姜黄素对糖尿病大鼠心肌自噬,凋亡及AMPK-mTOR信号通路的影响

目的:基于心脏组织AMPK/mTOR信号通路、自噬和凋亡来探讨姜黄素(curcumin,Cur)对糖尿病大鼠心脏损伤的保护作用。方法:50只雄性SD大鼠被随机分为3组:正常对照组(Con,n=10)给予正常饮食以及等量生理盐水腹腔注射;糖尿病模型组(DM,n=40)大鼠给予高糖高脂饮食联合连续5 d腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin,STZ) (35 mg·kg^-1·d^-1),给药组(Cur+DM),部分糖尿病大鼠(n=20)在其饮用水中给予Cur(300 mg·kg^-1·d^-1)进行干预16周。HE染色观察大鼠心脏组织形态改变;透射电镜观察大鼠心脏组织粒体形态变化;TUNEL染色,免疫组织化学和蛋白印迹等方法检测心脏组织自噬、凋亡,AMPK/mTOR信号通路等相关蛋白的表达情况。结果:与正常对照组相比,糖尿病模型组大鼠心肌肥大,线粒体嵴稀疏、断裂,自噬及相关蛋白表达水平下降(P<0.05),细胞凋亡及相关蛋白表达水平显著增加(P<0.05),P-AMPK/AMPK蛋白表达水平降低(P<0.05)而P-mTOR/mTOR增加(P<0.05)。与糖尿病模型组比较,给药组大鼠心肌肥大水平和线粒体断裂程度减轻,自噬及相关蛋白表达水平增加(P<0.05),细胞凋亡及相关蛋白表达水平减轻(P<0.05),P-AMPK/AMPK蛋白表达水平增加(P<0.05),而P-mTOR/mTOR减少(P<0.05)。结论:姜黄素可能通过活化AMPK/mTOR信号通路增强糖尿病大鼠心脏组织自噬水平,减轻心脏组织细胞凋亡,从而改善糖尿病大鼠心脏损伤。     

黄芩汤对非酒精性脂肪肝炎大鼠的作用及机制研究

目的:研究黄芩汤对非酒精性脂肪肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)的作用及机制。方法:将大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组(多烯磷脂胆碱,8 mg·kg^-1)、黄芩汤低、中、高剂量组(5,10,20 g·kg^-1),采用高脂饮食饲喂12周造模。灌胃给药5周后,检测各组大鼠血脂、肝功能及炎性因子水平;HE染色观察肝脏组织病理变化;RT-PCR和Western Blot法检测肝组织Toll样受体2(TLR2)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子κB p65(NF-κB p65)、白介素6(IL-6)、维甲酸相关核孤儿受体γt(RORγt)、IL-23和IL-17 mRNA和蛋白表达;免疫组化法检测肝组织中NF-κB p65表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠血脂、肝功能和炎性因子水平明显异常(P<0.01)。肝组织出现脂肪变性及炎性浸润;肝组织中TLR2、MyD88、NF-κB p65、IL-6、RORγt、IL-23和IL-17 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.01);NF-κB p65阳性细胞表达明显提升(P<0.01)。与模型组比较,黄芩汤组大鼠血脂、肝功能和炎性因子水平得到明显恢复(P<0.05,P<0.01);肝组织脂肪变性和炎性浸润得到纠正;上述蛋白mRNA和蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01);NF-κB p65阳性细胞表达明显降低(P<0.01)。结论:黄芩汤可能通过抑制TLR2/MyD88/NF-κB信号通路和IL-23/IL-17轴治疗NASH。     

