子宫内膜异位症患者核转录因子-κB及细胞间粘附分子-1的表达

目的 检测核转录因子(NF-κB)及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在子宫内膜异位症(内异症)中的表达,探讨其在内异症发病中的作用。方法 采用免疫组化SP法分别检测NF-κB及ICAM-1在35例正常子宫内膜、48例内异症患者的在位内膜及76例内异症患者的异位内膜中的表达,并对检测结果进行统计学分析。结果 ①NF-κB和ICAM-1主要表达于三组内膜的腺上皮细胞,在正常子宫内膜表达最弱,而在异位内膜的表达最强(P<0.001);②NF-κB和ICAM-1在正常子宫内膜、在位内膜及异位内膜中的表达呈正相关,相关系数分别为r=0.688、r=0.773及r=0.777(P<0.01)。结论 NF-κB和ICAM-1在内异症在位内膜和异位内膜的高表达及二者之间的正相关性提示其在内异症发生发展过程中起重要的作用。     

瞬时受体电位通道蛋白A1和V1在正常小鼠耳蜗中的定位表达

目的 研究瞬时受体电位通道蛋白A1(TRPA1)和V1(TRPV1)在正常小鼠耳蜗中的定位与表达.方法 选择12只健康成年BALB/c小鼠,应用免疫荧光染色方法和蛋白质印迹技术检测TRPA1和TRPV1在耳蜗中的定位与表达,同时结合电生理指标听脑干反应(auditory brainstem response,ABR)测试小鼠的听力.结果 TRPA1和TRPV1在小鼠耳蜗螺旋器的内、外毛细胞、螺旋神经节细胞和血管纹边缘细胞等都有表达,且主要定位于细胞膜;蛋白质印迹检测结果亦显示小鼠耳蜗中有TRPA1和TRPV1的表达.结论 TRPA1和TRPV1在正常BALB/c小鼠耳蜗的多种细胞中均有表达,这为深入研究二者在内耳听觉生理和病理生理中的作用奠定基础.     

针刺通过降低TNF-α表达缓解脂多糖诱导的炎性痛

目的：探讨针刺对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的慢性炎症疼痛行为的影响以及对慢性炎症的改善机制。方法：将18只6-8周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为3组：对照组小鼠腹腔注射4 mL/kg生理盐水;模型组小鼠腹腔注射LPS 3 m~kg,制造慢性炎症小鼠模型;针刺组慢性炎症小鼠给予针刺双侧“足三里”穴。3组小鼠不同处理后,分别采用Von Frev检测各组小鼠的机械缩足反射闽值(mechanical withdrawal threshold,MWT),采用酶联免疫法检测各组小鼠肿瘤坏死因子α(tumor necrosis f''actor,TNF-α)含量,采用杂交Westem blot检测各组小鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRCJ)神经无与热痛相关香草酸瞬时受体亚型1蛋白(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)表达的差异。结果：针刺组与模型组相比较,小鼠机械痛闽明显升高(P<0.05),血清TNF-α含量明显降低(P<0.05),DRG神经元TRPV1蛋白表达降低(P<0.05)。结论：针刺治疗可以减少机体炎症因子的表达,同时也改变DRG神经元中TRPV1的表达,从而缓解和抑制慢性炎症所导致的疼痛。     

大黄素对CFA诱导小鼠炎性痛的治疗作用及机制

目的：研究大黄素(emodin)对弗氏完全佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)诱发的小鼠炎性疼痛的治疗作用及其可能的分子机制。方法：CFA注射于C57BL/6小鼠右后爪足背侧皮下诱导炎性疼痛模型,并用大黄素溶液腹腔注射进行干预。疼痛阈值通过 von Frey 试验和热板试验进行评估。RT-qPCR 和 ELISA 测定炎症细胞因子肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)-α、白细胞介素(interleukin,IL)-1β和IL-6的表达。Western blot检测背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中瞬时受体电位香草酸1(transient receptor potential vanillic acid 1,TRPV1)和瞬时受体电位香草酸4(transient receptor potential vanillic acid 4, TRPV4)蛋白表达。结果：CFA组小鼠的机械疼痛和热痛阈值显著低于对照组(P ＜ 0.05)。大黄素治疗可显著提高 CFA 诱导的炎性疼痛小鼠的机械疼痛和热痛阈值(P ＜ 0.05)。与对照组相比,大黄素干预能够显著降低CFA炎性疼痛小鼠DRG和血清中炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6以及DRG中TRPV1和TRPV4的表达水平(P ＜ 0.05)。结论：大黄素可能通过下调DRG 和血清中炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6以及DRG中疼痛相关离子通道TRPV1和TRPV4的表达来缓解CFA诱导的炎性疼痛。     

