组织块悬液注射法制作兔VX2乳腺癌模型

目的：建立稳定的兔VX2乳腺癌模型，选择最佳的模型制作方法。方法：30只兔随机分为3组，每组10只，分别采用乳腺内瘤细胞液注射法、组织块悬液注射法、组织块种植法制作兔VX2乳腺癌模型，比较各组的种植成活率、肿瘤生长率、荷瘤兔存活时间，并观察肿瘤的生物学形态。结果：组织块悬液注射法操作简便，成瘤率高，肿瘤增殖旺盛，生物学特征符合乳腺鳞状细胞癌。结论：成功建立了兔VX2乳腺癌模型，组织块悬液注射法是最佳模型制作方法。     

ELAM-1在鼻咽癌裸鼠移植瘤中的表达及其与转移的关系

目的 建立裸鼠鼻咽癌转移模型并探讨 E-选择素（ELAM-1）与鼻咽癌转移的相关性。方法 将鼻咽癌5-8F细胞悬液注射于裸鼠左后肢爪垫，观察裸鼠状态、成瘤情况并测量裸鼠体重及移植瘤长短径；采用连续病理切片苏木精-伊红染色观察移植瘤及转移情况，将16只人鼻咽癌荷瘤裸鼠分为转移组和非转移组；采用免疫组织化学法检测两组移植瘤组织中ELAM-1的表达。 结果 16只裸鼠均成瘤，成瘤率为100.0%，其中10只裸鼠出现转移瘤，转移率为62.5%。建模前，两组裸鼠体重差异无统计学意义［（13.83±0.56）g vs （14.62±0.30） g，t=1.026，P=0.071］。建模后4~7周，裸鼠瘤体体积呈指数增长，且转移组移植瘤增长速度较非转移组快，非转移组裸鼠瘤体体积小于转移组［（198.91 ± 163.29） mm³ vs （268.76 ±174.31） mm³，t=4.376，P=0.005］。ELAM-1在鼻咽癌裸鼠移植瘤、淋巴结转移灶及远处转移灶中的表达均为阳性，主要表达于细胞膜。转移组移植瘤光密度值高于非转移组（0.4497±0.0705 vs 0.0435±0.0082，t=4.388，P＝0.001）。结论 本研究成功构建稳定性好、转移率高的鼻咽癌裸鼠移植瘤转移模型，且ELAM-1在裸鼠移植瘤中高表达，可促进鼻咽癌裸鼠移植瘤生长和转移。     

兔VX2食管癌模型的建立及生物学特性观察

目的:建立兔VX2食管癌移植瘤模型,探讨其成瘤率、生长特性及转移情况,为进一步研究食管癌及寻找有效治疗方法提供平台.方法:将兔VX2肿瘤剪碎至1 mm3左右的组织块,通过外科手术将肿瘤块植入腹段食管黏膜下层,于接种后第1、2及3周分别行食管造影和CT扫描检查,观察肿瘤生长情况.3周后,处死兔子取标本行病理学检测.结果:12只兔子除2只死于手术并发症外(胃穿孔及误缝食管所致的梗阻),其余10只接种后1周,未见肿瘤生长;2周后食管造影显示食管下段充盈缺损.CT扫描示食管下段走行区局限性管壁增厚,有明显软组织肿块影,平均最大径为1.04 cm (0.7～1.5 cm);3周后兔子消瘦明显,食管造影示食管下段黏膜破坏,充盈缺损明显,4只兔子出现食管穿孔.CT扫描示食管下段软组织肿块影明显增大,平均最大径为2.28 cm (1.7～4.3 cm).瘤体及淋巴结病理检查证实,成瘤及淋巴结转移成功率为100%.结论:采用兔VX2瘤块移植法可成功建立食管癌移植模型,且具有周期短,成瘤率高,生长迅速等特点.     