羟考酮与吗啡对大鼠心肌缺血再灌注损伤时氧化应激的影响

目的:比较羟考酮与吗啡对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)时氧化应激的影响。方法:雄性SD大鼠80只,随机分组(每组16只):假手术组(S组)、MIRI组(I组)、羟考酮组(O组)、吗啡组(M组)、羟考酮+κ受体拮抗剂组(K组)。MIRI模型制作方法为结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注180 min。S组只穿线不结扎;O组和M组、K组分别于再灌注前5 min经尾静脉注射羟考酮0.5 mg·kg^-1、吗啡 1.5 mg·kg^-1、羟考酮0.5 mg·kg^-1+κ受体拮抗剂0.5 mg·kg^-1。分别测定心肌梗死面积(ARI)、血清肌钙蛋白(cTnI)浓度、心肌组织学改变及Mn-SOD阳性细胞比例。结果:与S组比较,I组cTnI升高(P＜0.05),ARI增大(P＜0.05),心肌组织病理损伤重,Mn-SOD阳性细胞减少(P＜0.05);与I组比较,O组和M组血清中cTnI降低(P＜0.05),ARI减少(P＜0.05),心肌组织病理损伤较轻,Mn-SOD阳性细胞升高(P＜0.05);与O组比较,M组、K组血清中cTnI升高(P＜0.05),ARI增大(P＜0.05),心肌组织病理损伤较重,Mn-SOD阳性细胞减少(P＜0.05)。结论:羟考酮可更显著抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤时心肌氧化应激反应,减轻心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与羟考酮与心肌细胞膜上κ受体结合来抑制心肌组织氧化应激反应有关。     

基于JNK信号通路探讨缬草酸对癫痫孕鼠仔鼠海马神经元保护作用

目的:基于JNK通路探究缬草酸对癫痫仔鼠海马神经元保护作用。方法:18只大鼠建立癫痫模型并成功妊娠后,随机分为模型对照组及缬草酸低、高剂量组(各6只),另取6只大鼠成功妊娠后为正常对照组。其中缬草酸低、高剂量组灌胃60 mg·kg^-1·d^-1、180 mg·kg^-1·d^-1缬草酸溶液至孕20 d,模型对照组、正常对照组同时间灌胃等量0.9%氯化钠溶液。统计各组总仔鼠数及活仔鼠数;HE染色观察仔鼠海马组织病理学变化;TUNEL技术检测仔鼠海马CA1区神经元细胞凋亡情况;免疫印迹法检测仔鼠海马组织中JNK、p-JNK、p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白表达变化。结果:与模型对照组相比,缬草酸低、高剂量组总仔鼠数、活仔鼠数均升高,海马CA1区神经元细胞AI、海马组织中p-JNK/JNK及p-p38 MAPK/p38 MAPK表达水平均降低(P均＜0.05)。结论:缬草酸对癫痫仔鼠海马神经元具有保护作用,可能是通过抑制JNK通路实现的。     

大承气汤调控Nrf2/TGF-β1/ERK通路来减轻脂多糖诱导的急性肺损伤

目的：研究大承气汤（Dachengqi Decoction,DCQD）减轻脂多糖诱导的急性肺损伤模型的作用及机制。方法：选择无特定病原体（specific pathogen free,SPF）级8周龄SD雄性大鼠,采用脂多糖腹腔注射诱导急性肺损伤模型。将48只大鼠随机分为空白组（blank group）、模型组（model group）、大承气汤低浓度组（L-DCQD group,2.5 g·kg^-1）、中浓度组（M-DCQD group,5 g·kg^-1）、高浓度组（H-DCQD group,10 g·kg^-1）和大承气汤高浓度合Nrf2抑制剂组（H-DCQD＋ML385 group）,每组8只。采用脂多糖10 ml·kg^-1腹腔注射造模,每天灌胃给药1次,连用5 d,并于造模后2 h给予不同浓度的大承气汤灌胃,6 h后收集标本。ELISA检测肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）、转化生长因子-β（TGF-β1）表达量,HE染色观察各组大鼠肺脏的病理变化,Western blot检测肺组织核因子E2相关因子2（Nrf2）、p-Nrf2、血红素氧合酶1（HO-1）、细胞外调节蛋白激酶（ERK）、p-ERK的表达,免疫荧光检测Nrf2核转位情况。结果：与blank组相比,model组出现严重的炎症反应,肺泡损伤,肺水肿形成,大量炎症细胞浸润;相关促炎因子TNF-α、IL-1β及氧化指标MPO、MDA明显升高（P<0.05）;大鼠肺组织p-Nrf2及HO-1、p-ERK蛋白表达均上调（P<0.05）。与model组相比,DCQD组炎症反应减轻,肺组织损伤改善,TNF-α、IL-1β及氧化指标MPO、MDA下降,p-Nrf2及HO-1蛋白表达均上调（P<0.05）,p-ERK蛋白表达下调（P<0.05）,且DCQD高浓度组变化趋势更明显（P<0.05）。结论：大承气汤可减轻脂多糖引起的急性肺损伤,其机制与激活Nrf2/TGF-β1/ERK信号通路及抑制炎症反应、氧化应激、上皮间质转化有关。     

