运动可激活糖尿病大鼠腓肠肌MAPKs信号通路系统,增强机体抗氧化酶SOD和GPX活性,改善糖尿病大鼠氧化应激状态,降低其胰岛素抵抗水平。     

香椿子总多酚预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的干预作用观察

目的 观察香椿子总多酚预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤是否具有干预作用.方法 50只SD大鼠随机均分成5组(n=10):假手术组,模型组,香椿子总多酚预处理低、中、高剂量组,后3组分别给予香椿子总多酚50、100、200mg/kg,假手术组和模型组分别给予等体积5‰羧甲基纤维素钠,各组均灌胃给药7d.灌胃结束后,模型组和...     

MEBT/MEBO对糖尿病足溃疡创面愈合中Smad3、β-catenin mRNA表达的影响

目的采用RT-PCR检测方法观察皮肤原位再生复原技术(Moist Exposed BurnTreatment/Moist Exposed Burn Ointment,MEBT/MEBO)对大鼠糖尿病足溃疡创面愈合的干预作用,研究其促进溃疡创面愈合的机制。方法将100只雄性SD大鼠随机分为空白对照组(20只)和糖尿病造模组(80只),糖尿病造模组大鼠尾静脉注射链脲佐菌素(STZ),成功制备糖尿病大鼠模型64只,从中随机选取60只,并随机分为湿润烧伤膏(MEBO)组(20只)、贝复济组(20只)和模型组(20只)。造模成功后次日开始用药,各组大鼠创面给予相应的药物治疗,并记录创面愈合时间;用药6 d后,采用RT-PCR法观察记录创面肉芽组织中β-catenin mRNA和Smad3 mRNA的表达量。结果 (1)4组大鼠创面平均愈合时间对比,空白对照组愈合时间最短;MEBO组、贝复济组、模型组3组大鼠创面平均愈合时间对比,MEBO组愈合时间最短。(2)用药后第6天,模型组大鼠创面肉芽组织中β-catenin mRNA的表达显著低于空白对照组、MEBO组、贝复济组(P0.01),而MEBO组与贝复济组相比,差异具有统计学意义(P0.05);模型组大鼠创面肉芽组织中Smad3 mRNA的表达显著高于空白对照组、MEBO组、贝复济组(P0.01),而MEBO组与贝复济组相比,差异具有统计学意义(P0.05)。结论 MEBT/MEBO可抑制Smad3 mRNA、增强β-catenin mRNA在实验性糖尿病足溃疡大鼠创面修复中的表达,缩短创面愈合时间,促进糖尿病足溃疡创面的愈合。     

大强度间歇训练预防高脂饮食大鼠非酒精性脂肪性肝病的形成

目的:研究大强度间歇运动训练预防大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型形成的效果。方法:雄性Wistar大鼠随机分为四组:正常饮食安静组(9只,普通饲料喂养),高脂饮食安静组(9只,高脂饲料喂养),高脂饮食运动组(14只,高脂饲料喂养同时大强度运动干预),正常饮食运动组(15只,普通饲料喂养同时大强度运动干预)。8周后处死,观察各组大鼠肝脏形态,比较各组肝细胞脂肪变性程度、肝重、血脂等指标的变化。结果:高脂饮食安静组大鼠肝脏为灰黄色,肝细胞呈广泛脂肪变性,其变性程度、肝脏重量、血清总胆固醇和低密度脂蛋白均高于正常饮食安静组(P<0.01或0.05),高密度脂蛋白低于正常饮食安静组(P<0.05);高脂饮食运动组肝脏为红褐色,肝细胞脂肪变性程度、肝脏重量、血清总胆固醇和甘油三酯均低于高脂饮食安静组(P<0.01或0.05);正常饮食运动组的肝脏脂肪变性程度与正常饮食安静组差异无统计学意义(P>0.05),但肝重、血清总胆固醇和甘油三酯均显著低于正常饮食安静组(P<0.01或0.05)。结论:大强度间歇训练可以有效预防高脂饮食形成的NAFLD。     

