益气养阴散结方含药血清对肺癌A549细胞增殖与凋亡的影响

目的探讨益气养阴散结方含药血清对人肺癌A549细胞增殖与凋亡的影响。方法应用MTT比色法检测益气养阴散结方对肺癌细胞增殖的抑制率,并用AnnexinV/PI染色法检测凋亡率。结果药物组肺癌A549细胞的增殖明显弱于对照组（P〈0.05）,凋亡率明显高于对照组（P〈0.05）。结论益气养阴散结方含药血清能明显抑制A549细胞的增殖,并诱导其凋亡。     

芪箭消瘿汤对小鼠甲状腺炎细胞凋亡及超微结构的影响

目的:观察芪箭消瘿汤对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)小鼠的影响.方法:运用人甲状腺球蛋白与完全弗氏佐剂混合免疫注射法模拟小鼠实验性EAT,终末脱氧核苷酸转移酶(TdT)原位标记法检测甲状腺细胞凋亡,透射电镜作甲状腺超微病理检查.结果:模型对照组小鼠甲状腺细胞凋亡受到抑制(P＜0.01),芪箭大剂量组较模型对照组甲状腺细胞凋亡率显著升高(P＜0.01),雷公藤片组与模型对照组甲状腺细胞凋亡率差异有显著性(P＜0.05).电镜观察发现芪箭消瘿汤恢复受损甲状腺滤泡细胞功能的作用优于雷公藤片.结论:芪箭消瘿汤可调节EAT的自身免疫紊乱,促进病理性甲状腺细胞的凋亡,减弱组织形态及超微结构的病理改变.     

透骨消痛颗粒含药血清对兔软骨细胞增殖影响的研究

目的：探讨透骨消痛颗粒含药血清对兔软骨细胞增殖的影响。方法：取4周龄新西兰兔膝关节关节软骨Ⅱ型胶原酶消化,建立软骨细胞体外培养体系,体外培养第3代软骨细胞随机分为5组,分别加入培养液、空白血清和中药血清低、中、高剂量继续培养24、48、72 h后,采用流式细胞仪检测软骨细胞周期的变化。结果：流式细胞仪细胞周期检测显示中药血清中、高剂量能够刺激软骨细胞由G0/G1期进入S期和G2/M期,并呈现时间的依赖性,干预48 h后G0/G1期细胞比例降低,S期与G2/M期细胞之和增加,与低量组、空白组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：透骨消痛颗粒含药血清能有效促进软骨细胞的增殖。     

制首乌含药血清对L02肝细胞增殖和凋亡的影响

目的: 研究制首乌含药血清对L02肝细胞增殖和凋亡的影响。方法: 采用皮下注射氢化可的松,建立大鼠肾阴虚模型,分为空白对照组、制首乌低、中、高剂量组(10.8,21.6,43.2 g·kg^-1)。连续给药7 d后处死大鼠,制备含药血清。分别采用MTT法测定L02肝细胞线粒体功能、流式细胞术检测肝细胞凋亡率及显微镜观察肝细胞形态结构。结果: 15%的肾阴虚高剂量组含药血清作用48 h后对L02肝细胞增殖具有明显抑制作用,抑制率为16.83%(P<0.05)。肾阴虚中、高剂量组的细胞凋亡率显著性升高,分别为19.6%(P<0.05)和27.8%(P<0.01)。结论: 制首乌对证治疗肾阴虚证侯,当给药剂量超过21.6 g·kg^-1时,对肝细胞的毒性明显增强。     

淫羊藿总黄酮及其含药血清对成骨细胞增殖及功能表达的影响

目的研究淫羊藿总黄酮及其含药血清对体外培养大鼠成骨细胞(ROB)增殖和功能表达的影响。方法将淫羊藿总黄酮(TFE)以0.2、2、20、100、200 mg.L-15种质量浓度、含淫羊藿总黄酮大鼠血清(SRAT)以2%、4%、8%、16%等4种体积浓度分别加入新生大鼠颅骨成骨细胞培养液中,研究其对细胞增殖和功能表达的影响。细胞增殖采用MTT法进行分析,细胞功能表达是于培养d 5、10、15、20分别检测碱性磷酸酶活性(比色法)、骨钙素分泌量(放射免疫法)、钙盐沉积量(比色法)和矿化结节(组织化学法)等。结果TFE5种质量浓度均对ROB细胞增殖和分化无影响,2%和4%SRAT则表现出强烈的刺激细胞增殖活性并提高碱性磷酸酶活性、骨钙素分泌量、矿化结节数和钙盐沉积量。结论淫羊藿治疗骨质疏松的直接物质基础可能并非TFE,而与其经口给予后吸收入血的TFE代谢产物及其诱生物有关。血清中的TFE代谢产物可促进细胞的功能表达增殖。     

