肿瘤转移抑制基因1抑制前列腺癌细胞的增殖和侵袭能力

目的 研究肿瘤转移抑制基因1(TMSG-1)转染对高转移人前列腺癌细胞体外增殖能力和侵袭能力的影响.方法 将TMSG-1全长真核表达载体稳定转染人前列腺癌细胞高转移亚系PC-3M-1E8,G418筛选,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法选取TMSG-1过表达阳性克隆.通过活细胞计数、二苯基溴化四氮唑蓝(MTF)比色实验、软琼脂集落形成实验检测体外细胞生长能力;Matrigel穿膜实验检测肿瘤细胞体外侵袭能力.结果 在稳定转染TMSG-1基因的PC-3M-1E8细胞系中,筛选出3株TMSG-1转录活性及蛋白表达水平均明显升高的细胞用于后续生物学行为实验.活细胞计数和MTT比色实验结果显示,从计数第3天起,与空载体对照组和空白对照组相比,3株正义转染组细胞生长速度均明显减慢(P<0.05).软琼脂集落形成实验结果显示,3株正义转染组的细胞软琼脂集落形成数与空载体对照组、空白对照组相比,均明显减少(P<0.05),分别为26.00±3.21、13.33±1.45和32.83±2.18.Matrigel穿膜实验结果显示,正义转染的各组细胞与空载体对照组及空白对照组相比,穿膜细胞数均明显减少(P<0.05),分别为45.33±4.16、54.00±2.83和26.33±3.79.结论 TMSG-1表达上调可使高转移人前列腺癌细胞体外增殖速度、锚着不依赖性生长能力及侵袭能力明显降低,TMSG-1可能通过抑制肿瘤细胞生长和侵袭抑制肿瘤转移潜能.     

shRNA沉默Annxin A2基因对放射抗拒鼻咽癌细胞迁移和侵袭的影响

目的 探讨shRNA沉默Annxin A2基因对放射抗拒鼻咽癌细胞迁移和侵袭的影响。方法 采用FuGENE HD将Annexin A2 shRNA转染放射抗拒的鼻咽癌CNE2（R743）细胞,qRT-PCR验证转染细胞中Annxin A2基因的表达,细胞划痕实验和Transwell实验观察下调Annxin A2基因表达及联合照射对鼻咽癌细胞迁移和侵袭的影响,Western blot检测细胞中基质金属蛋白酶2（MMP2）蛋白的表达。结果 转染组细胞Annexin A2 基因的mRNA相对表达量为（0.25±0.17）,较对照组的（1±0.00）和转染对照组的（0.96±0.06）明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）。细胞划痕实验显示,下调Annxin A2基因表达可抑制照射诱导的CNE2（R743）细胞的迁移能力（P<0.05）。Transwell实验结果显示,下调Annxin A2基因表达可抑制照射诱导的CNE2（R743）细胞的迁移和侵袭能力（P<0.05）。Western blot结果表明,下调Annxin A2基因表达能抑制照射诱导的MMP2蛋白的表达上调（P<0.05）。结论 下调Annxin A2基因表达能抑制照射诱导放射抗拒的鼻咽癌CNE2（R743）细胞的迁移和侵袭能力,可能与MMP2蛋白表达下调相关。     

生物钟基因BMAL1及缺氧诱导因子HIF-1α影响鼻咽癌细胞的增殖、迁移

目的:从蛋白水平探讨生物钟基因BMAL1与缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)间的关系及两者对鼻咽癌细胞增殖、迁移的影响.方法:通过感染慢病毒方式构建细胞株,蛋白质印迹分析验证感染效率及鼻咽癌细胞中BMAL1与HIF-1α间的关系;采用CCK-8细胞增殖实验检测鼻咽...     

