肝细胞癌癌组织Hic-5和COL1A1表达及其对术后生存的预测价值*

目的 探讨肝细胞癌(HCC)组织氧化氢诱导的克隆基因-5(Hic-5)和I型胶原α1链(COL1A1)表达及其对HCC患者术后生存时间的预测价值。方法 2013年9月～2016年7月我院行肝癌切除术的HCC患者97例,术后取癌组织和癌旁肝组织。采用RT-PCR法和免疫组化法分别检测组织Hic-5和COL1A1 mRNA和蛋白表达。随访3年。结果 HCC患者癌组织Hic-5蛋白表达阳性率为53.6%,显著高于癌旁组织(16.5%,P＜0.05),其mRNA阳性率为66.0%,也显著高于癌旁组织(25.8%,P＜0.05);HCC患者癌组织COL1A1蛋白表达阳性率为71.1%,显著高于癌旁组织(25.8%,P＜0.05),其mRNA阳性率为78.4%,也显著高于癌旁组织(30.9%,P＜0.05);TNM Ⅰ～Ⅱ期患者癌组织Hic-5 mRNA阳性率为56.4%,显著低于Ⅲ～Ⅳ期者(78.6%,P＜0.05),COL1A1 mRNA阳性率为70.9%,也显著低于Ⅲ～Ⅳ期者(88.1%,P＜0.05),存在门静脉癌栓患者癌组织Hic-5 mRNA阳性率为82.5%,显著高于无门静脉癌栓者(54.4%,P＜0.05),COL1A1 mRNA阳性率为90.0%,显著高于无门静脉癌栓者(70.2%,P＜0.05);随访的87例患者生存时间为8.2~36.0个月,中位生存时间为36.0(14.6,36.0)个月;癌组织Hic-5阳性表达患者3 a生存时间为26.3(16.1,36.0)月,显著短于Hic-5阴性者【36.0(30.6,36.0),P＜0.05】,3 a无事件生存时间为21.4(11.7,36.0)月,也显著短于Hic-5阴性者【36.0(24.2,36.0),P＜0.05】。结论 HCC患者癌组织Hic-5阳性表达预示术后生存时间缩短,其原因可能与肿瘤分期差或门静脉存在癌栓有关。     

肝细胞癌患者TACE治疗前后血清miR-145水平变化及其临床意义

目的 探讨肝细胞癌(HCC)患者在经导管动脉化疗栓塞术(TACE)治疗前后血清microRNA-145(miR-145)水平变化及其临床意义。方法 2013年1月～2015年12月我院收治的72例HCC患者和同期60例健康体检者,采用qRT-PCR法检测血清miR-145水平,采用ROC曲线分析血清miR-145和甲胎蛋白(AFP)预测不良预后的价值。结果 在治疗1个月末,16例(22.2 %)为PR,13例(18.1%)为SD,43例(59.7 %)为PD;HCC组血清miR-145水平为(0.59±0.25),显著低于对照组【(1.02±0.28),P＜0.05】,术后1个月,HCC患者血清miR-145水平为(0.81±0.26),显著高于术前(P＜0.05);不同性别、年龄、肿瘤直径、肿瘤分化、癌栓和Child-Pugh分级患者血清miR-145水平无显著性差异(P＞0.05),而不同TNM分级和术前AFP水平患者之间差异显著(P＜0.05); PD组血清miR-145水平为(0.86±0.21),显著高于PR组或SD组【分别为(0.62±0.19)和(0.75±0.19),P＜0.05】;随访3年,28例(38.9%)患者死亡,其中高miR-14 水平患者3 a生存率为75.6 %,显著高于低水平患者的41.9 %(x²=8.765,P＜0.05);血清miR-145、AFP和miR-145联合AFP预测HCC不良预后的曲线下面积分别为0.871、0.851和0.942,两者联合预测的敏感度为91.7 %,准确度为90.2%。结论 TACE术后检测血清miR-145水平可能预示HCC患者预后较好。     