金欣口服液含药血清对呼吸道合胞病毒感染细胞早期凋亡调控基因mRNA影响的研究

目的:探讨金欣口服液含药血清对呼吸道合胞病毒(RSV)感染细胞早期凋亡及Bcl-2和BaxmRNA表达的影响。方法:采用细胞培养、血清药理学、流式细胞术和RT-PCR等实验技术检测金欣口服液含药血清抗RSV,影响细胞早期凋亡作用途径的变化。结果:RSV感染人胚肺成纤维细胞(HELF)12和24 h后细胞凋亡率均低于未感染细胞对照组(P<0.05),RSV攻击宿主细胞24 h后,Bcl-2 mRNA表达量下降,Bax mRNA表达量上升,但不足2倍增长。金欣口服液作用后,凋亡率明显高于病毒组(P<0.05),Bcl-2 mRNA表达量下降,Bax mRNA表达量上升≤0.5。结论:金欣口服液在RSV感染早期,可能通过调控凋亡相关基因拮抗其抑制细胞凋亡的作用,从而影响进入细胞内的病毒复制增殖的过程,阻止病毒的扩散。     

禹州漏芦含药血清对人多发性骨髓瘤细胞株U266凋亡影响的研究

<正>多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)又称浆细胞骨髓瘤,是浆细胞恶性克隆性增生,出现以广泛溶骨病变和(或)骨质疏松为特征的恶性肿瘤[1]。MM老年人多见,但中青年也可发病[2],瘤细胞增殖比例低(通常<1.5%)、多药耐药,且治疗反应较差,最终因耐药而复发。迄今,MM作为一种不可治愈的恶性肿瘤正严重地危害着人们的身体健康,因此,寻找新的植物来源的药物治疗MM显得非常必要。     

蒲黄消瘿贴治疗桥本甲状腺炎的效果及对血清炎性因子的影响

目的 探讨蒲黄消瘿贴治疗桥本甲状腺炎的效果及对血清因子的影响,为疾病的诊治提供理论依据.方法 纳入2019年12月-2021年3月期间上海市嘉定区中医医院接受治疗的72例桥本甲状腺炎患者为研究对象,随机双盲分为对照组(n=36)与观察组(n=36).两组患者均予以限碘饮食、优甲乐等基础治疗,观察组在此基础上加用蒲黄消瘿...     

5-氟尿嘧啶核苷前药脂质体对人鼻咽癌HNE-1细胞株增殖抑制与凋亡作用的影响

目的：研究5-氟尿嘧啶核苷前药脂质体对人鼻咽癌细胞株HNE-1细胞株增殖与凋亡作用的影响。方法本研究以人鼻咽癌HNE-1细胞株为研究对象,以5-氟尿嘧啶为对照,用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定5-氟尿嘧啶核苷前药脂质体对HNE-1细胞的增殖抑制率;用流式细胞仪（FCM）测定5-氟尿嘧啶核苷前药脂质体作用与HNE-1细胞72h后细胞的凋亡率。结果5-氟尿嘧啶核苷前药脂质体对HNE-1细胞的IC50是5-氟尿嘧啶的1/3;浓度为0.043μg/mL 5-氟尿嘧啶和5-氟尿嘧啶核苷前药脂质体作用于HNE-1细胞的凋亡指数分别为（6.31±0.17）％、（19.53±1.79）％。结论本实验研究显示,与5-氟尿嘧啶相比较,5-氟尿嘧啶核苷前药脂质体对人鼻咽癌HNE-1细胞具有很好的生长增殖抑制作用,并且能够显著提高HNE-1细胞的凋亡率。     

紫杉醇对绒癌JEG-3细胞增殖与凋亡的影响

目的该文围绕紫杉醇对人绒毛膜癌细胞JEG-3的增殖与凋亡的影响进行研究。方法通过MTT法检测细胞增殖及流式细胞术检测不同浓度紫杉醇作用下细胞的凋亡及其对细胞周期的影响。结果随紫杉醇浓度的增加或时间的延长,JEG-3细胞增殖抑制率及凋亡率均增大,各组间比较有统计学意义（P〈0.05）。结论该次实验的结果显示紫杉醇在抑制绒癌细胞JEG-3增殖及促凋亡方面均有显著的作用。     

5-Azacytidine inhibits proliferation and induces apoptosis of mouse bone marrow-derived mesenchymal stem cells