L-精氨酸对果糖喂养大鼠血压及胰岛素抵抗影响的实验研究

 目的探讨L-精氨酸是否能够防止大鼠胰岛素敏感性的下降及血压的升高.方法本研究通过观察L-精氨酸(L-Arg)对果糖喂养胰岛素抵抗大鼠血压、胰岛素抵抗的影响,5～6周龄的雄性SD大鼠,适应性喂养1周后随机分为4组.果糖组(FFR)喂以60%的高果糖饲料,对照组(Contro1)喂以热量相同的普通饲料,果糖+I-精氨酸(FFR+L-Arg)组给予高果糖饲料喂养的同时饮水中加入L-精氨酸(浓度2.25%),L-精氨酸(L-Arg)组给予普通饲料喂养的同时饮水中加入L-精氨酸.每周鼠尾测血压1次、每两周断尾取血查血清胰岛素(FINS)、血糖(FSG);6周后处死大鼠,腹主动脉取血,测定血清胰岛素(FINS)、血糖(FBG)、血三酰甘油(TG).结果高果糖喂养6周后大鼠出现高胰岛素、高三酰甘油血症并伴有血压的升高;FFR+L-Arg组FINS、TG均较FFR组明显降低;FFR+L-Arg组在整个实验过程中血压不出现升高.结论高果糖喂养可以使正常SD大鼠出现胰岛素抵抗并伴有血压升高、血脂代谢紊乱;而L-精氨酸可以改善胰岛素抵抗及血脂代谢紊乱,并防止大鼠出现血压升高.     

早期大剂量地塞米松对挤压综合征大鼠模型心肌特异性损伤的疗效

 目的 评估早期大剂量地塞米松对挤压综合征大鼠模型心肌特异性损伤的疗效。方法 将Wistar大鼠随机分为4组。空白(Sham)组、对照(CS)组、生理盐水(NS)组和地塞米松(DEX)组,每组20只。CS组造模后不做任何处理;DEX组和NS组造模后在解压前即刻注射1 mg/kg地塞米松和等体积的生理盐水;Sham组对正常Wistar大鼠无造模及药物干预,行麻醉、取血和手术处理。各组收集不同时间点的血液和组织学样本。结果 心肌损伤观察指标:(1)血清cTnI OD值,解压后3 h各组间差别无统计学意义。6 h时3个处理组血清cTnI均较Sham组显著上升,CS组为(0.246+0.028),NS组为(0.202+0.033),DEX 组为(0.178+0.017),差异有统计学意义(P<0.01);NS组和DEX组均低于CS组,NS组和DEX组之间差异无统计学意义。12 h时3个处理组均高于Sham组,差异有统计学意义(P<0.01);各处理组间无统计学差异。24 h时CS组和NS组高于Sham组,P<0.05;DEX组与Sham组相比差异无统计学意义;(2)心肌细胞凋亡率CS组、NS组和DEX组各时间点均高于Sham组,差异有统计学意义(P<0.01)。3 h时NS组和DEX组低于CS组,差异有统计学意义(P<0.01),NS组和DEX组间差异无统计学意义12~24 h时间段,NS组和CS组差异无统计学意义,DEX显著低于NS和CS组,差异有统计学意义(P<0.01);(3) 心肌细胞HE染色 Sham组大鼠心肌组织正常。CS组中可见充血性改变,随时间加重。NS组和DEX组充血水肿均有不同程度的减轻,DEX组减轻更明显。结论 挤压综合征大鼠存在心肌细胞的特异性损伤,大剂量的地塞米松和与之等体积的生理盐水扩容均能改善这一现象,地塞米松明显优于生理盐水单纯扩容。大剂量糖皮质激素可能通过抑制全身炎性反应从而减轻挤压综合征大鼠的心肌损伤。
     