兔鼻咽VX2移植癌模型的建立及其生长转移特性

目的:建立兔鼻咽VX2移植癌动物模型,观察肿瘤局部生长浸润、淋巴结和远处转移的特性及在18F-FDG PET-CT、MRI图像上的表现.方法:将VX2瘤细胞株荷瘤新西兰白兔麻醉后,解剖将肿瘤剥离,制成1×107～2x107/mL细胞悬液,注入免腹股沟,形成传代兔传代.在CT引导下,将瘤细胞悬液注入兔鼻咽部,建立兔鼻咽VX2移植癌动物模型后.观察兔症状及肿瘤生长、淋巴结和远处转移特征及影像学表现.结果:41只兔在鼻咽种植瘤细胞2～4周内.37只在鼻咽部形成实体瘤,成功率90.2%(37/41),7只意外死亡,30只进入研究.鼻咽部肿瘤成瘤后均增长迅速.向周围浸润性生长,常见的周围浸润部位有咽旁间隙、鼻腔、口咽、颅底、斜坡、颞下窝、海绵窦等.病理检查符合低分化鳞状细胞癌表现.颈部淋巴结转移率93.3%(28/30),双颈淋巴结转移率43.3%(13/30).2例出现肺多发转移6.7%(2/30).30只兔鼻咽结构、周围组织器官及鼻咽肿物、淋巴结转移灶、远处转移灶在18F-FDGPET-CT图像上均能清晰显示.结论:兔鼻咽VX2移植癌动物模型建立成功,且成功率高.鼻咽部肿瘤成瘤后迅速向周围浸润性生长,颈部淋巴结转移率高,在18F-FDGPET-CT、MRI图像上能清晰显示鼻咽腔内外结构以及与周围组织的关系,提供影像证据,是进行人类鼻咽癌实验研究的理想动物模型.     

人骨肉瘤OS-732、Saos-2和U2OS裸鼠成瘤模型的建立和比较

目的:比较人骨肉瘤细胞OS-732、Saos-2和U2OS在基质胶（Martrigel）辅助条件下的裸鼠皮下成瘤情况,为研究临床抗肿瘤药物的动物模型奠定基础。方法:利用CCK8实验比较OS-732、Saos-2和U2OS三种骨肉瘤细胞的增殖情况;利用划痕愈合实验比较OS-732、Saos-2和U2OS三种骨肉瘤细胞的迁移情况;利用裸鼠皮下成瘤实验比较OS-732、Saos-2和U2OS三种骨肉瘤细胞移植裸鼠皮下的成瘤情况。将30只裸鼠按照简单随机方法分为6组:OS-732细胞分为A1组（高细胞量）、A2组（低细胞量）,Saos-2细胞分为B1组（高细胞量）、B2组（低细胞量）,U2OS细胞分为C1组（高细胞量）、C2组（低细胞量）。将各组细胞与Matrigel混悬后,于裸鼠左侧前肢腋下进行皮下注射,观察比较各组成瘤时间、成瘤率和肿瘤大小,并对肿瘤及主要内脏器官进行组织形态分析。结果:A1组和A2组成瘤时间为7天左右,成瘤率均为100%。A1组肿瘤体积和重量显著大于A2组,肿瘤体积分别为［(2 167.96±844.85) vs (975.05±987.33)］mm3,差异有统计学意义（P<0.05）;肿瘤质量分别为［(1.33±0.40) vs (0.55±0.50)］g,差异有统计学意义（P<0.01）。B1组和B2组成瘤时间为14天左右,成瘤率分别为100%和20%。肿瘤体积分别为［(1 222.67±1 171.80) vs 510.86］mm3;肿瘤质量分别为［(0.75±0.40) vs 0.4］g。由于B2组只有一只小鼠成瘤,因此没有对B1组和B2两组进行统计学比较。C1组和C2组均未能成瘤。结论:Matrigel作为辅助试剂的情况下,裸鼠的成瘤时间和成瘤率与骨肉瘤细胞恶性程度密切相关,同一种骨肉瘤细胞株移植的细胞数量越多,裸鼠成瘤率越高。     