Abstract

In this study, we investigated the effect of 5-azacytidine on proliferation and apoptosis of bmMSCs. After exposure to different concentrations of 5-azacytindine, bmMSC proliferation and apoptosis were measured by MTT assay, Caspase-3 staining and western blotting. Our results show that 1?μM 5-azacytidine has no significant effect on viability of bmMSCs; however, 5–20?μM 5-azacytindine significantly inhibits bmMSC proliferation and expression of phospho-Akt; 10 and 20?μM 5-azacytidine markedly increases bmMSC apoptosis and expression of Caspase-3, Annexin V and Bax, and decreases expression of Bcl2. Our findings indicate that 5-azacytidine at the commonly used doses has toxicity to bmMSCs.     

darbufelone对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡的影响

目的观察环氧合酶-2/5-脂氧合酶双重抑制剂dar-bufelone对胃癌SGC-7901细胞生长的影响。方法MTT法测定darbufelone对胃癌SGC-7901细胞增殖的影响;TUNEL法检测细胞凋亡;RT-PCR法分析SGC-7901细胞中5-LOX和COX-2 mRNA的表达;免疫细胞化学法检测胃癌SGC-7901细胞中5-LOX和COX-2蛋白质的表达。结果dar-bufelone以时间剂量依赖的方式抑制SGC-7901细胞增殖;1.5×10-5、1.0×10-5和5×10-6mol.L-1darbufelone作用72 h后,细胞凋亡率分别为(30.3±2.1)%、(23.0±2.0)%和(15.0±1.5)%,均高于对照组(0.6±0.1)%(P<0.01);1.5×10-5、1.0×10-5和5×10-6mol.L-1darbufelone处理胃癌SGC-7901细胞72 h后,5-LOX和COX-2 mRNA及其蛋白质表达均减少(P<0.05)。结论环氧合酶-2/5-脂氧合酶双重抑制剂darbufelone对人胃癌SGC-7901细胞株有抑制增殖、诱导凋亡的作用。     

硝酸镓对卵巢癌细胞增殖与凋亡的作用

目的：探讨硝酸镓对卵巢癌HO-8910细胞诱导凋亡、抑制增殖的影响。方法通过对卵巢癌HO-8910细胞培养及干预（硝酸镓不同浓度及时间作用）,采用流式细胞仪技术对凋亡细胞进行测定;MTT技术对肿瘤细胞增殖进行测定。结果 MTT及流式细胞仪检测结果显示,增殖抑制率（80μg/ml）24 h为57.1%、48 h为59.4%、72 h为68.1%;凋亡率5μg/ml为（9.92±1.04）%、10μg/ml为（28.31±1.22）%、20μg/ml为（38.59±1.21）%、40μg/ml为（45.48±1.43）%、80μg/ml为（52.25±2.18）%,硝酸镓对HO-8910细胞作用呈剂量-时间±赖效应。结论硝酸镓对卵巢癌细胞作用明显,为肿瘤治疗及制备抗肿瘤药物提供新的途径。     

壁虎粗多肽对SH-SY5Y细胞增殖和凋亡的影响

目的 研究壁虎粗多肽(GCPs)对人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞增殖、凋亡能力的影响.方法 用不同浓度GCPs(0,0.08,0.12,0.16,0.20,0.24,0.32 mg·mL-1)分别处理SH-SY5Y细胞24,48,72 h,用噻唑蓝(MTT)比色法检测SH-SY5Y细胞增殖能力的变化,根据MTT结...     

瑞舒伐他汀对人胶质瘤U251细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对人神经胶质瘤U251细胞增殖和凋亡的影响。方法体外培养人神经胶质细胞瘤U251细胞,分别采用5、10、20μmol/L瑞舒伐他汀进行干预,培养24、48、72、96 h,采用MTT比色法检测细胞增殖活性,流式细胞仪检测U251细胞周期的变化。结果处理96 h后,570 nm处吸光度(A570 nm)值变化最明显,瑞舒伐他汀每个浓度组A570 nm值与对照组比较均显著下降(P0.01)。瑞舒伐他汀处理细胞48 h后,与对照组比较,G0/G1期细胞增多,S期和G2/M期细胞减少,且瑞舒伐他汀浓度越大,该作用越强。使用不同浓度瑞舒伐他汀处理48~72 h能诱导U25l细胞凋亡。随着瑞舒伐他汀浓度的增加、作用时间的延长,凋亡峰更加明显,并呈浓度–效应和浓度–时间相关性。结论瑞舒伐他汀对胶质瘤U251细胞增殖具有一定的抑制作用,可以诱导胶质瘤U251细胞凋亡。     