焦苍术对肠道损伤保护及抗腹泻效应部位研究

目的：通过对比焦苍术不同提取物的抗腹泻药效,确定其药效最佳部位。方法：以脾虚泄泻大鼠为模型,测定各组别大鼠体重,粪便含水率,腹泻等级,胃动素MTL,胃泌素GAS,血清肿瘤坏死因子TNF-α,白细胞介素IL-10的水平等指标,并观察结肠病理切片。结果：与模型组相比,焦苍术醇提物与水提物的高剂量组均可不同程度减轻腹泻等级、缓解脾虚泻引起的体质量降低,可降低粪便含水率,降低炎症因子TNF-α的水平,升高IL-10的表达。此外,焦苍术醇提物高剂量组还可明显升高胃动素及胃泌素水平,减轻肠道损伤。结论：同等剂量下,焦苍术醇提物的抗腹泻作用明显优于水提物,初步确定了焦苍术的醇提部位是主要止泻部位。     

罗汉果苷V通过Wnt/β-catenin信号通路对糖尿病状态成骨细胞增殖与分化的影响

目的:探索罗汉果苷V(mogroside V,MV)对糖尿病状态下成骨细胞增殖分化的影响及其可能的作用机制。方法:构建糖尿病大鼠模型,分离培养正常大鼠和糖尿病大鼠下颌骨成骨细胞。CCK8法检测不同质量浓度MV对糖尿病大鼠成骨细胞的毒性和增殖活性,并筛选出适宜的MV浓度用于后续实验;取正常大鼠和糖尿病大鼠下颌骨成骨细胞,分别设立正常对照组、高糖组及MV+高糖组,茜素红染色及定量分析检测成骨分化情况,实时荧光定量PCR检测成骨相关因子ALP、OCN及Wnt/β-catenin信号通路相关因子Runx2,β-catenin,Axin2,Lef1及Osterix的mRNA表达。结果:0~0.4 g·L^-1质量浓度范围内MV对糖尿病状态成骨细胞均未表现出毒性,且浓度为6.25×10^-3g·L^-1时促进细胞增殖活性最强;与高糖组相比,MV+高糖组(含质量浓度为6.25×10^-3g·L^-1 MV)成骨分化能力增强,ALP、OCN、Runx2、β-catenin、Lef1、Osterix的表达显著升高,Axin2的表达显著降低。 结论:罗汉果苷V可促进糖尿病状态成骨细胞增殖与分化,其机制可能与调控Wnt/β-catenin信号通路有关。     

苦参碱治疗慢性萎缩性胃炎的实验研究

目的：探讨苦参碱对大鼠慢性萎缩性胃炎（CAG）的影响及其作用机制。方法：采用多因素复合法建立CAG模型,将大鼠分为正常组、模型组、阳性对照组（维酶素300 mg·kg^-1）、苦参碱高剂量组（200 mg·kg^-1）、苦参碱低剂量组（100 mg·kg^-1）,每组10只。灌胃给药,连续治疗8周后,于光镜下观察胃黏膜组织病理学并进行病理程度分级;放射免疫法测定血清胃泌素（GAS）和血浆生长抑素（SS）含量;酶联免疫吸附法测定胃黏膜匀浆液中白细胞介素I β（IL-1β）、IL-6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）浓度,实时定量聚合酶链反应法测定胃黏膜Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）、核因子κB（NF-κB）基因表达。结果：各给药组大鼠胃黏膜病变有显著减轻,炎性细胞浸润程度和固有腺体萎缩程度的组间差异均有统计学意义（P<0.01）;与模型组相比,苦参碱高、低剂量组大鼠血清GAS含量显著升高（P<0.01）,血浆SS含量则出现显著降低（P<0.01）;苦参碱高、低剂量组大鼠胃黏膜IL-1β、IL-6和TNF-α水平均有显著降低,与模型组相比组间差异均有统计学意义（P<0.01）;与模型组相比,苦参碱高剂量组大鼠胃黏膜TLR4、MyD88和NF-κB mRNA相对表达量均有显著降低（P<0.05或P<0.01）,苦参碱低剂量组TLR4和NF-κB mRNA相对表达量均有显著降低（P<0.05或P<0.01）。结论：苦参碱可通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号转导通路的持续活化及相关炎症细胞因子的高表达,减轻CAG炎症反应,阻止炎症细胞对胃黏膜造成的损伤,发挥对胃黏膜的保护作用。     