CNTN1基因对乳腺癌细胞株Hs578T增殖、迁移及侵袭能力的影响

目的：研究CNTN1基因对乳腺癌细胞株Hs578T细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭能力的影响。方法：将前期构建的稳定表达pEGFP－N1－CNTN1的Hs578T细胞系,采用MTT、流式细胞仪技术、平板克隆实验及Transwell实验检测pEGFP－N1－CNTN1对Hs578T细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭能力的影响。结果：与空白组及对照组相比,过表达CNTN1基因的Hs578T细胞增殖能力、克隆形成、迁移及侵袭能力增强（P＜0．05）。结论：CNTN1基因能够增强Hs578T细胞的增殖、克隆形成、迁移及侵袭能力。     

KAI1基因对人鼻咽癌细胞株HNE-1增殖、侵袭及转移能力的影响

目的:研究转移抑制基因KAI1对人鼻咽癌细胞体外增殖、侵袭及转移能力等生物学效应的影响.方法:通过腺病毒载体将KAI1基因转染人鼻咽癌细胞株HNE-1, RT-PCR法检测转染效果; MTT法检测鼻咽癌细胞转染KAI1基因后体外增殖能力的变化;FCM法检测细胞生长周期分布; Transwell侵袭小室检测细胞侵袭能力的改变;细胞同质黏附实验检测细胞黏附力的变化.结果:当腺病毒载体 rAd-KAI1效价为 30 MOI时,对HNE-1细胞的转染率可达92%;转染48 和72 h 时,rAd- KAI1转染组细胞的增殖明显受到抑制,抑制率分别为17%和30%;G0/G1期细胞数量较对照组增多,S期细胞数量减少;转染组的穿膜细胞数为(52.5±4.2)个,明显低于对照组的(167.4±3.5)个,差异有统计学意义(P<0.05);转染组的细胞同质黏附作用高于对照组(P<0.05).结论:腺病毒载体成功介导了抑癌基因KAI1转染进入鼻咽癌HNE-1细胞,并取得较高的转染率.KAI1基因可能通过阻滞HNE-1细胞生长周期,从而抑制细胞增殖.KAI1基因能够抑制HNE-1细胞侵袭能力,其机制可能为KAI1基因增强了鼻咽癌细胞的黏附力所致.     

下调基因PTTG1 对人胶质瘤细胞SHG44增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响

背景与目的：研究表明垂体瘤转化基因1（pituitary tumor-transforming gene 1，PTTG1）在多种癌症中高表达。该研究旨在探讨其对胶质瘤细胞SHG44增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响。方法：用PTTG1 siRNA干扰胶质瘤细胞SHG44的基因表达，通过实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction，RTFQ-PCR）和蛋白质印迹法（Western blot）分别在mRNA和蛋白质水平上评估PTTG1沉默效率，进一步检测其对SHG44细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响。结果：沉默PTTG1基因表达可以显著抑制SHG44细胞增殖（P<0.05）、迁移（P<0.01）和侵袭（P<0.001）能力，增加细胞凋亡（P<0.05）。结论：下调PTTG1的表达可以降低神经胶质瘤的恶化程度，有望成为临床胶质瘤治疗的新靶点。     

内源性谷氨酰胺合成酶对C6胶质瘤细胞体外增殖、迁移和侵袭能力的影响

目的建立稳定高表达和靶向干扰谷氨酰胺合成酶（GS）细胞株观察GS对C6胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法将已构建的GS- pEGFP-N3、GS-shRNA真核表达载体和空载体pEGFP-N3通过脂质体介导分别转染C6胶质瘤细胞株,G418持续筛选并用Western blot鉴定,MTS法和克隆形成实验观察GS对C6胶质瘤细胞增殖的影响,用MTS黏附实验、划痕损伤实验和transwell侵袭实验检测GS对细胞黏附、迁移和侵袭能力的影响。结果Western blot证实过表达细胞株有超量GS蛋白表达,而shRNA细胞株未检测到GS信号;GS过表达细胞增殖、克隆形成能力和侵袭性显著降低而黏附能力显著增强;shRNA细胞增殖和克隆形成能力无显著性变化,黏附能力显著降低,而侵袭性显著增强。结论成功建立GS稳定高表达和靶向干扰C6胶质瘤细胞株,并证实GS表达水平影响胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。     

microRNA-122抑制胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的 明确microRNA-122(miR-122)在胰腺癌中的表达及miR-122对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用.方法 采用RT-qPCR方法检测20例胰腺癌组织、胰腺癌细胞株(ASPC1、PANC1、MP和SW1990)和人源正常胰腺导管上皮细胞株(HPDE)中miR-122的表达量.将miR-122模拟类似物...     