HPLC-DAD法测定脑血栓片中苦杏仁苷、羟基红花黄色素A、芍药苷、阿魏酸、丹酚酸B和丹参酮ⅡA

目的建立测定脑血栓片中苦杏仁苷、羟基红花黄色素A、芍药苷、阿魏酸、丹酚酸B和丹参酮ⅡA的HPLC-DAD法。方法采用HPLC-DAD法,Agilent Poroshell 120 SB-C18色谱柱(100 mm×4.6 mm,2.7μm);流动相:甲醇–0.2%磷酸溶液,梯度洗脱;检测波长分别为210 nm(苦杏仁苷)、403 nm(羟基红花黄色素A)、230 nm(芍药苷)、321 nm(阿魏酸)、286 nm(丹酚酸B)、270 nm(丹参酮ⅡA);体积流量:0.7 m L/min;柱温:30℃;进样量3~5μL。结果苦杏仁苷、羟基红花黄色素A、芍药苷、阿魏酸、丹酚酸B和丹参酮ⅡA 6个成分的线性范围分别为11.90~1 158.90、9.14~91.39、11.70~1 173.50、4.04~1 011.00、3.97~992.20、4.40~551.00 ng;平均回收率分别为96.47%、96.92%、99.96%、97.20%、97.57%、96.50%,RSD值分别为1.3%、1.6%、1.3%、1.7%、1.9%、0.7%。结论所建立的方法可同时测定脑血栓片中苦杏仁苷、羟基红花黄色素A、芍药苷、阿魏酸、丹酚酸B和丹参酮ⅡA。     

前列腺源性ETS因子对HCT116细胞增殖与凋亡的影响

目的 探讨前列腺源性ETS因子(prostate-derived Ets factor,PDEF)对HCT116细胞增殖与凋亡的影响.方法 体外培养HCT116细胞,分成空白对照组,空质粒组和重组表达质粒组,空质粒组转染不含PDEF的空载体,重组表达质粒组转染PDEF重组表达质粒.荧光显微镜下观察PDEF重组质粒表达情况;RT-PCR、Western blot检测3组细胞PDEF mRNA和蛋白的表达情况;CCK8法检测细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 荧光显微镜下空质粒组和重组表达质粒组HCT116细胞均可观察到绿色荧光蛋白的表达,表明质粒已成功转染HCT116细胞;RT-PCR结果显示,与空质粒组相比,重组质粒组PDEF基因表达增高263倍;Western blot结果可见重组质粒组有PDEF蛋白的表达,而空质粒组和对照组没有;CCK8法检测发现PDEF基因的表达能够明显抑制HCT116细胞的增殖(P＜0.05);流式细胞仪结果显示重组质粒组细胞凋亡率显著高于对照组和空质粒组(P＜0.05).结论 在HCT116细胞中表达前列腺上皮源性ETS转录因子,可以抑制细胞的增殖和促进细胞凋亡.     

AICAR inhibits proliferation and induced S-phase arrest, and promotes apoptosis in CaSki cells

Aim： The aim of the present study was to determine the effect of 5-aminoimidazole- 4-carboxamide-ribonucleoside （A/CAR） on proliferation, cell cycle, and apoptosis in the human epithelial cervical cancer cell line CaSki cells. Methods： Cell count and 3-（4,5-dimethylthiazol-2-yl）-2,5-diphenyltetrazolium bromide assay were used to determine cell proliferation and viability. Hoechst 33258 staining was con- ducted to distinguish the apoptotic cells. Cell cycle and Annexin-V/propidium iodide staining were analyzed by fluorescence-activated cell sorting （FACS）. A Western blot assay was used to evaluate the expression of AKT （also known as protein kinase B）, mammalian target of rapamycin （mTOR）, p53, and extracellular signal-regulated kinase （ERK）. Results： A/CAR （500 pmol/L） significantly inhibi- ted the proliferation of CaSki cells treated for 24, 48, and 72 h as determined by cell count. The cells at the Gl and G2 phases were dramatically decreased while cells at the S phase were increased in response to A/CAR treatment for 24, 48, and 72 h, The MTF assay showed less viable cells and Hoechst fluorescent staining showed more apoptotic cells upon AICAR stimulation. The results of the Annexin-V staining demonstrated a time-dependent increase of apoptosis in cells treated with A/CAR for 24, 36, and 48 h. Furthermore, AICAR activated caspase-3 in a time-dependent manner. It was also found that AICAR inhibited the phosphory- lation of AKT and mTOR, which are important kinases regulating cell growth and survival. AICAR stimulation obviously increased the expression of the tumor suppressor p53 and the phosphorylation of ERK. Conclusion： A/CAR inhibited proliferation and induced S phase arrest and promoted apoptosis in CaSki cells, which might be mediated by the dowrtregulation of the AKT/mTOR pathway and the upregulation of the p53/ERK pathway.