脂必泰对非酒精性脂肪肝病大鼠模型疗效评价

目的:观察脂必泰胶囊对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织病理、纤维化指标及炎症的影响。方法:采用高脂饲料和10%果糖诱导NAFLD大鼠模型,并随机分为模型组,脂必泰低、高剂量组(100,200 mg·kg^-1),二甲双胍组(200 mg·kg^-1),水飞蓟宾组(100 mg·kg^-1),另设正常组,造模成功后连续给药9周。肝脏称重后并计算肝脏指数,对肝组织进行HE、油红和Masson染色;检测各组大鼠血清ALT、AST、CHOL、TG、HDL-C、LDL-C,肝纤维化指标透明质酸酶(HA),层粘连蛋白(LN),IV型胶原(IV-C)和Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)水平;炎症指标(IL-2、IL-6、IL-8、IL-10、IL-18、TNF-α)。结果:与模型组比较,HE、油红和Masson染色示脂必泰组肝脏病变和肝纤维化显著减轻;ALT、AST、TG、CHOL、LDL-C、肝脏脏器系数及HA、LN、IV-C、PC-Ⅲ、IL-6、IL-8、IL-10、IL-18、TNF-α明显降低,HDL-C明显升高(P<0.05)。二甲双胍组和水飞蓟宾组对NAFLD大鼠血清肝功能指标、肝纤维化指标及炎性细胞因子的改善与脂必泰一致,脂必泰高剂量组对多项指标的作用效果优于水飞蓟宾组。结论:脂必泰胶囊可降低NAFLD大鼠血脂水平,减少炎性细胞因子释放,减轻炎性反应,改善大鼠的肝脏功能和肝纤维化,对NAFLD大鼠具有良好治疗作用。     

基于线粒体通透性转换孔调控的脓毒症心肌损伤及普拉克索保护机制的研究

目的: 探究普拉克索能否通过抑制心肌细胞MPTP开放减轻脓毒症大鼠心功能障碍。方法: 将SD大鼠分为假手术组、盲肠结扎穿孔术组(CLP组)、盲肠结扎穿孔术+环孢菌素A组(CsA组)、盲肠结扎穿孔术+普拉克索组(PPX组)。CLP组、CsA组和PPX组统一使用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症大鼠模型,其中CsA组静脉注射CsA(2 mg·kg^-1),PPX组予以普拉克索(1 mg·kg^-1)灌胃。观察SD大鼠一般情况、存活率及腹腔解剖情况,超声心动图检测心功能,ELISA法测定血清PCT、NT-proBNP、cTnI水平,通过线粒体肿胀测定MPTP的开放程度,HE染色及电镜观察各组心脏组织病理改变。结果: 术后36 h,假手术组大鼠一般情况、腹腔解剖及心脏病理改变正常,CLP组明显变差,CsA组及PPX组病变程度较CLP组减轻;各组大鼠的存活率:假手术组(100%)＞CsA组(75.0%)＞PPX组(62.5%)＞CLP组(43.8%);CsA组、PPX组心脏左室射血分数均低于假手术组(P＜0.05),均较CLP组升高(P＜0.05);CLP组、CsA组、PPX组血清PCT、NT-proBNP、cTnI水平均高于假手术组(P＜0.05),CsA组、PPX组低于CLP组(P＜0.05);CLP组、CsA组、PPX组心肌细胞MPTP的开放程度大于假手术组(P＜0.05),CsA组、PPX组小于CLP组(P＜0.05)。结论: 心肌细胞MPTP的异常开放是引起大鼠脓毒症心肌损伤的机制之一,普拉克索可以通过抑制心肌细胞MPTP的异常开放减轻脓毒症大鼠的心功能损伤。     