肿瘤细胞裂解物联合IL-2预防黑色素瘤发生并抑制肿瘤生长的免疫机制

目的 探讨肿瘤细胞裂解物（TCL）联合IL-2对黑色素瘤的预防和抑制作用及其免疫机制。方法 超声破碎仪制备B16F10黑色素瘤细胞TCL。24只C57BL/6小鼠随机分为四组,分别予PBS、IL-2、TCL及TCL+IL-2预防性免疫3周,第4周对侧植瘤。观察小鼠出瘤时间及肿瘤大小,连续采集外周血行流式细胞术动态监测CD4+T及CD8+T细胞。流式细胞术及免疫组织化学检测小鼠脾脏及肿瘤组织CD4+T及CD8+T细胞。结果 TCL+IL-2组预防性免疫后明显延迟了小鼠的出瘤时间（P=0.034）,且肿瘤体积（P=0.023）及瘤重（P=0.0015）也明显小于对照组。流式细胞术动态监测结果提示TCL+IL-2组及单纯TCL组外周血中CD8+T细胞较对照组均有明显上升（P=0.0016, P=0.012）。TCL+IL-2组的CD4+T细胞在植瘤后较对照组有所下降（P=0.0089）。脾脏及肿瘤组织中CD4+T细胞及CD8+T细胞的结果与外周血中的表达趋势相同。结论 TCL联合IL-2的肿瘤疫苗通过激活CD8+T细胞途径,预防小鼠黑色素瘤的发生并抑制肿瘤生长。     

移植性人骨肉瘤OS-732裸鼠模型的建立

目的建立移植性人骨肉瘤裸鼠模型，为骨肉瘤的提供研究实验模型。方法采取皮下细胞悬液注射法与组织块植入接种法，建立人骨肉瘤裸鼠模型。人成骨肉瘤OS-732细胞株体外传代培养后，将l×10^7细胞悬液注入裸鼠腋后皮下（10只裸鼠），或将已成瘤的瘤组织块接种于裸鼠腋后皮下（10只裸鼠），观察肿瘤生长情况。接种后4周处死裸鼠，剥瘤称重，行病理鉴定。比较两种方法的成瘤率、终末瘤体积及瘤重、肿瘤相对增长率；大体观及病理组织学。结果两组裸鼠接种2周后均有局部肿瘤形成，细胞悬液组成瘤率70％，组织块组成瘤率100％，两组成瘤率差异无显著性（P〉0．05）；两组终末瘤体积及瘤重差异具有显著性（均P〈0．05）。细胞悬液组相对增长率高于组织块组，接种后第16天开始两组肿瘤增长率具有显著性差异（P〈0．05）。病理组织学鉴定符合骨肉瘤镜下特点。结论成功建立了移植性人骨肉瘤裸鼠模型，为临床研究提供了可靠方法。     

外照射与局部热疗对荷VX2瘤兔细胞因子的影响

 目的 观察外照射、热疗对荷VX2瘤兔的治疗作用及其细胞因子的改变情况。方法 将健康雄性3年的新西兰大白兔60只，分成3组，分别为外照射组（外放组）、体外高频热疗组（热疗组）和对照组，各20只。观察肿瘤消退情况、死亡比率，同时观察白细胞介素-2，6，8（IL-2，IL-6，IL-8）、肿瘤坏死因子（TNF）、胰岛素样生长因子（IGF）、血型类肿瘤抗原标志物CA-50在VX2瘤移植前后和治疗1，3，4周后的变化情况。结果 经治疗肿瘤直径从大到小、死亡比率从高到低依次为对照组、热疗组、外放组；肿瘤VX2瘤移植成功后细胞因子的变化为IL-2，IL-8降低，IL-6，TNF，IGF，CA-50增高，治疗1，3，4周后IL-2，IL-8逐渐降低，但其程度显著，差异有统计学意义（P＜0.01），IL-6，TNF，IGF，CA-50逐渐增高。结论 VX2种植成功后对宿主细胞免疫产生明显的抑制作用。外照射疗效明显好于热疗，且较明显地扭转其免疫过程。     