肝细胞癌癌组织CBX7和PERK表达及其对手术治疗后患者预后的影响*

目的 研究肝细胞癌癌组织色素框同源蛋白7(CBX7)和磷酸化胞外信号调节激酶(PERK)表达及其对术后预后的影响。方法 2016年1月～2017年1月在我院接受治疗的肝细胞癌患者68例,所有患者接受肝癌切除术,并随访3年。术后,取癌组织和癌旁肝组织,采用RT-PCR法检测癌组织和癌旁组织CBX7 mRNA和PERK mRNA水平,采用免疫组化法检测癌组织CBX7和PERK蛋白表达。结果 癌组织CBX7 mRNA水平为(0.51±0.10),显著低于癌旁组织【(4.11±0.91),P<0.05】,而癌组织PERK mRNA水平为(4.87±0.99),显著高于癌旁组织【(0.58±0.15,P<0.05】;38例肿瘤直径>3 cm患者癌组织CBX7蛋白呈高表达阳性率为33.3%,显著低于30例肿瘤直径≤3 cm组的66.7%,而PERK高表达阳性率为73.3%,显著高于肿瘤直径≤3 cm组的26.7%,28例AJCC Ⅲ/Ⅳ期患者癌组织CBX7蛋白呈高表达阳性率为8.3%,显著低于40例AJCC Ⅰ/Ⅱ期患者的91.7%,而PERK高表达阳性率为70.0%,显著高于对照组的30.0%(P<0.05);32例癌组织CBX7高表达患者1 a、2 a和3 a生存率分别为78.1%、65.6%和53.1%,显著高于36例呈低表达患者【分别为52.7%、38.9%和30.6%,P<0.05】,38例癌组织PERK高表达患者1 a、2 a和3 a生存率分别为55.3%、44.7%和31.6%,显著低于30例呈低表达患者【分别为80.0%、63.6%和53.3%,P<0.05】。结论 癌组织CBX7表达下调,而PERK表达增强的HCC患者预后差,需要给予特别的关注。     

肝细胞癌组织COPB2基因水平变化及其临床意义探讨

目的 探讨肝细胞癌(HCC)组织衣被蛋白复合体亚基β2(coatomer protein complex subunit beta 2,COPB2)基因水平变化及其临床意义。方法 在113例HCC患者,采取肝癌切除术治疗,取癌组织和癌旁肝组织,采用RT-PCR法检测COPB2 mRNA水平,采用Western blot法和免疫组化法检测COPB2蛋白表达水平。建立多变量COX比例风险回归模型分析影响HCC患者预后的独立危险因素。结果 HCC组织和癌旁肝组织COPB2基因mRNA水平分别为1.32±0.40和0.47±0.14,差异具有统计学意义(P=0.013),两者COPB2蛋白相对表达水平分别为1.35±0.56和0.44±0.12,也具有显著性统计学差异(P=0.035);本组癌组织COPB2蛋白高表达45例(39.8%),低表达或阴性68例(60.2%);有无HBV感染、术前血清AFP水平、不同肿瘤结节数目、肿瘤分化程度和有无血管浸润患者癌组织COPB2蛋白表达强度不同(P＜0.05);本组113例患者死亡68例(59.8%),生存时间为(1047.0±167.7) d,中位生存时间1046 d;COPB2蛋白高表达组平均生存时间为(747.3±116.3) d,中位生存时间为610 d,COPB2蛋白低表达组平均生存时间为(1673.7±213.5) d,中位生存时间为1462 d(P=0.001);多因素Cox比例风险回归模型分析结果显示,术前血清AFP水平、血管浸润、肿瘤结节数目和肝癌组织COPB2表达水平是影响 HCC患者总生存时间的独立影响因素(P<0.05)。结论 HCC患者癌组织COPB2过表达可能预示不良预后,该基因及其蛋白表达可能与肿瘤细胞侵袭转移密切相关,COPB2可能成为预警HCC患者不良预后的一个新的分子标志物并可能成为潜在的治疗靶点。     