GPIHBP1基因敲除小鼠在严重高三酰甘油血症急性胰腺炎导致肺损伤研究中的应用

目的 旨在通过基因修饰的高三酰甘油血症小鼠建立急性胰腺炎模型,观察胰腺与肺病理改变。方法 采用野生小鼠与糖基化磷脂酰肌醇锚定高密度脂蛋白结合蛋白1（glycosylphosphatidylinositol-anchored high-density lipoprotein binding protein 1,GPIHBP1）基因敲除小鼠,腹腔注射雨蛙素,诱导急性胰腺炎,检测血浆脂质与不同时间下淀粉酶活性,观察胰腺与肺组织病理形态改变。结果 GPIHBP1基因敲除小鼠的血浆三酰甘油极度升高,在诱导急性胰腺炎后,淀粉酶活性明显改变,胰腺病理损伤加重,同时伴有肺损伤病变,肺泡灌洗液细胞数目明显增加。结论 GPIHBP1基因敲除小鼠诱导急性胰腺炎后,胰腺与肺病理损伤明显加重,对进一步探讨高脂血症急性胰腺炎导致肺损伤及远隔器官损伤的发病机制具有一定的意义。     

SIRT1对糖尿病胃轻瘫小鼠胃排空的影响及机制

目的 研究沉默信息调节因子1（silent information regulator 1,SIRT1）对糖尿病胃轻瘫小鼠胃排空率的影响及机制。方法 雄性C57BL/6J小鼠采用数字法随机分为空白组、模型组、溶剂对照组、白藜芦醇（resveratrol,Res）组,每组8只。除空白组以外,其余小鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）造模,空白组小鼠给予等量的柠檬酸缓冲液腹腔注射。造模成功后,Res组小鼠给予Res 30 mg·kg^-1·d^-1腹腔注射,溶剂对照组小鼠给予等量DMSO0.9%（质量分数）氯化钠注射液溶液腹腔注射,持续6周。6周后采用固体胃排空法测胃排空率,比色法检测小鼠胃窦组织中总超氧化物歧化酶（total superoxide dismutase,T-SOD）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）浓度,免疫组织化学染色和蛋白免疫印迹法（Western blotting,WB）检测胃窦组织中SIRT1、BTB-CNC异体同源体1（BTB and CNC homology 1,Bach1）、酪氨酸激酶受体（tyrosine kinase receptor,c-kit）和血红蛋白氧合酶-1（heme oxygenase-1,HO-1）的表达变化。结果 与空白组小鼠相比,模型组小鼠胃排空率明显下降,与模型组小鼠相比,Res组小鼠胃排空率明显升高（P<0.05）;与空白组小鼠相比,模型组小鼠胃窦组织中T-SOD活力下降,MDA含量升高,与模型组小鼠相比,Res组小鼠T-SOD活力升高,MDA含量下降（P<0.05）;模型组小鼠胃窦组织中SIRT1、c-kit、HO-1较空白组下降,而Bach1浓度高于空白组;Res组小鼠SIRT1、c-kit、HO-1均较模型组上升,而Bach1浓度低于模型组（P<0.05）。结论 上调SIRT1可以通过调控Bach1和HO-1蛋白浓度,减轻糖尿病胃轻瘫小鼠胃组织中的氧化应激,维持小鼠正常的胃排空。     