百秋李醇对幽门螺杆菌致小鼠胃炎的保护作用

目的: 探讨百秋李醇对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)感染小鼠胃炎的保护作用及其作用机制。方法: 采用化学致癌剂和幽门螺杆菌联合诱导法建立胃炎模型, 将C57BL/6小鼠分为正常组、模型组、阳性对照组(铋剂四联疗法)、百秋李醇高剂量组(40 mg·kg^-1)、百秋李醇低剂量组(20 mg·kg^-1)。灌胃给药, 连续治疗4周后, 行快速尿素酶试验, 评价胃组织中幽门螺杆菌的定植程度; 酶联免疫吸附法测定血清中白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度, 免疫组织化学法和实时定量聚合酶链反应法测定胃黏膜Wnt2、β联蛋白(β-catenin)及核因子κB(NF-κB)的蛋白及基因表达。结果: 各给药组小鼠胃黏膜的腺体排列、炎性细胞浸润及不典型增生等病变现象均有显著减轻, 百秋李醇高、低剂量组对幽门螺杆菌根除率分别为78%、70%, 与模型组相比组间差异均有统计学意义(P＜0.01);与模型组相比, 百秋李醇高、低剂量组小鼠血清IL-8和TNF-α水平均有显著降低(P＜0.01);与模型组相比, 百秋李醇高、低剂量组小鼠胃黏膜Wnt2、β-catenin和NF-κB蛋白及基因表达均有显著降低(P＜0.05或P＜0.01)。结论: 百秋李醇可通过抑制NF-κB信号转导通路及Wnt/β-catenin信号转导通路的持续活化及相关炎性细胞因子的高表达, 减轻胃黏膜炎症反应, 防止胃黏膜细胞上皮-间质样转化的发生, 从而阻止或延缓胃肠癌前病变的进程。     

基于OCT1美托洛尔对伊伐布雷定大鼠体内药代动力学影响及其机制研究

目的： 初步探明美托洛尔对伊伐布雷定药代动力学的影响及其机制。方法： 对照组：灌胃给予伊伐布雷定（1.0 mg·kg^-1），实验组：相继灌胃给予美托洛尔（1.0 mg·kg^-1）和伊伐布雷定（1.0 mg·kg^-1），比较两组间伊伐布雷定的药代动力学参数；采用原代肝细胞，分为对照组：伊伐布雷定（0.2、0.5、1 μmol·L^-1），实验组：美托洛尔（0.5、1.0、2.0 μmol·L^-1）+伊伐布雷定（0.2、0.5、1 μmol·L^-1），探讨美托洛尔对伊伐布雷定肝脏摄取的影响。结果： 合用美托洛尔后，伊伐布雷定药代动力学参数C_max、AUC_0-t、AUC_0-∞分别增加了121.70%、123.14%、119.80%，而CL_z/F值降低了54.49%，差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。美托洛尔明显抑制肝细胞对伊伐布雷定的摄取，抑制作用随美托洛尔的浓度增加而增强。结论： 美托洛尔可以影响伊伐布雷定药代动力学特征，可能与抑制伊伐布雷定肝脏摄取有关。     

阿米卡星静脉滴注联用雾化吸入治疗儿童肺部多重耐药鲍曼不动杆菌感染的临床观察

目的：观察阿米卡星静脉滴注和雾化吸入治疗儿童肺部多重耐药鲍曼不动杆菌（MDR-AB）感染的疗效和安全性。方法：选择116例肺部MDR-AB感染的患儿,分为对照组和观察组,各58例。对照组采用头孢哌酮钠舒巴坦钠（40 mg·kg^-1 q6h ivgtt）联用阿米卡星（首剂10 mg·kg^-1,维持剂量15 mg·kg^-1,qd ivgtt）;观察组在对照组基础上加用阿米卡星10 mg·kg^-1,qd,雾化吸入。比较2组患者临床疗效、细菌清除率、临床体征改善时间、不良反应,以及降钙素原（PCT）、C-反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）水平。结果：最终纳入109例患儿（对照组53例、观察组56例）。对照组和观察组的痊愈率、临床总有效率和细菌清除率分别为37.74%vs. 57.14%、66.04%vs. 83.93%和62.36%vs. 83.93%,差异均有统计学意义（P<0.05）;不良反应发生率分别为9.43%vs. 12.50%,差异无统计学意义（P>0.05）。观察组退热、咳嗽咳痰消失、捻发性啰音消失、胸片阴影消失、入住ICU时间,以及CRP、PCT、TNF-α、IL-6水平均小于对照组,且差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：阿米卡星静脉滴注联用雾化吸入治疗儿童肺部感染MDR-AB的临床疗效确切,安全性好,值得临床推广。     