超声造影对肝细胞癌与肝转移癌的鉴别诊断价值分析

目的 研究超声造影(CEUS)检查肝转移癌(LM)与肝细胞癌(HCC)的表现特征和鉴别诊断价值。方法 2016年～2019年就诊于我院的肝脏占位患者117例,常规行CEUS检查,分析比较HCC与LM病灶在增强模式、开始增强时间、达峰时间和减退时间等方面的异同。结果 在77例HCC 患者中,有79个病灶,在40例LM患者中,有41个病灶;HCC病灶呈I型 增强为2.5%,II型为26.6%,III型为70.9%,而LM病灶分别为36.6%、9.8%和53.7%,差异显著(P＜0.05);HCC病灶增强达峰时间和减退时间分别为(29.16±7.87)s和(51.89±22.80)s,与LM病灶的【(25.98±5.30)s和(37.49±10.68)s,P＜0.05 】。结论 HCC与LM病灶在CEUS表现有一定的差异,对鉴别诊断具有很大的价值。     

超声造影联合血清CA19-9鉴别诊断胆管细胞癌与肝细胞癌应用研究

目的 探讨肝内胆管细胞癌(ICC)与肝细胞癌(HCC)患者超声造影(CEUS)和血清糖类抗原19-9(CA19-9)水平变化特征。方法 经组织病理学检查诊断的ICC患者48例和HCC患者78例,进行CEUS检查,常规检测血清CA19-9。建立鉴别诊断ICC与HCC的多指标二元Logistic回归方程,探索其诊断ICC的价值。结果 45.8%ICC患者以肿瘤周围环状增强为主,显著高于HCC患者的2.6%(P<0.05);58.3%ICC患者造影剂显著廓清,而94.9% HCC呈弱或无廓清(P <0.05);ICC组廓清时间为(54.6±10.2)s,显著早于HCC组【(76.1±25.1)s,P <0.05】;72.9%ICC患者血清CA19-9升高,显著高于HCC组的19.2%(P<0.05);建立多指标联合的二元Logistic诊断模型方程为:Logit(P)=-4.030+2.640×增强模式+2.486×廓清时间+2.579×廓清程度+2.731×血清CA19-9 (U/ml),该模型识别ICC的AUC为0.943,其敏感度和特异度分别为79.2%和93.6%。结论 熟悉ICC与HCC的超声造影表现特征,结合血清CA19-9水平,可以帮助鉴别这两种肿瘤。     

肝血管瘤、肝细胞癌和肝血管平滑肌脂肪瘤超声造影特点观察*

目的 探讨肝血管瘤(HCH)、肝细胞癌(HCC)和肝血管平滑肌脂肪瘤(HAML)患者肝内病灶超声造影特点。方法 2017年11月～2020年11月我院诊治的肝占位病变患者112例,所有患者入院后均在治疗前接受常规超声和超声造影检查,观察肝内病灶数目、大小、边界、回声、形态、血供等信息,同时观察超声造影检查过程中动脉期、门静脉期和延迟期病灶的增强模式。结果 经组织病理学检查诊断为HCH患者39例,HCC患者64例和HMAL患者9例;HCH患者女性占比为66.7%,显著高于HCC或HAML患者(分别为18.8%和33.3%,P＜0.05),HCC患者年龄为(57.5±5.8)岁,HMAL患者年龄为(55.3±5.1)岁,均显著大于HCH患者【(46.2±5.2)岁,P<0.05】,HCC患者存在HBV感染发生率为76.6%,显著高于HMAL患者的28.6%或HCH患者的12.8%(P<0.05);在普通超声检查,HCC病灶边界不清、实质呈低回声和混合回声占比分别为65.6%、43.8%和42.2%,显著高于HCH病灶的2.6%、10.3%和7.7%或HAML病灶的0.0%、11.1%和11.1%(P＜0.05),HCH、HCC和HAML患者肝内病灶数目、病灶大小、形态和血供比较,差异无统计学意义(P＞0.05);在超声造影检查方面,HCH病灶在动脉期呈高增强占比为92.3%,显著高于HCC病灶的87.5%或HMAL病灶的88.9%(P＜0.05),HCC病灶门静脉期和延迟期呈低增强占比分别为65.6%和90.6%,显著高于HCH病灶的5.1%和43.6%或HMAL病灶的11.1%和22.2%(P＜0.05)。结论 HAML、HCH和HCC病灶在超声检查方面各具特点,而超声造影检查更具诊断和鉴别诊断价值,值得进一步研究。     