富马酸氯马斯汀对大鼠高原缺氧肺损伤的影响

 目的 探讨富马酸氯马斯汀(clemastine fumarate, CLE)对大鼠高原缺氧肺损伤的影响。方法 按照随机数字表法,将40只8周龄雄性SD大鼠分为对照组(C组)、高原缺氧肺损伤组(HH组)、地塞米松治疗组(DXM组)、氯马斯汀治疗组(CLE组),每组10只。将HH组、DXM组和 CLE组以低压低氧模式放入动物实验舱,DXM组入舱前1 h开始每6 h肌注2 mg/kg DXM,CLE组入舱前2 h按0.9 mg/kg肌注CLE,入舱10 h后按0.9 mg/kg追加一次用药,完成造模。立即处死大鼠,测肺组织湿/干重比(W/D);HE染色观察肺组织病理学变化;PCR检测肺组织中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、Toll样受体4(TLR4)和核因子κB(NF-κB)的mRNA水平;Western blot法检测IL-1β、TNF-α、TLR4和NF-κB蛋白表达水平。结果 与C组比较,HH组、DXM组、CLE组肺组织W/D比值明显升高(P<0.05),肺组织中IL-1β、TNF-α、TLR4、NF-κB的mRNA转录水平和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05)。与HH组比较,DXM组和CLE组肺组织W/D比值明显降低(P<0.05),肺组织中IL-1β、TNF-α、TLR4、NF-κB的mRNA转录水平和蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。结论 富马酸氯马斯汀可以减轻大鼠高原缺氧肺损伤程度。     

骨炎平1号方联合妥布霉素骨水泥珠链治疗老年慢性骨髓炎的临床疗效

 目的 探讨中药骨炎平1号方联合妥布霉素骨水泥珠链对慢性骨髓炎老年患者的临床疗效。方法 选取2015-05至2018-05医院骨科治疗的72例慢性骨髓炎老年患者,随机分为对照组(妥布霉素骨水泥珠链 + 抗菌药物)和研究组(妥布霉素骨水泥珠链+骨炎平1号方),治疗8周后,对两组患者白细胞计数(blood cell count, WBC)、红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate, ESR)、C反应蛋白(C-reactive protein, CRP)、白介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、IL-4、IL-6和IL-10含量进行对比分析,并随访治疗后1年内的复发情况。结果 研究组总有效率为86.11%,明显高于对照组的58.33%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组感染性指标WBC、ESR、CRP及血清促炎细胞因子IL-1β和IL-6水平均较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.01),研究组抗炎细胞因子IL-4和IL-10水平治疗后较治疗前有明显升高(P<0.01);治疗后,研究组WBC、ESR、CRP及IL-1β、IL-6水平较对照组均有明显降低(P<0.05);IL-4和IL-10水平较对照组明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后1年,研究组复发率为9.52%,显著低于对照组的35.71%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 骨炎平1号方联合妥布霉素骨水泥珠链用于老年慢性骨髓炎疗效确切,治疗机制与控制感染、抑制炎性反应、恢复促炎与抗炎细胞因子平衡等有关。     