双歧杆菌对兔VX2瘤HIF-1α和VEGF表达的影响

目的：探讨青春型双歧杆菌对兔VX2瘤组织HIF-1α、VEGF表达的影响。方法：建立兔荷VX2瘤模型20只，随机分成2组，每组10只。对照组经耳缘静脉注射生理盐水，实验组经耳缘静脉注射青春型双歧杆菌。处死动物，取出脏器和肿瘤组织粉碎后进行厌氧培养和革兰染色，观察双歧杆菌对肿瘤的靶向性；另取部分肿瘤组织H—E染色观察肿瘤组织的形态学变化；应用免疫组织化学方法分别检测肿瘤组织中HIF-1α、VEGF的表达。结果：青春型双歧杆菌能够靶向定植于肿瘤组织中；经双歧杆菌治疗后实验兔肿瘤组织坏死面积明显增加。免疫组化显示实验兔VX2瘤组织中HIF-1α、VEGF阳性表达细胞密度显著低于对照组（P〈0．05），且两组中HIF-1α与VEGF的表达呈显著正相关（r=0．86）。结论：青春型双歧杆菌能够在兔VX2瘤组织中靶向定植，且能下调兔VX2瘤中HIF-1α和VEGF的表达。     

miR⁃449a通过NOTCH1介导铁死亡调控非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡

目的 探讨miR⁃449a对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的调控作用及其分子机制。方法 用miR⁃499a过表达类似物Agomir⁃499a（Agomir⁃499a组）及其阴性对照（NC组）分别转染非小细胞肺癌NCI⁃H1975细胞,采用qRT⁃PCR检测转染细胞中miR⁃499a的表达水平,CCK⁃8和Ki67染色法检测细胞增殖,Annexin V染色法检测细胞凋亡。采用铁死亡抑制剂ferrostatin⁃1（Fer⁃1）和谷胱甘肽（GSH）分别处理转染Agomir⁃499a的NCI⁃H1975细胞（依次记为Agomir⁃499a+Fer⁃1组和Agomir⁃499a+GSH组）,采用荧光探针法检测细胞内的Fe2+ 水平,光学比色法检测细胞内的GSH含量,qRT⁃PCR检测细胞内铁死亡和铁稳态相关基因的mRNA表达,Western blot检测NOTCH1信号通路相关蛋白的表达。结果 与NC组比较,Agomir⁃499a组NCI⁃H1975细胞的miR⁃449a表达水平明显增加（P=0.001）,细胞增殖活力明显降低（P<0.05）,细胞凋亡比例明显增加（P=0.004）;铁死亡相关因子PTGS2、ACSL4、SLC7A11和COX2的表达水平,Fe2+细胞比例以及铁稳态相关基因TF、STEAP3、TFRC和DMT1的表达水平均明显增加（均P<0.05）,但GSH含量以及NOTCH1信号通路相关分子NOTCH1、NICD、JAG1、JAG2、DLL1和HES1的表达水平均明显降低（均P<0.05）。与Agomir⁃449a组比较,Agomir⁃449a+Fer⁃1组铁死亡相关因子PTGS2、ACSL4、COX2和SLC7A11的表达水平,Fe2+细胞比例以及铁稳态相关基因TF和STEAP3的表达水平均明显降低（均P<0.05）,但GSH含量和NOTCH1信号通路相关分子NICD、JAG1和DLL1的表达水平均明显增加（均P<0.05）;Agomir⁃449a+GSH组SLC7A11、COX2和ACSL4的表达水平也较Agomir⁃449a组明显降低（均P<0.05）。 结论 miR⁃449a可诱导非小细胞肺癌NCI⁃H1975细胞凋亡和增殖抑制,其作用机制可能与抑制NOTCH1信号介导的铁死亡有关。     

局部晚期鼻咽癌同步放化疗与单纯放疗的疗效分析

目的 比较局部晚期鼻咽癌同步放化疗与单纯放疗的疗效和毒副反应。方法 收集经病理证实的局部晚期鼻咽癌患者131例,64例接受单纯放疗（放疗组）,67例接受顺铂+5-氟尿嘧啶同步放化疗（PF组）。两组鼻咽部原发肿瘤总照射剂量均为70 Gy/35次,7周;颈部阳性淋巴结总照射剂量均为60 Gy/30次,6周;颈部及锁骨上淋巴结引流区预防照射剂量均为50 Gy/25次,5周。结果 放疗组和PF组完全缓解率分别为71.8%和82.1%,差异有统计学意义（P＜0.05）。放疗组1年生存率、无瘤生存率分别为85.9%、68.8%;PF组分别为94.0%、85.1%;放疗组3年生存率、无瘤生存率分别为62.9%、45.2%;PF组分别为82.5%、74.6%,两组差异均有统计学意义（P＜0.05）。PF组的胃肠道反应、白细胞减少发生率高于放疗组（P＜0.05）。结论 局部晚期鼻咽癌同步放化疗的疗效优于单纯放疗,毒副反应可耐受。     