SIRT1-cAMP在白藜芦醇改善小鼠卵巢储备中的作用

 目的 探索组蛋白去乙酰化酶（Sirtuin1,SIRT1）激动剂对氧化应激损伤卵巢功能低下小鼠卵巢储备影响及SIRT1-cAMP通路的可能作用。方法 通过SIRT1激动剂白藜芦醇（resveratrol,Res）及H₂O₂干预人卵巢黄素化颗粒细胞,流式细胞学检测颗粒细胞凋亡及线粒体膜电位（mitochondrial membrane potential,MMP）,ELISA测定颗粒细胞雌激素分泌能力,Western blot及RT-PCR检测颗粒细胞功能性受体及雌激素合成相关基因表达;最后通过Res预处理3-硝基丙酸（3-nitropropionic acid,3-NPA）诱导建立的氧化应激损伤早发性卵巢功能不全（premature ovarian insufficiency,POI）模型小鼠,从动情周期、卵巢指数、激素水平、卵泡计数等方面评估Res对卵巢功能的保护作用,PCR检测小鼠卵巢组织环腺甘酸（cyclic adenosine monophosphate,cAMP）信号通路关键基因表达。结果 Res可以通过SIRT1改善氧化应激损伤人颗粒细胞雌激素合成能力、功能性受体表达及雌激素合成相关基因表达,改善氧化应激损伤POI小鼠卵巢功能。卵巢组织内cAMP信号通路关键基因EPAC、RAP1b、RAP1a、PLCb3、CREB1、CAMK2α及SIRT1表达升高。结论 Res可以改善氧化应激损伤小鼠卵巢储备功能,SIRT1-cAMP信号通路可能是其潜在作用机制,两者之间可能存在正反馈作用。     

TRB3在APP/PS1转基因小鼠脑内的表达及其意义

目的 探讨内质网应激因子TRB3在不同月龄APP/PS1转基因小鼠脑内的表达情况,阐明TRB3与阿尔茨海默病(AD)病情进展的关系。 方法 将APP/PS1转基因小鼠分为3月龄WT组、3月龄APP/PS1组、7月龄WT组、7月龄APP/PS1组,每组各10只。分别以3月龄、7月龄野生型(WT)C57/BL6J小鼠为对照组,每组10只。采用Morris水迷宫实验检测小鼠行为学改变,采用免疫组织化学及Western blotting方法检测TRB3在小鼠脑内的表达。 结果 与同月龄WT组比较,3月龄APP/PS1组未出现明显行为学改变(P>0.05),而7月龄APP/PS1组学习记忆能力下降,差异有统计学意义(P<0.05);TRB3主要在大脑皮层表达,与同月龄WT组比较,TRB3在3月龄及7月龄APP/PS1组脑内的表达均明显增多(P<0.05),且7月龄APP/PS1组脑内TRB3的表达水平明显高于3月龄APP/PS1组(P<0.05)。 结论 TRB3在APP/PS1转基因小鼠脑内表达增多,且TRB3表达水平的增多可能与AD的病情进展有关。     

TRPV1-GRPR-JAK1STAT3通路表达与过敏性接触性皮炎皮肤瘙痒的关系

目的 ：探讨瞬时受体电位（transient receptor potential,TRPV1）-胃泌素释放肽受体（gastrin releasing peptide receptor,GRPR）-JAK1STAT3信号在过敏性接触性皮炎皮肤瘙痒的作用机制。方法 ：使用方酸二丁酯（dibutyl cubic acid,SADBE）诱导小鼠过敏性接触性皮炎（allergic contact dermatitis,ACD）模型,分为正常组、SADBE组和TRPV1敲除组。检测小鼠皮肤厚度、血清免疫球蛋白E(immunoglobulin E,IgE);免疫荧光和FISH染色检测抗体角蛋白（KRT14）、TRPV1和GRPR表达,分析其表达与小鼠划痕数的相关性;荧光定量聚合酶链反应（fluorescent quantitative polymerase chain reaction,qPCR）检测ACD模型小鼠脊髓中TRPV1-GRPR-JAK1STAT3信号的表达。结果 ：SADBE诱导的小鼠ACD模型中,在第3―7天引起了长时间的皮肤瘙痒。小鼠血清IgE水平升高,脾脏重量增加,表皮增厚;小...     