膜联蛋白A1拟肽Ac2-26对大鼠心肺复苏后脑神经损伤的保护作用

 目的 研究膜联蛋白A1拟肽Ac2-26在大鼠心肺复苏后对脑损伤神经的保护作用。方法 随机将45只模型大鼠分为假手术组、对照组、Ac2-26组,每组15只。假手术组行动静脉穿刺和气管插管;对照组、Ac2-26组行5 min窒息处理,在自主循环恢复后分别从静脉给予生理盐水、Ac2-26(1 mg/kg)。评估三组大鼠术后3 d的存活率,评估术前及术后24、48、72 h神经功能缺损评分;采用ELISA法检测术后3 d大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α浓度;采用Western Blot检测大鼠前额叶皮层和海马中NF-κB蛋白的表达水平。结果 术后3 d假手术组大鼠生存率为 100%,对照组为53.3%,Ac2-26组为73.3%,与对照组比较,Ac2-26组大鼠在心肺复苏后3 d的累计生存率明显升高。与假手术组相比,对照组各时间点神经功能缺损评分均降低(P<0.01),而Ac2-26组均高于对照组(P<0.01)。Ac2-26组术后3 d血清中 IL-1β、IL-6、TNF-α水平较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05),而与假手术组相比,Ac2-26组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平略升高。Ac2-26组大鼠前额叶皮层和海马中NF-κB蛋白相对表达水平较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05),而 Ac2-26组与假手术组皮层和海马中NF-κB蛋白表达水平[(0.174±0.039) vs(0.177±0.054),(0.298±0.014) vs(0.272±0.022)]相比,差异无统计学意义。结论 膜联蛋白A1拟肽Ac2-26对大鼠心肺复苏后脑损伤具有神经保护作用。     

左卡尼汀对大鼠横纹肌溶解急性肾损伤炎性反应因子表达的影响

 目的 探讨左卡尼汀对大鼠横纹肌溶解急性肾损伤的保护作用及其作用机制。方法 48只大鼠,随机分为空白组、模型组、盐水治疗组及左卡尼汀治疗组。肌内注射50%甘油建立横纹肌溶解急性肾损伤模型,盐水治疗组、左卡尼汀治疗组分别腹腔注射生理盐水和左卡尼汀。测血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)、尿素氮(urea nitrogen,BUN)和肌酐(serum creatinine,Scr)水平,光镜下观察肾脏病理;RT-PCR和免疫组化分别检测肾脏TLR4、NF-kB;酶联免疫吸附法检测肾脏IL-6、TNF-α。结果 与空白组相比,模型组及盐水治疗组CK、BUN、Scr、TLR4、NF-kB、IL-6、TNF-α及急性肾小管坏死(acute tubular necrosis,ATN)评分均明显升高(F=9.12~211.77,q=5.40~20.3,P<0.05);与模型组相比,左卡尼汀治疗组CK、BUN、Scr、TLR4、NF-kB、IL-6、TNF-α及ATN评分水平明显降低(q=4.37~16.03,P<0.05)。结论 左卡尼汀缓解横纹肌溶解急性肾损伤的机制可能与其抗免疫炎性反应通路TLR4/NF-kB有关。     

右美托咪啶对活体亲属供肾者术后肾功能的影响

 目的 探讨右美托咪啶对活体亲属供肾者术后肾功能的影响。方法 选择2015-01至2017-12择期亲属供肾术者40例,随机分为右美托咪啶组和对照组,各20例。右美托咪啶组供肾者麻醉诱导前10~15 min静脉泵入右美托咪啶1 μg/kg,继以0.5 μg/(kg·h)维持,手术结束前30 min停药;对照组供肾者按右美托咪啶组静脉泵入等量的生理盐水。于麻醉诱导前(T₁)、术毕即刻(T₂)、术后24 h(T₃)、术后48 h(T₄)采血检测TNFα、IL-6和IL-10的浓度。监测术前、术后24 h及48 h血清尿素氮(BUN)及肌酐(Cr)浓度。结果 右美托咪啶组较对照组术后24 h和48 h血清BUN[24 h, (6.41±1.23) mmol/L vs (9.24±1.25) mmol/L; 48 h, (6.62±1.30) mmol/L vs (8.41±2.4) mmol/L]和Cr[24 h, (98.2±4.7) μmol/L vs (111.4±5.1) μmol/L; 48 h, (104.4±6.2) μmol/L vs (119.5±8.2) μmol/L]明显降低(P<0.05)。T₂-T₄时右美托咪啶组与对照组比较,血清TNF-α和IL-6浓度均明显降低,而IL-10的浓度明显增高(P<0.05)。结论 一定剂量的右美托咪啶对活体亲属供肾者手术后早期具有肾功能保护作用。     