兔转移性乳腺癌模型:肿瘤生长及转移

目的:建立移植性兔VX2乳腺癌模型,观察肿瘤生长及转移进程。方法:采用组织块悬液注射法制作兔VX2乳腺癌模型 28只,测量并记录瘤体大小变化,触诊检查有无腋窝淋巴结转移,影像学方法检查有无远处组织或器官转移,记录荷瘤生存时间,兔死亡后解剖并做病理检查。结果: 28只兔植瘤后 1周均在注射部位形成可触及的实体瘤。除去 5只中途意外死亡兔,共有 23只兔进入研究。全部模型肿瘤增长迅速,腋窝淋巴结转移发生率21 /23(91. 3% ),纵隔淋巴结转移发生率 5 /23(21. 7% ),腹腔淋巴结转移发生率 2 /23 (8. 7% ),肺转移发生率 6 /23(26. 1% ),肝转移发生率 3 /23(13. 0% ),骨转移发生率 1 /23(4. 3% )。肿瘤局部浸润侵犯胸膜腔 2 /23(8. 7% ),胃2 /23(8. 7% )。荷瘤兔平均生存时间(51. 2±8. 6)天,瘤灶病理切片检查符合乳腺鳞状细胞癌。结论:兔VX2乳腺癌模型的生物学行为和病程进展与人类转移性乳腺癌相似,是进行人类晚期乳腺癌实验研究的理想动物模型。     

VEGF特异siRNA对骨肉瘤细胞凋亡和仿血管发生的影响

目的：探讨VEGF特异siRNA在骨肉瘤细胞株（MG63）增殖、凋亡以及仿血管发生中的作用。方法：以pSilienc-er载体构建VEGF特异siRNA质粒pSilencer-VEGF siRNA,并转染骨肉瘤细胞MG63;将细胞分为pSilencer-VEGF siRNA质粒组（试验组）和空siRNA质粒组（对照组）,Western blotting在蛋白水平检测转染重组质粒后MG63细胞VEGF表达情况;MTT比色法、光镜、流式细胞仪结合Annexin V-FITC/PI染色和H-E染色观察质粒转染后骨肉瘤细胞增殖、凋亡和仿血管发生情况。结果：测序证实成功构建了针对VEGF的siRNA重组质粒。转染pSilencer-VEGF siRNA重组质粒后的试验组培养液中及骨肉瘤细胞内VEGF蛋白表达下降;转染后48、72、96h骨肉瘤细胞的增殖抑制率分别为41.67%、43.92%、35.32%,并发生了早期凋亡,凋亡率为28.27%。转染pSilencer-VEGF siRNA重组质粒的骨肉瘤细胞未见仿血管发生,转染空质粒的对照组骨肉瘤细胞则有仿血管发生。结论：RNA干扰VEGF基因能抑制骨肉瘤细胞增殖,促进骨肉瘤细胞早期凋亡,干扰骨肉瘤细胞仿血管发生,为临床基因治疗骨肉瘤提供了新的思路。     

双歧杆菌对兔VX2瘤HIF 1α和VEGF表达的影响

目的: 探讨青春型双歧杆菌对兔VX2瘤组织HIF1α、VEGF表达的影响。方法: 建立兔荷VX2瘤模型20只，随机分成2组，每组10只。对照组经耳缘静脉注射生理盐水，实验组经耳缘静脉注射青春型双歧杆菌。处死动物，取出脏器和肿瘤组织粉碎后进行厌氧培养和革兰染色，观察双歧杆菌对肿瘤的靶向性；另取部分肿瘤组织HE染色观察肿瘤组织的形态学变化；应用免疫组织化学方法分别检测肿瘤组织中HIF1α、VEGF的表达。结果: 青春型双歧杆菌能够靶向定植于肿瘤组织中；经双歧杆菌治疗后实验兔肿瘤组织坏死面积明显增加。免疫组化显示实验兔VX2瘤组织中HIF1α、VEGF阳性表达细胞密度显著低于对照组（P<0.05），且两组中HIF1α与VEGF的表达呈显著正相关（r=0.86）。结论: 青春型双歧杆菌能够在兔VX2瘤组织中靶向定植，且能下调兔VX2瘤中HIF1α和VEGF的表达     