新生小鼠缺氧缺血脑组织基质细胞衍生因子1α的表达及其作用

目的 观察基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)在新生小鼠缺氧缺血性脑组织中的表达模式,及外源性给予SDF-1α对新生小鼠脑组织增殖细胞相关核抗原ki67表达和小鼠神经行为学的影响。方法 将90只KM小乳鼠分为空白组、缺氧缺血性脑损伤模型组(HIBD模型组)和SDF-1α组,每组30只。HIBD模型组和SDF-1α组于HIBD造模后30 min分别腹腔注射0.9% NaCl和SDF-1α(每只小鼠2.0 μg/d),3个亚组分别连续腹腔注射1、3、7 d,空白组仅腹腔注射等体积0.9% NaCl。通过免疫荧光与Real-time PCR观察HIBD后不同时间点SDF-1α的表达情况,通过免疫荧光及Western blotting观察ki67的表达,通过高架十字迷宫实验观察小鼠神经行为学的变化。结果 HIBD模型组脑组织SDF-1α表达上调,第3天达高峰,与空白组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。SDF-1α组ki67在各时间点的表达均较HIBD模型组增加(P≤0.01),小鼠的神经行为学表现也较HIBD模型组明显改善(P<0.05)。结论 SDF-1α在脑组织缺氧缺血损伤后表达上调且有时间窗。外源性SDF-1α可促进ki67的表达,对发生缺氧缺血性脑损伤的小鼠的神经行为学表现有改善作用。     

祛风宣肺方对咳嗽敏感性增高豚鼠TRPA1、SP、CGRP mRNA表达的影响

目的探讨祛风宣肺方对咳嗽敏感性增高豚鼠气道神经源性炎症的作用机制。方法将40只雄性SPF级健康豚鼠随机分为空白组、模型组、中药组、西药组,每组10只。除空白组外,其余各组建立咳嗽敏感性增高豚鼠模型,造模成功后,空白组及模型组予生理盐水灌胃,中药组予祛风宣肺方灌胃,西药组予1mM HC-030031雾化,每天1次,每次5 min。各组干预7 d后,观察肺组织病理,利用RT-PCR法测定肺组织瞬时受体电位锚蛋白1(TRPA1)、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)mRNA水平。结果肺组织病理结果显示,模型组支气管及肺泡均可见大量炎性细胞浸润,局部结构不完整,而中药组及西药组肺组织病理改变均较模型组减轻;模型组肺组织TRPA1、SP、CGRP mRNA水平较空白组增加(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,中药组和西药组肺组织TRPA1、SP、CGRP mRNA水平下降(P<0.01,P<0.05);与中药组比较,西药组TRPA1 mRNA水平下降(P<0.01),而SP、CGRP mRNA水平差异无统计学意义。结论祛风宣肺方可下调肺组织TRPA1、SP、CGRP基因表达水平,改善咳嗽敏感性增高豚鼠的肺组织病理及气道神经源性炎症。     

Expression of Annexin-1 in patients with endometriosis

Background Annexin-1 was identified as an endometriosis-related protein by comparative proteomics in previous study. As an endogeneous anti-inflammatory mediator, Annexin-1 has been shown to regulate the immune response, cell proliferation and apoptosis. To investigate whether Annexin-1 is involved in the pathogenesis of endometriosis, we examined the expression of Annexin-1 in eutopic endometrium of women with or without endometriosis, and detected its expression in peritoneal fluids of those with endometriosis.
Methods Eutopic endometrium samples from twenty-five women with endometriosis and those from sixteen age-matched women without endometriosis were collected. Peritoneal fluids were obtained from ten patients with endometriosis. The expression of Annexin-1 protein in eutopic endometrium was detected by immunohistochemistry and Western blotting, and mRNA detected by real-time PCR. Annexin-1 protein in the peritoneal fluids was detected by Western blotting.
Results Annexin-1 mRNA and protein were overexpressed in eutopic endometrium of endometriosis without significant differences between the proliferative and secretory phase. Immunohistochemistry showed that Annexin-1 protein was expressed mainly in endometrial glandular celts throughout the menstrual cycle. Annexin-1 protein was detected in the peritoneal fluids of all the ten patients with endometriosis.
Conclusions Annexin-1 is overexpressed in eutopic endometrium and presents in the peritoneal fluids of patients with endometriosis, and may play a role in the pathogenesis of endometriosis.     