有氧运动对自发性高血压大鼠肾脏纤维化的影响

 目的 探讨有氧运动对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏纤维化的影响并探讨肾小管上皮－间质转化(EMT)在其间的作用机制。方法 将10只Wistar-Kyoto大鼠作为正常血压对照组(WKY),30只雄性SHR按照随机数字表法分为高血压安静组(SHR-S)和高血压运动组(SHR-E),每组15只。WKY和SHR-S组在鼠笼内安静饲养,SHR-E组进行8周跑台运动。实验后,利用无创血压仪检测尾动脉血压;测定24 h尿蛋白(UP)、血尿素氮(BUN)和血清肌酐(SCr)含量评价肾功能;Masson染色进行肾脏病理组织学观察并获取纤维化指数(FI);免疫印迹测定转化生长因子β₁(TGF-β₁)、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和E-钙黏蛋白(E-CA)表达量。结果 与WKY组比较,SHR-S组血压[SBP:(177.3±17.2) mmHg vs. (110.6±13.3)mmHg,P<0.05;DBP:(108.1±6.3) mmHg vs. (75.6±4.9) mmHg,P<0.05;MAP:(131.1±7.4) mmHg vs. (87.3±4.7) mmHg,P<0.05]、肾脏FI[(7.87±1.89)% vs. (0.43±0.05)%,P<0.05]、UP[(197.3±41.6) mg/24 h vs. (89.2±9.5) mg/24 h,P<0.05]、BUN[(14.3±2.9) mmol/L vs. (4.9±1.0) mmol/L,P<0.05]和SCr[(98.6±10.1) μmol/L vs. (35.8±4.3) μmol/L,P<0.05]升高,TGF-β₁、p-Smad2、p-Smad3和α-SMA蛋白表达上调(P<0.05),E-CA蛋白表达下调(P<0.05);与SHR-S组比较,SHR-E组血压[SBP:(152.3±14.2) mmHg vs. (177.3±17.2) mmHg,P<0.05;DBP:(93.1±9.7) mmHg vs. (108.1±6.3) mmHg,P<0.05;MAP:(112.8±7.9) mmHg vs. (131.1±7.4) mmHg,P<0.05]、肾脏FI[(3.02±0.91)% vs. (7.87±1.89)%,P<0.05]、UP[(127.9±25.7)mg/24 h vs. (197.3±41.6) mg/24 h,P<0.05]、BUN[(6.8±1.7) mmol/L vs. (14.3±2.9) mmol/L,P<0.05]和SCr[(50.3±6.0) μmol/L vs. (98.6±10.1) μmol/L,P<0.05]下降,TGF-β₁、p-Smad2、p-Smad3和α-SMA蛋白表达下调(P<0.05),E-CA蛋白表达上调(P<0.05)。结论 有氧运动可能通过调控TGF-β₁/Smad信号途径抑制高血压肾病大鼠肾小管EMT,进而改善肾脏纤维化并提高肾功能。     