自组装霉素微囊对兔肝脏VX2移植瘤治疗的PET/CT评价

[目的]研究自组装阿霉素微囊对兔肝脏VX2移植瘤模型的治疗作用。[方法]18只新西兰大白兔．肝脏左中叶VX2肿瘤组织块接种，随机分为3组，每组6只。10d至肝脏肿瘤直径大于1cm后行药物肝动脉灌注．分别经肝动脉给予生理盐水（A组），阿霉素4mg／kg（B组），阿霉素微囊等效药物剂量4mg／kg（C组）。治疗后1d、3d、5d、7d、10d、14d分别PET／CT显像测定肿瘤体积、肿瘤生长率和最大标准化摄取值（SUVmax）的变化。14d显像结束后处死动物，常规病理HE染色观察。[结果]治疗1周后B组和C组肿瘤体积及生长率明显低于对照组A组（P〈0．05），10d后C组肿瘤体积增长率及生长率最低。C组药物给予后肿瘤SUVmax值降低，与其它组差异有显著性（P〈0．05），HE切片并可见到凋亡细胞增多。[结论]自组装阿霉素微囊可明显抑制兔肝脏VX2肿瘤糖代谢与生长，诱导肿瘤细胞凋亡，从而提高肝脏肿瘤化疗效果。     

兔VX2肝癌模型制作的三种方法及其超声评价

目的:比较三种建立兔VX2肝癌模型方法的效果差异,评价超声在监测兔VX2肝癌中的价值,探讨建立兔VX2肝癌模型的最佳方法.方法:18只新西兰大白兔,随机分为三组:A组超声引导注入肿瘤组织块悬液;B组超声引导经皮穿刺种植肿瘤组织块;C组开腹手术瘤块种植法.分别于接种后第7、14、21和28天采用超声观测三组兔肝脏成瘤情况并记录,处死动物后取病理标本进行对照,比较不同方式肿瘤的生长特点.结果:超声观测下兔VX2肝癌多呈低或等回声结节,边界较清楚,血供较丰富,部分可见声晕.当肿块直径＞ 1cm时,超声能准确地反映肿瘤生长情况,与病理检测结果一致.A组多为多结节散在分布,异位种植多;B组肿瘤多生长局限,多突出于肝表面被膜;C组肿瘤呈孤立结节,位于肝实质内.A、B、C三组接种成瘤率分别为:61.1％、44.4％、100％,差异有统计学意义(P＜0.05).单发率:11.1％、61.1％、88.9％.异位种植率:55.6％、38.9％、0％.平均存活时间:A组(38.2 ±4.5)d、B组(37.5±3.6)d、C组(41.2±3.5)d,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:三种方法均能制成肝癌模型,开腹手术瘤块种植法成功率高、模型性质稳定,是可推荐的建立兔肝癌模型的方法,超声检查是一种监测肝癌模型的有效手段.     