雷公藤红素对人胰腺癌细胞PANC-1增殖、侵袭和迁移的抑制作用

背景与目的：雷公藤红素（celastrol）是雷公藤的主要活性成分,现代研究发现其具有广泛的抗癌活性,对胰腺癌细胞凋亡有一定的促进作用。该研究旨在探讨celastrol对胰腺癌细胞PANC-1增殖、侵袭和迁移的作用。方法：将PANC-1细胞分为PANC-1组、celastrol（5 μmol/L）组、celastrol（10 μmol/L）组和celastrol（20 μmol/L）组,分别用0、5、10和20 μmol/L的celastrol处理PANC-1细胞,细胞计数试剂盒（cell counting kit-8,CCK-8）检测细胞增殖倍数,Transwell检测各组PANC-1细胞的侵袭能力,划痕实验检测各组细胞迁移能力。蛋白质印迹法（Western blot）检测Ki-67、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）和基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）的蛋白表达水平。结果：与PANC-1组比较,celastrol（5 μmol/L）组、celastrol（10 μmol/L）组和celastrol（20 μmol/L）组细胞增殖倍数明显降低,细胞增殖标记蛋白Ki-67的蛋白表达水平与PANC-1组比较也明显降低;同时,celastrol（5 μmol/L）组、celastrol（10 μmol/L）组和celastrol（20 μmol/L）组侵袭细胞数与PANC-1组相比明显减少;此外,与PANC-1组比较,celastrol（5 μmol/L）组、celastrol（10 μmol/L）组和celastrol（20 μmol/L）组划痕闭合率显著降低,VEGF和MMP-9的蛋白表达水平也显著低于PANC-1组。结论：Celastrol能抑制人胰腺癌细胞PANC-1增殖、侵袭及迁移。     

microRNA-100对尿路上皮癌细胞株T24细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的:研究microRNA-100(miR-100)对膀胱肿瘤细胞株T24细胞增殖、迁移和侵袭的影响.方法:用miR-100模拟物转染T24细胞株,构建高表达miR-100细胞株;CCK-8方法检测细胞增殖能力;小室迁移实验和小室侵袭实验检测细胞迁移能力和侵袭能力.结果:模拟物转染后,miR-100表达在T24细胞中提高23.4倍,差异有统计学意义(P＜0.05);CCK-8细胞增殖实验提示T24细胞实验组增殖能力弱于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);过表达miR-100后,T24细胞迁移能力和侵袭能力均下降(P＜0.05).结论:过表达miR-100能抑制膀胱肿瘤细胞株T24的增殖、迁移和侵袭.     

miR-32-5p靶向TOB1基因调控结直肠癌细胞放射增敏性及迁移侵袭能力机制研究

目的 探讨miR-32-5p对结直肠癌细胞放射敏感性及迁移侵袭能力的影响及其潜在作用机制。方法 培养人结直肠癌SW480细胞和正常结肠上皮NCM460细胞,将结直肠癌细胞分为未转染组和转染组(分别转染anti-miR-NC、anti-miR-32-5p、pcDNA、pcDNA-TOB1、anti-miR-32-5p+si-NC、nti-miR-32-5p+si-TOB1)。RT-qPCR和Western blot分别检测细胞中miR-32-5p、TOB1 mRNA和蛋白表达,克隆形成实验检测转染各组细胞放射敏感性,Transwell实验检测转染各组细胞迁移、侵袭能力,双荧光素酶报告基因实验和Western blot验证miR-32-5p是否靶向TOB1。结果 与人正常结肠上皮细胞相比,结肠癌细胞中miR-32-5p表达明显上调(P<0.05),TOB1 mRNA和蛋白表达明显下调(P<0.05)。与anti-miR-NC比较,anti-miR-32-5p组细胞放射增敏比1.801,细胞迁移和侵袭数目均明显减少(P<0.05);与pcDNA组比较pcDNA-TOB1组细胞放射增敏比1.764,细胞迁移数目和侵袭数目均明显减少(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验和Western blot结果证实miR-32-5p靶向负调控TOB1蛋白表达。与anti-miR-32-5p+si-NC组比较,anti-miR-32-5p+si-TOB1组细胞放射增敏比为0.591,细胞迁移数目和侵袭数目均明显增多(P<0.05)。结论 抑制miR-32-5p表达能够明显增强结直肠癌细胞放射敏感性,抑制细胞迁移和侵袭,其作用机制可能与靶向促进TOB1表达有关。     