乌饭树叶黄酮对糖尿病小鼠胰岛形态和功能的影响

目的：探讨乌饭树叶黄酮对链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠的胰岛形态和功能的影响。方法：采用昆明小鼠作为研究对象,以静脉注射链脲佐菌素致小鼠体内诱导形成糖尿病模型。造模成功后将糖尿病小鼠随机分为模型对照组、二甲双胍对照组、80 mg·kg^-1·d^-1和160 mg·kg^-1·d^-1乌饭树叶黄酮组,另设有空白对照组。随后各组小鼠连续给予相应药物14 d。末次给药后,各组小鼠经过夜禁食,测其空腹血糖水平,而后收集小鼠血清和胰腺标本。ELISA法检测血清胰岛素;胰腺组织制备匀浆用于超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）的活性和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量;测定胰腺组织中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和白细胞介素6（interleukin 6,IL-6）水平;并以HE染色及透射电镜观察胰岛组织病理学和超微结构变化。结果：与模型组相比较,糖尿病小鼠经乌饭树叶黄酮干预后空腹血糖有不同程度下降（P<0.05）;乌饭树叶黄酮受试组的血清胰岛素含量明显比模型对照组高（P<0.05）;与模型对照组比较,乌饭树叶黄酮组的胰腺组织中SOD和GSH-Px活性显著升高,MDA含量则明显下降,与此同时,炎症因子TNF-α和IL-6也明显下降。糖尿病小鼠的胰腺组织病理形态学和超微机构改变也在经乌饭树叶黄酮干预后有所改善。结论：乌饭树叶黄酮可降低糖尿病小鼠血糖,该作用可能与其能改善糖尿病小鼠血脂代谢和胰腺组织的氧化应激状态进而减少炎症反应有关。     

黄芪多糖对脓毒症急性肾损伤大鼠AMPK/SIRT1信号通路介导的肾上皮细胞能量代谢的影响

目的：研究黄芪多糖（APS）对脓毒症急性肾损伤（AKI）大鼠肾上皮细胞能量代谢的影响。方法： 60只大鼠随机抽取10只设为正常组,其余随机分为AKI组,APS低、高剂量组各10只,地塞米松组11只。建模后6,12,18 h时APS低、高剂量组APS 100,200 mg·kg^-1灌胃,地塞米松组地塞米松10 mg·kg^-1灌胃,正常组及AKI组等量生理盐水灌胃。建模后24 h测磷法检测肾上皮细胞钠-钾-三磷酸腺苷酶（Na^＋-K^＋-ATP）活性;Western blot法检测肾组织沉默信息调节因子2相关酶类1（SIRT1）。结果：与AKI组比较,APS低、高剂量组,地塞米松组Na^＋-K^＋-ATP酶活性增强（t=3.894,P=0.005;t=6.564,P<0.01;t=6.565,P<0.01）;与APS低剂量组比较,APS高剂量组、地塞米松组Na^＋-K^＋-ATP酶活性增强（t=2.544,P=0.034;t=2.635,P=0.030）;与AKI组比较,APS低、高剂量组,地塞米松组SIRT1蛋白表达量升高（t=9.923,P<0.01;t=12.042,P<0.01;t=10.960,P<0.01）;与APS低剂量组比较,APS高剂量组、地塞米松组SIRT1蛋白表达量升高（t=4.985,P=0.001;t=5.000,P=0.001）。结论： APS可改善脓毒症AKI大鼠肾上皮细胞能量代谢,可能与激活AMPK/SIRT1信号通路有关。     