何首乌有效成分对大鼠骨癌痛的镇痛效果

目的  探讨何首乌有效成分对大鼠骨癌痛的镇痛作用。方法 将36只SPF级雌性SD大鼠随机分成3组：A组为正常空白对照（n=6），B组大鼠注射无菌生理盐水（n=6），C组大鼠左后腿胫骨注射乳腺癌细胞walker256建立骨癌痛模型（n=24）。建立骨癌痛模型的C组SD大鼠按灌胃药物随机分成C1、C2、C3、C4 4组，每组6只。建模成功后14 d、15 d、16 d连续对C1~C4组大鼠分别灌胃生理盐水（2 mL）、二苯乙烯苷（60 mg/mL，2 mL）、大黄素（60 mg/mL，2 mL）和儿茶素（60 mg/mL，2 mL）。每次灌胃前、灌胃后30 min、灌胃后1.0 h测量大鼠左脚掌的机械痛阈值。结果 癌痛模型喂养第5天起，与A、B两组比较，C组大鼠机械痛阈值降低（P<0.05），骨质明显破坏；A、B两组大鼠机械痛阈值无明显差异，骨质结构正常。C2组大鼠各时点的机械性痛阈值均较C1组、C3组、C4组明显增加（P<0.05）。与灌胃前比较，C2组大鼠模型灌胃30 min和灌胃后1 h后机械性痛阈值明显升高（P<0.05），但灌胃30 min和灌胃后1 h后的机械性痛阈值无统计学意义（P>0.05）。结论 何首乌可有效降低大鼠的骨癌痛，其有效单体成分是二苯乙烯苷。     

外照射、热疗及超激光对荷VX2瘤兔白细胞介素的影响

[目的]观察外照射（teletherapy）、局部热疗（local hyperthermia）、超激光（superlizer，SL）对荷VX2瘤兔的治疗作用，及其细胞因子的改变、[方法]将健康雄性3年的新西兰大白兔80只，分成四组．外照射组（外放组）、体外高频热疗组（热疗组）、超激光治疗组（激光组）和对照组各20只。观察肿瘤直径、生存期，同时检测白细胞介素-2、6、8（IL-2、IL-6、IL-8）在VX2瘤移植前、后以及治疗1、3、4周后的变化情况。[结果]经治疗肿瘤直径从大到小和生存期从长至短依次为激光组、对照组、热疗组、外放组：VX2瘤移植成功后细胞因子的变化为IL-2、IL-8降低，IL-6增高，治疗4周后IL-2、IL-8逐渐降低．IL-6逐渐增高：IL-2、IL-6的变化程度外放组与热疗组比较有显著性差异（P〈0．05），激光组各细胞因子与对照组差异无显著性（P〉0．05）：[结论]VX2种植成功后对宿主细胞免疫产生明显的抑制作用，外照射对其疗效明显好于热疗．且较明显地扭转其免疫过程。超激光治疗对VX2瘤无效。     

VX2活细胞数与兔肝癌模型成功率及成瘤时间的关系

目的探讨接种不同数量的VX2瘤株活细胞的成瘤率、成瘤时间。方法制备VX2细胞匀浆,并计数活细胞浓度。将新西兰大兔分为三组(每组10只):A组(低细胞数组):活细胞数1×104;B组(中细胞数组):活细胞数为1×105;C组(多细胞数组):活细胞数1×106。分别于接种后5d、10d、14d、21d、28d做B超观察成瘤情况及瘤体的大小、形态、转移等情况。结果A组:于接种后5d、10d、14d、21d、28d分别作腹部B超未见肝内肿瘤生长(0/10);B组:于接种后第10d(1/10)和第14d(8/10),B超显示肝内接种部位可见体积(0.53±0.02)cm3低回声区,有声晕,血供丰富;1只于接种后5d、10d、14d、21d、28d分别作腹部B超未见肝内肿瘤生长(1/10)。平均成瘤时间为(13.5±0.18)天。成瘤率为90%。C组:于接种后第5d(1/10)、第10d(9/10),B超显示肝内接种部位可见体积为(0.67±0.03)cm3低回声区,血供丰富,成瘤率为100%,平均成瘤时间为(9.5±1.33)天。A与B组及A与C组的成瘤率在统计学上有显著差异(χ12=16.36,P1<0.05;χ22=20.0,P2<0.05),B与C组的成瘤率在统计学上无显著性差异(χ2=1.046,P>.0.05)。B组与C组成瘤后体积及肿瘤生长情况无显著差异。结论VX2细胞株是制作兔移植性肝癌模型较好的瘤株,创建模型的成功率及成瘤时间与接种的活细胞数有关,接种活细胞数>1×105则其成瘤率可达90%~100%。VX2活细胞多比活细胞少的成瘤时间早,一般成瘤时间在9天以上。