原发性肝癌患者癌组织NLRP3炎性小体表达状况研究

目的 研究原发性肝癌患者癌组织核苷酸结合寡聚化结构域富含脓素亮氨酸重复序列结构域3(NLRP3)炎性小体表达情况。方法 2017年1月～2018年1月我院诊治的原发性肝癌(PLC)患者34例和同期因肝胆管结石切除的肝组织标本30份,采用免疫组织化学法检测肝组织NLRP3炎性小体表达,采用RT-PCR法检测肝组织NLRP3 mRNA 水平,采用ELISA法检测血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平,采用蛋白印记法检测肝组织NLRP3炎性小体、细胞钙依粘连蛋白、波形蛋白和半胱氨酸蛋白酶-1表达。结果 肝癌组织细胞NLRP3炎性小体阳性率为76.5%,显著高于正常对照组的23.3%(P<0.05);肝癌组织NLRP3 mRNA水平为(-2.58±0.35),显著高于正常肝组织【(0.00±0.24),P<0.05】;PLC患者血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平分别为(17.25±3.36) pg/ml、(60.32±8.14) pg/ml 和(24.68±3.58) pg/ml,显著高于对照组【(10.35±1.25) pg/ml、(33.21±4.20) pg/ml和(10.36±2.54) pg/ml, P<0.05】;正常对照组肝组织钙依粘连蛋白水平为(1.2±0.15),显著高于肝癌组【(0.41±0.04), P<0.05】,而半胱氨酸蛋白酶-1和波形蛋白水平为(0.21±0.03)和(0.42±0.06),显著低于肝癌组【(1.49±0.12)和(1.51±0.14), P<0.05】。结论 原发性肝癌患者癌组织NLRP3炎性小体呈现高表达,可能会导致炎症反应并促进肝癌细胞的迁移。     

肝细胞癌进展:代谢综合征相关危险因素研究

目的 分析代谢综合征(MetS)对肝细胞癌(HCC)进展的影响。方法 2013年1月～2021年12月中山大学附属第八医院肝胆胰外科收治的HCC患者203例,其中合并MetS者89例,未合并者114例。将存在肝内转移、血管侵犯、肿瘤最大径＞5 cm、淋巴转移和远处转移等肿瘤生物学特征定义为肿瘤进展,应用多因素Logistic回归分析影响肝癌进展的独立危险因素。结果 合并MetS组血糖、血清总胆红素、高密度脂蛋白和甘油三酯水平分别为(6.6±1.4)mmol/L、(48.3±16.2)μmol/L、(0.9±0.3)mmol/L和(1.5±0.8)mmol/L,与未合并组比,差异显著【分别为(5.4±1.9)mmol/L、(22.9±7.2)μmol/L、(1.2±0.3)mmol/L和(1.0±0.5)mmol/L,P<0.05】;合并组HBV感染、发生肿瘤肝内转移、淋巴转移、中心型肥胖和血压升高发生率分别为73.0%、52.8%、32.6%、78.7%和69.7%,与未合并组比,差异显著(分别为86.8%、29.8%、20.2%、39.5%和29.8%,P＜0.05);合并MetS组分患者更容易发生肿瘤进展(P<0.05),经多因素Logistic回归分析显示,低HDL、血糖升高和血压升高是HCC发生肿瘤进展的独立危险因素(P<0.05)。结论 MetS促进HCC患者肝内肿瘤转移和淋巴结转移,导致肿瘤进展,而控制MetS组分是否能帮助抑制或减少肿瘤进展,值得研究。     

荧光腹腔镜肝切除术与常规腹腔镜肝切除术治疗HCC患者效果比较

目的 研究荧光腹腔镜肝切除术与常规腹腔镜肝切除治疗肝细胞癌(HCC)患者的临床效果。方法 2014年8月～2017年8月我院收治的148例HCC患者被随机分为观察组74例和对照组74例,分别行荧光腹腔镜肝切除术和常规腹腔镜肝切除术。随访3年。结果 观察组切缘肿瘤细胞阳性率为2.7%,显著低于对照组的13.5%(x²=5.804,P=0.016);两组围术期胸腔积液、发热、切口感染、胆漏和腹腔出血等并发症发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05);观察组6 m、1 a和2 a生存率分别为98.6%、94.6%和90.5%,与对照组的95.9%、93.2%和86.5%比,无显著性差异(P＞0.05),但3 a生存率为85.1%,显著高于对照组的70.3%(P＜0.05);观察组3 a肿瘤复发率为27.0%,显著低于对照组的47.3%(P＜0.05)。结论 与常规腹腔镜肝切除术比,采用荧光腹腔镜肝切除术能实现肿瘤切缘的可视化,保证肿瘤切缘安全,有利于提高HCC患者生存率。     