不同血液净化方式对维持性血透患者微炎性状态的影响

 目的 探讨不同血液净化方式对维持性血液透析(maintance hemodialysis,MHD)患者微炎性反应状态的影响。方法 选取在医院长期行血液透析的140例患者,随机分为血液透析组(hemodialysis,HD)、血液灌流组(hemoperfusion,HP)、高通量透析组(High-flow hemodialysis,HFD)、血液透析滤过组(hemodiafiltration,HDF),每组35例。通过不同血液净化方式治疗12个月,抽取静脉血检测每组患者治疗前后C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白细胞介素6(interlerkin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumornecrosis factorsα,TNF-α)、降钙素(procalcitonin,PCT)以及血肌酐(serum creatinine,SCR)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN )、β₂-微球蛋白(β₂-microglobulin,β₂-MG)、同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、甲状旁腺激素(intact parathyroid hormone,iPTH)等指标水平,并进行对比分析。结果 CRP、IL-6、TNF-α、PCT炎性反应因子比较: HDF组、HFD组与治疗前比较水平升高,差异有统计学意义(P＜0.05);HFD组与HDF组比较差异无统计学意义,但与HD组、HP组对比水平升高,差异有统计学意义(P＜0.05)。iPTH、Hcy、β₂-MG尿毒症毒素比较: HP组、HDF组、HFD组与入组前比较显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05);HDF组与HFD组两组间比较差异无统计学意义。但与HD组、HP组比较水平下降明显,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 HFD和HDP能充分清除MHD患者大中分子毒素,显著改善微炎性反应状态,且二者疗效没有差别。     

长期小剂量口服罗红霉素对慢阻肺患者炎性反应因子的影响

 目的 探讨长期小剂量口服罗红霉素对慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者炎性反应因子的影响。方法 选取2016-01至2018-05医院收治的慢阻肺患者98例,根据随机数表法分为阿奇霉素组和联合治疗组,每组49例,阿奇霉素组给予口服阿奇霉素0.25 g/次,1次/d,治疗3个月。联合治疗组患者在此基础上给予长期小剂量罗红霉素,口服150 mg/次,1次/d,连续治疗6个月。统计两组治疗后咳嗽缓解和消失时间,临床疗效及并发症发生情况,并比较治疗前后痰量、呼吸困难评分,痰液细胞因子Ⅱ型干扰素(γ-IFN)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果 联合治疗组总有效率(95.91%)明显高于阿奇霉素组(75.51%),差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前相比,两组治疗后痰量、呼吸困难评分、炎性反应因子明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。联合治疗组咳嗽缓解时间和咳嗽消失时间均明显短于阿奇霉素组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后联合治疗组痰量、呼吸困难评分、γ-IFN、IL-8、TNF-α、呼气峰值流速(PEF)、一秒用力呼气容积(FEV₁)、一秒用力呼气量占所有呼气量比例(FEV₁/FVC)明显优于阿奇霉素组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 长期口服小剂量罗红霉素可减轻慢阻肺患者气道炎性反应,抑制炎性因子水平,改善患者肺功能。     

肠内营养干预对胃肠道肿瘤患者术后炎性反应和预后的影响

 目的 探讨肠内营养干预对胃肠道肿瘤患者术后炎性反应和预后的影响。方法 选取2015-04至2016-02我院普外科住院行胃肠道肿瘤根治术切除手术的患者90例,随机分为肠内营养干预组和肠外营养组,每组45例,分别进行肠内营养干预和肠外营养治疗,并于术前1 d,术后 1、 3、9 d分别抽取清晨空腹静脉血检测CRP、IL-6、TNF-α,观察预后情况。结果 肠内营养干预组和肠外营养组两组患者CRP、IL-6、TNF-α差异均有统计学意义(F_分组＝26.381、17.574、23.546,均P＜0.05);CRP、IL-6、TNF-α术后1 d均升高(均P＜0.05),CRP、IL-6术后3 d均降低(均P＜0.05),其中仅IL-6术后9 d恢复至术前1 d水平,TNF-α术后9 d显著降低,但仍高于术前1 d水平;肠内营养干预组CRP、IL-6、TNF-α降低幅度均大于肠外营养组(F_交互＝9.542、6.876、7.958,均P＜0.05)。肠内营养干预组的肠鸣音恢复时间、首次肛门排气时间、首次肛门排便时间、术后住院天数均明显低于肠外营养组,且具有统计学差异(均P＜0.05);肠内营养干预组切口感染、肺部感染、泌尿系统感染发生率均低于肠外营养组,且具有统计学差异(均P＜0.05)。结论 肠内营养干预可以减轻胃肠道肿瘤患者术后的炎性反应,并改善预后。