miR-32-5p靶向TOB1基因调控结直肠癌细胞放射增敏性及迁移侵袭能力机制研究

目的 探讨miR-32-5p对结直肠癌细胞放射敏感性及迁移侵袭能力的影响及其潜在作用机制。方法 培养人结直肠癌SW480细胞和正常结肠上皮NCM460细胞,将结直肠癌细胞分为未转染组和转染组(分别转染anti-miR-NC、anti-miR-32-5p、pcDNA、pcDNA-TOB1、anti-miR-32-5p+si-NC、nti-miR-32-5p+si-TOB1)。RT-qPCR和Western blot分别检测细胞中miR-32-5p、TOB1 mRNA和蛋白表达,克隆形成实验检测转染各组细胞放射敏感性,Transwell实验检测转染各组细胞迁移、侵袭能力,双荧光素酶报告基因实验和Western blot验证miR-32-5p是否靶向TOB1。结果 与人正常结肠上皮细胞相比,结肠癌细胞中miR-32-5p表达明显上调(P<0.05),TOB1 mRNA和蛋白表达明显下调(P<0.05)。与anti-miR-NC比较,anti-miR-32-5p组细胞放射增敏比1.801,细胞迁移和侵袭数目均明显减少(P<0.05);与pcDNA组比较pcDNA-TOB1组细胞放射增敏比1.764,细胞迁移数目和侵袭数目均明显减少(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验和Western blot结果证实miR-32-5p靶向负调控TOB1蛋白表达。与anti-miR-32-5p+si-NC组比较,anti-miR-32-5p+si-TOB1组细胞放射增敏比为0.591,细胞迁移数目和侵袭数目均明显增多(P<0.05)。结论 抑制miR-32-5p表达能够明显增强结直肠癌细胞放射敏感性,抑制细胞迁移和侵袭,其作用机制可能与靶向促进TOB1表达有关。     

肿瘤转移抑制基因KAI1对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭能力的影响

目的:探讨肿瘤转移抑制基因KAI1基因对子宫内膜癌细胞(AN3CA和HEC-1-B)增殖及侵袭能力的影响。方法:脂质体介导pcDNA3-KAI1质粒转染人子宫内膜癌细胞AN3CA和HEC-1-B,采用免疫印迹法和流式细胞术检测转染前后肿瘤细胞KAI1蛋白的表达,MTT比色法、软琼脂克隆形成实验观察KAI1基因对肿瘤细胞增殖能力的影响,Transwell侵袭实验检测转染前后肿瘤细胞侵袭能力的变化。结果:转染pcDNA3-KAI1质粒后AN3CA和HEC-1-B细胞内和细胞表面均可检测到KAI1蛋白的稳定表达。转染空白质粒组细胞形成克隆数量多体积较大,细胞克隆形成率为(54.2±3.1)%和(52.7±4.3)%,细胞的倍增时间为21.3h和20.1h;基因转染pcDNA3-KAI1质粒组细胞形成克隆数少体积较小,细胞克隆形成率为(37.4±5.1)%和(32.1±3.7)%,细胞的倍增时间为43.7h和45.2h;两组间细胞增殖能力和克隆形成能力比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。基因转染组细胞的穿膜细胞数为(91±10.7)/HT、(68±10.8)/HT,而空质粒转染组细胞的穿膜细胞数为(292±11.5)/HT、(219 12.7)/HT,两组细胞比较,侵袭能力亦显著下降(P<0.05)。结论:外源性肿瘤转移抑制基因KAI1有效转染可使子宫内膜癌细胞增殖、侵袭能力均下降,KAI1可能成为子宫内膜癌转移的新治疗靶点。     