癌组织M6A甲基转移酶样蛋白3水平对手术切除后接受索拉非尼治疗的肝细胞癌患者预后的影响

目的 探讨肝细胞癌(HCC)组织N⁶-甲基嘌呤(M6A)甲基转移酶样蛋白3(METTL3)水平及其对术后索拉非尼治疗的患者预后的预测价值。方法 2016年8月～2019年8月我院手术切除治疗的HCC患者62例,随访2年。采用qRT-PCR法检测癌组织和癌旁组织METTL3 mRNA水平,应用受试者工作特征曲线(ROC)下面积(AUC)分析癌组织METTL3 mRNA水平对患者预后的预测价值。结果 癌组织METTL3 mRNA水平为(7.7±1.4),显著高于癌旁组织【(5.3±1.1),P<0.05】;肿瘤直径≥5 cm、TNMⅢ期和肝外转移患者癌组织METTL3 mRNA水平分别为(8.1±1.1)、(8.2±1.4)和(8.6±0.8),显著高于肿瘤直径<5 cm、TNMⅠ/Ⅱ期和无肝外转移患者【分别为(7.0±0.9)、(7.3±0.7)和(7.4±1.2),P<0.05】;在随访2年末,HCC患者生存27例,死亡35例;生存组癌组织METTL3 mRNA水平为(7.0±1.0),显著低于死亡组【(8.2±1.1),P<0.05】;以...     

慢加急性乙型肝炎肝衰竭患者外周血巨噬细胞极化和TXNIP/NLRP3水平与预后的关系探讨

目的 探讨慢加急性乙型肝炎肝衰竭(HBV-ACLF)患者外周血巨噬细胞极化和外周血单个核细胞(PBMCs)硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)水平变化。方法 2019年6年～2020年6月我院收治的HBV-ACLF患者57例和慢性乙型肝炎(CHB)患者43例,使用流式细胞仪检测外周血M1/M2型巨噬细胞比率,分离PBMCs,采用实时荧光定量RT-PCR法检测TXNIP、NLRP3和半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)mRNA水平,采用ELISA法检测血清白介素-6(IL)-6、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果 HBV-ACLF组M1型巨噬细胞比率和M1/M2细胞比值分别为(3.5±0.4)%和(1.2±0.2),显著高于CHB组【分别为(2.1±0.2)%和(0.6±0.1),P<0.05】,而M2型巨噬细胞比率为(2.5±0.3)%,显著低于CHB组【(4.1±0.4)%,P<0.05】;HBV-ACLF组血清IL-6和TNF-α水平分别为(37.9±4.2)ng/L和(2.3±0.2)pg/mL,显著...     

L02细胞乙型肝炎病毒X蛋白和SOCS-1基因水平研究*

目的 探讨乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)影响细胞因子信号传导抑制因子-1(SOCS-1)基因水平的可能机制。方法 收集22例乙型肝炎相关肝细胞癌(HCC)手术后癌组织和癌旁肝组织,采用RT-PCR法检测组织HBx、DNMT3A、DNMT3B和SOCS-1 mRNA水平。通过脂质体法构建表达HBx的L02细胞和空质粒L02细胞,采用CCK8法检测5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-c)对L02细胞存活率的影响,采用RT-PCR法和Western blot法分别检测细胞HBx、DNA甲基转移酶(DNMT)3A、DNMT3B和SOCS-1 mRNA水平及其蛋白表达。结果 肝癌组织HBx和DNMT3A mRNA水平分别为(65.2±3.5)和(77.2 ± 3.8),显著高于癌旁肝组织【分别为(22.5±4.0)和(42.1± 2.9),P<0. 05】,而SOCS-1 mRNA水平为(33.1±3.0),显著低于癌旁肝组织【(75.6 ±2.6),P<0. 05】;与对照细胞比,表达HBx的L02细胞活力随5-Aza-c作用浓度增高而下降(P<0. 05);过表达HBx的L02细胞DNMT3A mRNA水平及其蛋白表达量显著高于空载质粒组(P<0.05),而SOCS-1 mRNA水平及其蛋白表达量显著低于空载质粒组(P<0. 05);在5-Aza-c干预表达HBx的L02细胞,DNMT3A mRNA水平及其蛋白表达量显著低于对照组(P<0. 05),而SOCS-1 mRNA水平及其蛋白表达量显著高于对照(P<0. 05)。结论 HBx通过上调DNMT3A表达使SOCS-1基因表达下调,表明HBx可能通过调控DNMT3A影响抑癌基因SOCS-1表达从而促进肝癌的发生。     