子宫内膜异位症患者腹腔液IL-6浓度与子宫内膜容受性关系的研究

目的:探讨子宫内膜异位症患者腹腔液中炎性因子IL-6对在位子宫内膜容受性的影响。方法:取子宫内膜异位症患者(20例)和非子宫内膜异位症患者(15例)腹腔液及窗口期子宫内膜,进行IL-6ELASA法和整和素αvβ3免疫组化方法测定,并进行比较。结果:子宫内膜异位症患者子宫内膜表面上皮、腺上皮细胞和间质细胞中整合素αvβ3的表达低于对照组(P<0.05);而腹腔液中IL-6的浓度明显高于对照组(P<0.05);且随IL-6浓度增高时整合素αvβ3的表达进一步减少,呈负相关。结论:子宫内膜异位症患者腹腔液中IL-6浓度增高,同时在位子宫内膜在移植窗口期整合素αvβ3的表达减少,且二者呈负相关性,表明高浓度的IL-6抑制了整合素αvβ3的表达,从而影响了子宫内膜的容受性。     

羌活水提液通过TRPV1调节神经病理性疼痛镇痛机制研究

目的 探索羌活水提液(Water extract of notopterygium incisum,WN)对神经病理性疼痛的作用及分子生物学机制.方法 疼痛行为实验检测WN灌胃对急性疼痛模型小鼠和慢性缩窄性损伤(Chronic constriction inj ury,CCI)引起的神经病理性疼痛模型小鼠热痛觉过敏和机...     

当归四逆汤对奥沙利铂神经毒性大鼠背根神经节TRPs通道的影响

目的 探讨当归四逆汤对奥沙利铂神经毒性大鼠背根神经节TRPs通道的影响。方法 使用奥沙利铂腹腔注射造成慢性神经毒性大鼠模型,60只大鼠分空白组、模型组、及当归四逆汤高、中、低剂量组。通过大鼠疼痛行为学、机械疼痛阈值测定检测当归四逆汤对奥沙利铂神经毒性的缓解作用,并进一步通过RT-PCR、Western blot观察大鼠背根神经节TRPs（TRPV1、TRPA1、TRPM8）mRNA及蛋白表达水平变化。结果 大鼠行为学测定显示,与空白组比较,模型组、当归四逆汤低、中剂量组机械疼痛阈值下降（P<0.05）,而高剂量组未出现明显的下降（P＞0.05）。与空白组比较,其余各组大鼠背根神经节TRPA1、TRPM8、TRPV1蛋白表达量显著增加（P<0.01）。与模型组比较,当归四逆汤低剂量组可降低TRPM8蛋白表达（P<0.05）,中剂量组可降低TRPA1（P<0.01）、TRPM8（P<0.01）、TRPV1（P<0.05）蛋白表达,高剂量组明显降低三者蛋白表达量（P<0.01）。与空白组比较,其余各组大鼠背根神经节TRPV1、TRPA1、TRPM8 mRNA表达显著增加（P<0.01）,与模型组比较,当归四逆汤各组均可显著下调三者表达（P<0.01）。结论 当归四逆汤可以预防奥沙利铂慢性神经毒性,减缓大鼠机械疼痛阈值下降程度,其机制可能与下调TRPs通道蛋白表达有关。      

丁公藤对大鼠膝骨关节炎滑膜炎症及痛阈的影响

目的 探讨丁公藤对大鼠膝骨关节炎（KOA）滑膜炎症及痛阈的影响。方法 将30只SPF级SD大鼠,随机均分为空白组、模型组和丁公藤组。通过前交叉韧带切除术(ACLT)构建KOA模型,造模成功后,丁公藤组外敷丁公藤28 d。于造模前,造模后第7、14、21、28、35、42天检测各组大鼠冷痛敏阈值和机械痛敏阈值,末次给药后腹主动脉采血,提取各组背根神经节、滑膜组织,HE染色观察滑膜炎症;Western blot和PCR检测滑膜IL-1β、TNF-α,背根神经节TRPA1、TRPV4的蛋白和基因表达量。结果 HE染色显示,与模型组比较,丁公藤组炎性细胞浸润明显减少,细胞排列较为规则;模型组冷痛敏阈值、机械痛敏阈值与空白组相比均显著降低（P<0.01）,丁公藤组较模型组均显著升高（P<0.01）;模型组IL-1β、TNF-α、TRPA1和TRPV4的蛋白和基因水平较空白组增加（P<0.05~0.01）,丁公藤组较模型组表达下调（P<0.05~0.01）。结论 丁公藤能抑制滑膜炎症,缓解KOA大鼠冷刺激痛和机械刺激痛。      