锌转运体1基因在脑胶质瘤组织中的表达及其对U87细胞增殖、迁移和 侵袭能力的影响

目的： 检测锌转运体1(zinc transporter 1,ZnT1)基因在胶质瘤组织中的表达,初步探索ZnT1对U87细胞增殖、迁移和 侵袭能力的影响。 方法： 收集2015年10月至2017年1月中国医科大学附属第一医院神经外科收治的术前未接受过放化疗的 Ⅱ～Ⅲ期胶质瘤患者20例,采用Real-time PCR和Western blotting检测胶质瘤组织与瘤旁组织中ZnT1 mRNA和蛋白的含量。向 胶质瘤细胞系U87中分别转染ZnT1和si-ZnT1质粒,构建ZnT1过表达和低表达细胞系,MTT和Transwell实验分别检测ZnT1对 U87细胞增殖、侵袭和迁移的影响。 结果： ZnT1 mRNA和蛋白在胶质瘤组织中表达显著高于瘤旁组织（均P<0.05）。成功构建 ZnT1过表达和低表达U87细胞系。与空白和空质粒对照组相比,转染12 h后,ZnT1过表达U87细胞的增殖（0.54±0.01 vs 0.45± 0.04、0.43±0.03,P<0.01）、侵袭和迁移能力（均P<0.05）显著升高;而转染12 h后ZnT1低表达U87细胞的增殖（0.37±0.03 vs 0.45±0.01、0.44±0.03,P<0.01）、侵袭和迁移能力（均P<0.05）显著降低。 结论： ZnT1在胶质瘤组织中呈高表达,ZnT1可以促进 胶质瘤U87细胞的增殖、迁移和侵袭。     

索拉非尼对Hela细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的:本实验研究索拉非尼对Hela细胞相关活性的影响,为该药物的临床应用提供理论依据.方法:我们通过MTT实验和Edu增殖实验研究索拉非尼对Hela细胞增殖能力的影响,分别通过划痕实验以及Transwell小室侵袭实验研究索拉非尼作用后Hela细胞迁移能力和侵袭能力的变化.结果:在MTT实验中5、10和20 μmol/L索拉非尼刺激48小时后Hela细胞的OD值均显著小于对照组(P<0.05).10 μmol/L药物刺激后Hela细胞的Edu阳性数量和比例均显著小于对照组(P<0.05).在细胞划痕实验中,药物组细胞的迁移能力显著减弱,空白划痕两侧的距离显著大于对照组(P<0.05).在Transwell小室侵袭实验中,药物组单个视野内的细胞数量显著少于对照组(P<0.01).结论:索拉非尼可以抑制Hela细胞增殖、迁移和侵袭能力,是一种对抗宫颈癌细胞活性的潜在药物.     

水飞蓟宾对口腔上皮KB细胞株增殖和侵袭的影响

目的:探讨水飞蓟宾对人口腔上皮样癌细胞KB细胞株增殖和侵袭的影响。方法:用不同浓度的水飞蓟宾和JNK抑制剂sp600125作用于体外培养的KB细胞株,应用CCK-8检测细胞24 h,48 h和72 h存活率;平板克隆形成实验检测KB细胞的增殖情况,Transwell检测KB细胞的侵袭能力,蛋白免疫印迹实验分析p-JNK,VEGF和MMP-9 蛋白的表达水平。结果:CCK-8结果显示水飞蓟宾对KB细胞株的增殖具有明显的抑制作用,且呈时间剂量依赖性;平板克隆实验表明,水飞蓟宾显著抑制KB细胞的集落形成;侵袭试验结果表明,水飞蓟宾能够以剂量依赖的方式抑制KB细胞的侵袭作用;蛋白免疫印迹试验显示水飞蓟宾处理后,JNK的磷酸化水平、VEGF和MMP-9的表达水平显著下调。 JNK抑制剂sp600125作用于KB细胞后,VEGF和MMP-9蛋白的表达水平明显下调,且集落的形成和侵袭均受到了明显的抑制。结论:水飞蓟宾具有明显的抑制KB细胞增殖和侵袭的作用;其作用机制可能是通过抑制JNK通路,进而下调VEGF和MMP-9的表达。     

丙泊酚对卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响和作用机制

目的 分析丙泊酚对卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响.方法 将SKOV3细胞分为空白对照组(C组)、脂肪乳对照组(F组),以及按不同丙泊酚浓度(25、50、100μmol/L)干预分为P25组、P50组、P100组.CCK8实验检测不同组SKOV3细胞吸光度(OD)值评估细胞增殖活性;划痕实验、流式细胞术、...     