NASH患者外周血单个核细胞TXNIP/NLRP3水平变化及其临床意义探讨

目的 探讨非酒精性脂肪性肝炎(NASH)患者外周血单个核细胞(PBMCs)硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)/NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)水平变化及其临床意义。方法 2019年1月～2021年1月我院收治的150例NASH患者和同期体检的单纯性脂肪肝患者45例,取外周血分离PBMCs,并检测TXNIP/NLRP3 mRNA。对NASH患者行两次肝穿刺活检,将肝组织病变程度分为轻度、中度和重度及进展和无进展组。结果 NASH患者血清ALT和AST水平分别为(72.2±6.9)U/L和(61.8±5.1)U/L,显著高于单纯性脂肪肝组【分别为(33.4±4.0)U/L和(31.3±3.1)U/L,P<0.05】;NASH组PBMCs TXNIP mRNA、NLRP3 mRNA和TXNIP/NLRP3比值分别为(1.9±0.1)、(1.5±0.1)和(1.3±0.1),显著高于单纯性脂肪肝组【分别为(0.7±0.1)、(0.6±0.1)和(1.1±0.1),P<0.05】;33例重度NASH组PBMCs TXNIP mRNA、NLRP3 mRNA和TXNI...     

LncRNA HOXD-AS1在斑马鱼异种移植模型对肝细胞癌细胞增殖和迁移能力的影响*

目的 探讨在斑马鱼异种移植模型(zPDX)长链非编码核糖核酸同源异形基因D簇反义核糖核酸1(lncRNA HOXD-AS1)对肝细胞癌(HCC)细胞的调控作用。方法 在HepG2、Hep3B和Huh7细胞,分别敲低HOXD-AS1和微小RNA(miRNA)miR-130a-3p,检测细胞HOXD-AS1水平变化,使用CCK-8检测细胞增殖,使用Transwell法检测细胞迁移能力,建立zPDX模型。结果 HepG2、Hep3B和Huh7细胞HOXD-AS1相对水平分别为正常LO2细胞的65.6±5.7(P<0.01)、4.6±0.5(P<0.01)和23.4±1.0(P<0.001)倍;在Hep3B细胞,敲低HOXD-AS1后每视野细胞数为49.6±3.9,显著低于对照组的221.8±63.3(P<0.01);在zPDX,代表增殖的CM-DiI阳性信号为对照组的56.0±12.0%(P<0.01),代表迁移的CM-DiI阳性信号为对照组的49.0±8.9%(P<0.05);在Huh7细胞,敲低HOXD-AS1后Huh7细胞每视野细胞数为54.2±15.2,显著低于对照组的226.8±26.3(P<0.01);在zPDX,代表增殖的CM-DiI阳性信号为对照组的46.5±16.8%(P<0.01),代表迁移的CM-DiI阳性信号为对照组的41.9±10.2%(P<0.01);在Huh7细胞,下调miR-130a-3p后每视野细胞数为39.0±9.2,显著大于对照组的24.4±7.2(P<0.001);在zPDX,代表迁移的CM-DiI阳性细胞显著增加,为对照组的187.8±42.7%(P<0.05);将si1-HOXD-AS1和miR-130a-3p抑制剂共转染Huh7细胞,共转染组、si1-HOXD-AS1组和NC组每视野细胞数分别为78.2±15.3、39.3±9.5和79.4±18.3,差异显著(P<0.01);在zPDX,si1-HOXD-AS1组和共转染组CM-DiI阳性细胞分别为NC组的48.9±13.5%(P<0.05)和109.4±24.9(P>0.05)。结论 本研究在体外和体内证明了HOXD-AS1/miR-130a-3p ceRNA网络对HCC细胞的影响,zPDX可用于肿瘤细胞实验研究。     