PROK1及其受体PROKR1在子宫内膜异位症中的表达和临床意义

目的：探讨前动力蛋白-1(prokineticin 1,PROK 1)及其受体(prokineticin-receptor 1,PROKR 1)在子宫内膜异 位症中的表达水平及意义。方法：采用定量PCR(quantitative PCR,qPCR)和蛋白质印迹法检测PROK 1和PROKR 1在18 例正常对照组和22例子宫内膜异位症患者在位内膜及异位内膜中的表达水平;将6例正常对照组子宫内膜间质细胞分 离、培养,给予雌二醇(estradiol,E2)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)干预后,采用qPCR检测PROK 1 mRNA的表达水平。结果：PROK 1 和PROKR 1 mRNA在子宫内膜异位症患者的异位内膜和在位内膜以及正常对照组 子宫内膜中均有表达,表达最高的为异位内膜组,表达最低的为正常内膜组(P<0.05);PROK 1 和PROKR 1 蛋白在子 宫内膜异位症患者的异位内膜和在位内膜以及正常对照组的子宫内膜中均有表达,在异位内膜中表达最高,在正常 内膜中表达最低(均P<0.05);在正常子宫内膜组及子宫内膜异位症组中PROK 1的蛋白表达水平均为分泌期高于增生期 (均P<0.05);E2对子宫内膜间质细胞PROK 1 mRNA的表达无明显影响,TNF-α能上调子宫内膜间质细胞PROK 1 mRNA 的表达。结论：PROK 1及其受体参与了子宫内膜异位症的发生并对其发展有促进作用,TNF-α可能上调PROK 1的表 达从而促进血管生成。     

治疗疼痛新途径：瞬时受体电位香草酸亚型1拮抗剂的研究进展

瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)是一种非选择性的阳离子通道,能够被辣椒碱、热、质子等激活。TRPV1在神经炎症应答的起始和疼痛的转导过程中起到十分关键的作用,其拮抗剂作为新的镇痛药物能够抑制炎痛、神经疼痛和癌痛。不同制药公司研制了许多结构类型不同的TRPV1拮抗剂。但是最近研究发现,不同化学类型的TRPV1拮抗剂会产生体温过高的不良反应,这成为阻碍TRPV1拮抗剂用于临床治疗的潜在问题。本文主要介绍TRPV1拮抗剂及其产生体温过高不良反应的研究进展。     

基于热敏通道TRPV1探讨吴茱萸汤对醋酸内脏痛模型小鼠的止痛作用

目的:探讨吴茱萸汤对醋酸诱导的内脏痛模型小鼠的止痛作用。方法:在醋酸诱导的内脏痛模型小鼠上,结合扭体实验及免疫组织化学染色探查吴茱萸汤的止痛作用与TRPV1的关联。结果:与模型组对比,吴茱萸汤组可显著降低小鼠扭体行为差异极显著(P0.01),同时,吴茱萸汤组小鼠第1次扭体行为出现时间明显延迟,差异显著(P0.05);与正常组对比,模型组结肠组织中TRPV1阳性表达显著增多差异极显著(P0.001),而吴茱萸汤组小鼠结肠粘膜层与肌层的TRPV1阳性表达明显减少,与模型组对比差异极显著(P0.001)。结论:热敏通道TRPV1是吴茱萸汤发挥止痛作用的关键环节。     

基于皮肤TRP通道探讨三伏贴穴位经皮给药渗透机制的研究

目的 研究三伏贴中有效成分芥子碱硫氰酸盐(Sinapine thiocyanate, SPT)和延胡索乙素(Tetrahydropalmatine, THP)对瞬时感受器电位离子通道(Transient receptor potential ion channels, TRP)的影响,以及激活TRP通道后对三伏贴透皮行为的影响,以探究三伏贴经穴位渗透的机制。方法 通过背根神经节细胞Ca²⁺内流实验考察三伏贴有效成分对TRP通道的激活作用。通过Western blot和免疫荧光法比较肺俞穴与非穴位皮肤中TRPV1和TRPA1表达的差异以及给药后TRPA1表达的变化,并且通过在体滞留和激光共聚焦3D扫描,研究激活TRP通道对三伏贴穴位透皮行为的影响。结果 三伏贴中有效成分SPT可以促进TRP通道介导的Ca²⁺内流。大鼠肺俞穴皮肤TRPV1、TRPA1的表达量显著高于非穴位皮肤(P<0.05),三伏贴持续作用后肺俞穴和非穴位皮肤TRPA1的表达量下降。皮肤TRPV1和TRPA1被激活后,经肺俞穴皮肤渗透的SPT和THP的皮肤滞留量均显著提高(...