麻黄调控哮喘豚鼠气道炎症的作用

支气管哮喘是一种由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症疾患。麻黄的舒张支气管作用及其机制已研究明确,但麻黄对哮喘气道炎症的作用及其机制尚未见报道。为了评价麻黄在调控哮喘气道炎症的作用并探索其机制,我们对哮喘豚鼠采用麻黄煎剂灌胃处理,并测定各组豚鼠支气管肺泡灌     

支气管哮喘治疗研究的近况

<正>近年来国内外研究认为,支气管哮喘(哮喘)的病因和发病机制是多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与下引起的一种气道慢性炎症所致的气道高反应性(AHR)性疾病。AHR是哮喘重要的病理生理特征,而气道炎症是AHR形成的关键原因。因此消除气道炎症并辅以支气管舒张等治疗是当代治疗哮喘最佳方案。本文就近晚哮喘治疗研究近况介绍如下。     

支气管哮喘治疗药物的临床评价

哮喘是一种以气道炎症和气道高反应性为特征的疾病,喘息症状主要源于气道口狭窄,继发于抗原过敏的慢性气道炎症。是一种包括嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症。由此提出了支气管哮喘的治疗“新概念”。强调气道的慢性炎症是哮喘发病的病理基础．抗炎治疗是哮喘治疗的基本原则,强调支气管哮喘治疗的长期性,而缓解的抗炎治疗是哮喘的第一线治疗措施。     

Lyn激酶在哮喘发病机制中的作用

支气管哮喘是一种由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,以气道变应性炎症和气道高反应为其主要特征,随着病程的延长可引起气道不可逆性缩窄和气道重塑。支气管哮喘的发病机制迄今仍未完全阐明。目前研究发现,Lyn激酶在支气管哮喘发病过程中具有正面和负面调节细胞信号的双向作用。此外,Lyn激酶对支气管哮喘发作的强度和持续时间起着重要作用。本文就近年来Lyn激酶可能在支气管哮喘发病机制中的作用做一综述。     

转化生长因子β_1与支气管哮喘的研究进展

支气管哮喘是一种慢性气道炎症,其主要病理改变包括气道炎症、平滑肌功能紊乱和气道重构。转化生长因子β1(TGF-β1)作为一种多效细胞因子,通过多种途径参与哮喘气道炎症反应和气道重构。本文就TGF-β1在哮喘气道炎症及气道重构中的作用及可能机制作一综述。     

支气管哮喘发病机制（一）

支气管哮喘发病机制（一）王西华张祖贻南京铁道医学院２１０００９支气管哮喘（简称哮喘）的发病率和死亡率有逐年上升的趋势。近年来对其发病机制的认识也发生了根本性的变化，已认识到它是一种慢性气道炎症性疾病。气道慢性炎症、气道高反应性（ＡＨＲ）和可逆性气道阻...     

信号转导分子与支气管哮喘气道炎症

支气管哮喘(简称哮喘)是一种以气道慢性炎症为特征的异质性疾病.气道结构细胞和炎症细胞分泌的多种炎症介质和细胞因子的相互作用构成了一个复杂的网络,最终导致气道慢性炎症.信号转导通路中的关键分子在气道炎症反应中起着分子开关的作用,参与调控细胞内外的信息传递及气道炎症反应持续的时间和强度.探讨这些信号转导分子在哮喘气道炎症网络中的作用对于阐明哮喘发病机制、研发新型抗炎药物有着重要意义.     

不同途径应用糖皮质激素治疗支气管哮喘87例

支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病，多种炎症细胞及其产生的细胞因子等参与了哮喘的发病机制，糖皮质激素仍是治疗支气管哮喘的首选药物，对于治疗和控制发作非常有效，但长期用药易产生副作用。对87例支气管哮喘治疗效果进行回顾性分析，报告如下。     

支气管哮喘诱导痰检测技术的进展

支气管哮喘是一种气道的慢性炎症性疾病,气道炎症是临床症状反复发作的病理基础,长期持续的慢性炎症还与气道结构改变即气道重塑有密切的关系。因此,哮喘治疗的根本目的是消除气道炎症,而监测、评估气道炎症是哮喘管理的重要内容。     