ALBI联合剩余肝体积对HBV相关原发性肝癌患者肝切除术后肝衰竭发生的预测价值*

目的 评价联合应用白蛋白-胆红素(ALBI)评分和剩余肝体积(FLR)预测肝细胞癌(HCC)患者发生肝切除术后肝功能衰竭(PHLF)的价值。 方法 2015年10月～2019年5月我院收治的HCC患者76例,术前行腹部三维CT重建,由软件计算全肝体积和剩余肝体积(FLR),行白蛋白-胆红素(ALBI)评分,均接受肝切除术。采用单因素和多因素Logistic回归分析影响HCC患者发生PHLF的相关因素,应用受试者工作特征曲线(ROC)分析,确定PHLF发生的独立预测因素。 结果 在76例HCC患者中发生PHLF 28例,未发生PHLF 48例;非PHLF组年龄为(48.2±6.3)岁,显著小于PHLF组[(55.9±7.1)岁,P<0.05],INR为(0.9±0.1),显著低于PHLF组[(1.1±0.1),P<0.05],血清白蛋白为(40.6±3.2)g/L,显著高于PHLF组[(36.4±3.1)g/L,P<0.05],血小板计数为(241.2±80.3)×10⁹/L,显著高于PHLF组[(181.9±60.8)×10⁹/L,P<0.05],ALBI评分为(-2.9±0.8)分,显著低于PHLF组[(-1.8±1.0)分,P<0.05],MELD评分为(7.0±1.5)分,显著低于PHLF组[(8.4±1.9)分,P<0.05],Child-Pugh评分为(4.2±1.2)分,显著低于PHLF组[(5.8±1.4)分,P<0.05],FLR为(890.6±210.6)cm³,显著大于PHLF组[(720.1±180.7)cm³,P<0.05];多因素Logistic回归分析提示ALBI评分和FLR是HCC患者发生PHLF的独立预测因素(P<0.05);ALBI联合FLR诊断HCC患者发生PHLF的敏感度和特异度分别为81.2%和90.5%。 结论 联合应用ALBI和FLR评估HCC患者肝脏储备功能有助于防止PHLF的发生,对提高手术成功率有重要的临床意义。     

Overexpression of decoy receptor 3 in hepatocellular carcinoma and its association with resistance to Fas ligand-mediated apoptosis

AIM: To characterize the expression and genomic amplification of decoy receptor 3 (DcR3) in hepatocellular carcinoma (HCC) and to evaluate the role of DcR3 in apoptosis. METHODS: We examined 48 cases of HCC for DcR3 expression by RT-PCR and DcR3 gene amplification by quantitative genomic PCR. DcR3 protein was detected by immunohistochemistry. Terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP digoxigenin nick and labeling (TUNEL) was used to identify the apoptosis cells in tissues. Primary hepatoma cell culture and MTT test were used to evaluate the protection against FasL- and chemicalinduced apoptosis by DcR3 expression. RESULTS: DcR3 mRNA overexpression was detected in 60% HCC (29/48) patients. The occurrence of HCC was not associated with amplification of the gene. One sample base substitution was found in three sites as a sequence in Genbank. The expression of DcR3 in HCC was associated with the apoptotic index (0.067±0.04 vs 0.209±0.12, P<0. 01), size of mass, stage, and infiltration or metastasis (41.2% vs 71.0%, 40% vs 75%, 51.8% vs 84.6%, P<0. 05). DcR3 expression could protect hepatoma cells against apoptosis induced by FasL, but not by chemicals. CONCLUSION: These data suggest that in addition to gene amplification there may be another mechanism underlying DcR3 overexpression. The effect of overexpression of DcR3 on the apoptosis of cancer cells may have direct therapeutic implications for the management of HCC.