BCSC-1 过表达抑制肝癌Bel-7402细胞的增殖、侵袭、黏附和迁移

目的：研究人乳腺癌候选抑癌蛋白1基因（breast cancer suppressor candidate 1,BCSC-1）过表达对肝癌Bel-7402细胞的增殖、侵袭、黏附和迁移的影响,并探讨其可能的机制。方法：将pcDNA3.1/v5-HisB-BCSC-1和空质粒pcDNA3.1/v5-HisB转染的Bel-7402细胞作为BCSC-1组和空载体组,Bel-7402细胞为野生型组。MTT法、Transwell实验、体外黏附实验和划痕实验分别检测BCSC-1过表达对Bel-7402细胞增殖、侵袭、黏附和迁移的影响,Real-time PCR检测BCSC-1过表达对Bel-7402细胞中与细胞增殖、黏附相关的 ICAM-1、PTTG、骨桥蛋白（osteopontin,OPN）mRNA表达的影响。结果：转染pcDNA3.1/v5-HisB-BCSC-1后Bel-7402细胞中 BCSC-1 mRNA的表达水平显著高于空载体组和野生组细胞\[（10.58±0.56）vs（1.10±022）、（1.00±0.01）,均P＜0.01\],成功制备 BCSC-1 稳定过表达的Bel-7402细胞株。与空载体组和野生型组相比, BCSC-1组Bel-7402细胞生长速度明显减慢\[72 h：（0.29±0.003） vs （0.34±0.014）、（0.35±0.013）,均P<0.05\];侵袭率\[（76.20±1.85）% vs（93.42±3.24）%、（100.00±1.05）%,均P<0.01）\]、黏附率\[（58.57±0.84）% vs（97.14±0.84）%、（100.00±130）%,均P<0.01\]显著降低,迁移距离显著降低\[（116.60±10.58） vs （231.33±10.26）、（237.96±11.58）μm,均P<001\];同时过表达 BCSC-1的Bel-7402细胞的OPN mRNA表达量明显降低\[（0.12±0.06) vs (0.95±0.14）、（1.00±0.08）,均P<001\], ICAM-1、PTTG mRNA表达无明显变化。结论： BCSC-1过表达能够抑制Bel-7402细胞的增殖、侵袭、黏附和迁移能力,其机制可能与OPN基因表达下降有关。     

miR-1180-5p通过激活CDKN1A基因表达抑制前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的：研究微小RNA-1180-5p（miR-1180-5p）对前列腺癌细胞株VCAP和LNCaP恶性生物行为的影响及可能的作用机制。方法：合成dsControl （dsControl 组）和miR-1180-5p（miR-1180-5p 组）,分别转染至两个前列腺癌细胞株VCAP和LNCaP。采用qPCR 和Western blotting 分析转染后各组细胞CDKN1A、Cyclin D1 和CDK6 mRNA及蛋白的表达变化,采用流式细胞术、MTT法、平板克隆实验和Transwell 实验分别检测细胞周期分布、增殖活力、克隆形成能力、细胞迁移和侵袭能力。结果：qPCR结果显示,相比dsControl,转染miR-1180-5p 后VCAP 和LNCaP 细胞中CDKN1A mRNA 表达明显上调(P<0.01);Cyclin D1 和CDK6 mRNA表达明显下调(P<0.05 或P<0.01)。Western blotting 与qPCR 结果相符。转染miR-1180-5p 后VCAP和LNCaP 位于G0/G1 期的细胞比例增加(P<0.01),而位于S 期和G2/M期的细胞比例减少(P<0.05),细胞周期被阻滞在G0/G1 期。转染miR-1180-5p 后,两种前列腺癌细胞增殖活力较dsControl 组明显降低(P<0.05),miR-1180-5p 组两种细胞的克隆数量明显较少（P<0.01）,同时miR-1180-5p 组两组细胞迁移和侵袭能力均下降（P<0.01）。结论：miR-1180-5p 能显著激活前列腺癌细胞中CDKN1A基因的表达,从而抑制前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性生物行为。