红芪与炙红芪对脾气虚大鼠免疫功能的干预作用

目的： 研究红芪与炙红芪对脾气虚大鼠免疫功能的干预作用。方法： 将90只雄性大鼠随机分为空白组、模型组、炙黄芪组、红芪和炙红芪低、中、高剂量组,每组10只。空白组大鼠正常饲养,其他各组大鼠均施加饮食失节、泻下加疲劳复合因素,复制脾气虚大鼠模型。模型复制成功后,炙黄芪组大鼠灌胃给予10.8 g·kg^-1的炙黄芪水煎液,红芪和炙红芪高、中、低剂量组分别灌胃给予16.2,10.8,5.4 g·kg^-1的对应剂量红芪与炙红芪水煎液。各药物组大鼠每天早晨以10 mL·kg^-1灌胃给予相应药物,空白组和模型组大鼠灌胃给予等剂量蒸馏水。每天一次,连续给药15 d。药物干预完成后,经眼眦静脉采血1 mL置于EDTA抗凝采血管中,直接用血细胞分析仪进行大鼠血液常规分析,经腹主动脉采血,检测各组大鼠血清IL-2和TNF-2含量,并计算各组大鼠脾脏指数和胸腺指数。结果： 与空白组相比,模型组大鼠血清白细胞和淋巴细胞数均显著降低（P<0.01）;与模型组相比,药物干预后,各给药组大鼠血清白细胞和淋巴细胞计数均有不同程度的恢复（P<0.01）;与红芪中剂量组相比,炙红芪中剂量组大鼠血清白细胞和淋巴细胞计数均显著增高（P<0.01）。与空白组相比,模型组大鼠胸腺指数和脾脏指数均显著降低,（P<0.01）;与模型组相比,各药物组大鼠胸腺指数和脾脏指数均不同程度升高。与红芪中剂量组相比,炙红芪中剂量组大鼠胸腺指数和脾脏指数均较高（P<0.01和P<0.05）。与空白组相比,模型组大鼠血清IL-2和TNF-α含量均显著升高（P<0.01）;与模型组相比,各药物组大鼠血清IL-2和TNF-α含量均不同程度降低（P<0.05或P<0.01）;与红芪中剂量组相比,炙红芪中剂量组大鼠血清IL-2和TNF-α含量均明显降低（P<0.01和P<0.05）。结论： 红芪与炙红芪均能不同程度提高脾气虚大鼠免疫功能,且炙红芪的干预作用强于红芪。     

异甘草酸镁对四氯化碳诱导肝损伤大鼠肝组织Bax、Bcl-2蛋白表达及肝纤维化指标影响

目的： 观察异甘草酸镁注射液对四氯化碳诱导肝损伤大鼠肝组织Bax、Bcl-2蛋白表达及纤维化指标的影响。方法： 50只大鼠随机分成正常对照组（NS组）、肝损伤模型组（MO组）、异甘草酸镁注射液高剂量组（H组）、异甘草酸镁注射液中剂量组（M组）、异甘草酸镁注射液低剂量组（L组）,每组10只。MO组和各给药组大鼠将50% CCl₄花生油溶液按照1 mL·kg^-1,每周灌胃2次。同时,H组、M组和L组每日一次,分别腹腔注射异甘草酸镁注射液100 mg·kg^-1、50 mg·kg^-1和25 mg·kg^-1。6周后处死,取大鼠肝脏,观察大体形态,称重留样;取大鼠血清,测总胆红素（TBIL）、谷草转氨酶（AST）及谷丙转氨酶（ALT）水平,测透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、Ⅳ型胶原（CⅣ）和Ⅲ型前胶原肽（PC-Ⅲ）。Western blot测肝脏组织Bcl-2和Bax蛋白表达。结果： 与MO组相比,异甘草酸镁注射液能够升高H组、M组大鼠体质量（P<0.01、P<0.05）;降低H组肝脏指数（P<0.05）;降低H组谷丙转氨酶、谷草转氨酶（P<0.05、P<0.01）;降低H组LN、CIV和PC-Ⅲ（P<0.01、P<0.01、P<0.01）,降低M组LN和PC-Ⅲ（P<0.01、P<0.05）;下调H组Bax表达（P<0.01）;上调H组Bcl-2的表达（P<0.01）。结论： 对四氯化碳诱导肝损伤大鼠,异甘草酸镁注射液可下调其Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达,改善肝纤维化指标。