呼出气一氧化氮与支气管哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠关系的研究进展

支气管哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠（ACO）是一组兼具支气管哮喘及慢性阻塞性肺疾病特征的临床综合征,其更易发生急性加重而导致患者生活质量下降。ACO发病机制不明,但其本质仍是一种慢性气道炎症性疾病。呼出气一氧化氮（FeNO）是近年来发展起来的一项新的无创气道炎症检测技术,因其与嗜酸粒细胞气道炎症密切相关而广泛用于支气管哮喘研究。值得关注的是,近年研究发现,FeNO与ACO患者的慢性气道炎症相关。由于嗜酸粒细胞气道炎症与吸入激素治疗的反应性相关,提示FeNO可能是一种监测ACO患者气道炎症水平的潜在生物标志物。本文就FeNO与ACO关系的研究进展做一综述,以期为临床医生对ACO的诊断提供借鉴。     

外泌体在支气管哮喘发病机制中的作用

哮喘是一种以气道高反应性为特征的慢性气道炎症性疾病。嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、肥大细胞能够分泌炎症因子引起炎症反应,介导周围组织破坏,诱导气道黏液高分泌,增加气道高反应性。成纤维细胞在长期慢性气道炎症刺激下导致管腔狭窄、气道高反应性。上皮细胞调节气道平滑肌张力,在损伤和炎症刺激时刺激炎症细胞内流以及分泌大量炎性和营养性介质。骨髓间充质干细胞可以快速分化修复损伤肺部细胞、改善哮喘气道炎症状态。miRNA广泛参与细胞增殖、分化、转运体调控及多种疾病的进展和转移。研究发现,外泌体与哮喘、癌症、心血管疾病等多种炎症疾病的发病机制有关。外泌体是一种广泛分布于唾液、血浆、乳汁、脑脊液、尿液和支气管肺泡灌洗液等体液中的纳米级囊泡,含多种蛋白质、DNA、mRNA、miRNA和脂质,外泌体具有诱导炎症细胞增殖、迁移、分化、凋亡、调节机体免疫应答、运输核酸参与细胞间通讯等作用。不同细胞可分泌包含有特定内含物的外泌体,能够参与细胞间的物质传递和信号转导。近年来人们逐渐认识到不同细胞来源的外泌体及其相关的miRNA在哮喘发病过程中起重要作用。本文就以上不同细胞来源的外泌体、外泌体miRNA在哮喘发病机制方面的研究进行综述,为哮喘的防治提供新靶点。      

支气管哮喘发病机制研究进展

支气管哮喘的发病率和病死率有逐年上升的趋势。近年来对其发病机制的认识也发生了根本性的变化,已认识到它是一种慢性气道炎性疾病。气道慢性炎症、气道高反应性和可逆性气道阻塞是其特点。哮喘发病机制十分复杂,涉及许多方面。近几年对哮喘的发病机制在细胞水平、分子水平和基因水平进行了大量深入研究,发现哮喘的发病和诸多免疫细胞、众多细胞因子、多种生物介质以及遗传因素有关。本文主要就免疫学机制、神经机制、遗传因素予以综述。     

间充质干细胞在支气管哮喘治疗中的应用：挑战与策略

支气管哮喘缺乏特别有效的治疗手段。间充质干细胞（MSCs）因其具有抑制炎症、改善气道重塑及可经呼吸道给药的优势,在哮喘中被广泛研究。虽然近年来对MSCs治疗哮喘的应用性探索不断涌现,但其治疗哮喘的临床试验结果并不理想。不同类型的干细胞、不同哮喘患者的病理生理特征和炎症状态的差异给MSCs的临床应用带来了严峻的挑战。本文就目前MSCs治疗哮喘的作用机制研究及临床应用挑战做一回顾,以更好地了解MSCs的治疗潜力及临床应用的可行性。     

葛根素对支气管哮喘疗效的实验研究

目的：观察葛根素对支气管哮喘的治疗作用,探讨其初步治疗机制。方法：建立臭氧应激支气管哮喘大鼠模型,按低、中、高剂量对大鼠进行灌药,观察大鼠生理活动状况;并进行肺泡灌洗液细胞计数和肺部气道组织切片观察,统计细胞总数、嗜酸性粒细胞数和中性粒细胞数。结果：葛根素能显著减弱大鼠哮喘症状,减少肺部炎症细胞浸润,也可介导气道正常修复,修复程度与给药剂量水平成正相关。结论：葛根素对支气管哮喘有较好的治疗效果,其机制可能与抗气道炎症和调节凝血平衡紊乱有关。     

CD_4~+T细胞在哮喘中的作用

哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的呼吸道慢性炎症性疾患。其发病机制复杂,T淋巴细胞中CD4+T细胞在哮喘的发生发展中起重要作用。目前认为Th1/Th2失衡可导致Th2极化反应,并释放大量细胞因子产生呼吸道慢性炎症;CD4+CD25+调节性T细胞通过细胞接触和分泌细胞因子抑制哮喘的发展;Th17主要是通过分泌细胞因子参与炎性反应。     

麻芩咳喘合剂治疗哮喘的临床疗效评价及机制研究

目的评价麻芩咳喘合剂治疗哮喘的临床疗效并探讨其作用机制。方法观察麻芩咳喘合剂对80例哮喘患者的临床症状、肺功能、气道反应性及血清内皮素（ET）、一氧化氮（NO）水平的影响；并与40例采用西药治疗的患者进行对照、分析。结果麻芩咳喘合剂可显著改善哮喘患者症状，改善其肺功能，降低气道反应性，降低哮喘患者血清ET、NO水平。结论麻芩咳喘合剂通过对哮喘始动环节的抑制，拮抗哮喘炎性介质的释放，达到控制气道慢性炎症，减少哮喘发作，减轻发作程度的目的。麻芩咳喘合剂具有明确的拮抗气道慢性炎症和治疗哮喘的作用。     

支气管哮喘的免疫治疗进展

支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的一种呼吸道慢性炎症性疾病,亦是免疫功能异常的变态反应性疾病。免疫治疗方法干预患者病理性的免疫应答,使患者对变应原产生免疫耐受,从而治疗支气管哮喘。特异性免疫治疗能改变疾病的自然进程,是过敏性疾病的病因治疗,对于重症?变应原不明确的哮喘,特异性免疫治疗受到限制,而非特异性免疫治疗可以弥补特异性免疫治疗的不足。     

白细胞介素5、嗜酸粒细胞与支气管哮喘

支气管哮喘是由多种细胞,包括嗜酸粒细胞(EOS)、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、呼吸道上皮细胞等和细胞组分参与的呼吸道慢性炎性疾患。其中,EOS是关键的效应细胞,白细胞介素5选择性作用于EOS,在哮喘的发病机制中起了重要的作用,现就白细胞介素5生物学功能、与EOS和哮喘的关系及其在哮喘的治疗前景等方面的进展进行综述。     

骨髓间充质干细胞移植对慢性哮喘小鼠气道炎症及气道重塑的影响

目的探讨同种异体骨髓间充质干细胞（BMSC）移植对慢性哮喘小鼠气道炎症和气道重塑的影响。方法 40只雌性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、BMSC对照组、哮喘模型组和BMSC治疗组。从雄性BALB/c小鼠分离BMSC。用卵白蛋白（OVA）制备慢性哮喘模型。观察BMSC移植对慢性哮喘小鼠气道炎症和气道重塑的影响,并采用流式细胞术检测BMSC对脾组织CD4＋CD25＋调节性T细胞比例的影响。结果哮喘模型组支气管上皮黏膜脱落,上皮黏膜有杯状细胞增生,部分管腔内有黏液栓塞,气道、血管旁有大量炎性浸润,以及气道平滑肌细胞增生和肥大。正常对照组及BMSC对照组无气道炎症及气道重塑的表现,而BMSC治疗组气道炎症及气道重塑明显减轻。与BMSC对照组及正常对照组比较,哮喘模型组CD4＋CD25＋调节性T细胞占淋巴细胞的比例显著降低（P〈0.05）;与哮喘模型组比较,BMSC治疗组CD4＋CD25＋调节性T细胞占淋巴细胞的比例明显提高（P〈0.05）;BMSC治疗组与正常对照组及BMSC对照组无显著差异。结论 BMSC移植能明显减轻慢性哮喘小鼠气道炎症及气道重塑程度,并能上调外周CD4＋CD25＋调节性T细胞的比例。