腺苷预处理对糖氧剥夺损伤星形胶质细胞的保护作用

目的：观察糖氧剥夺对星形胶质细胞的影响及腺苷的保护作用。方法：取体外培养第三代或第四代星形胶质细胞,传代至96孔板或24孔板内,细胞贴壁并长出突起后,随机分为三组：正常对照组（normal control group）、糖氧剥夺组（OGD group）、腺苷预处理组（ADO group）,进行糖氧剥夺/复氧处理。观察糖氧剥夺8h复氧糖24h后星形胶质细胞形态、细胞活性。结果：糖氧剥夺复氧糖24h后,正常对照组星形胶质细胞生长状态良好;OGD模型组星形胶质细胞胞体水肿变圆,细胞形态由不规则变成梭形,突起明显变短或消失;ADO组细胞水肿较轻。OGD模型组星形胶质细胞活力下降,OD值明显低于正常对照组（P〈0.01）;ADO组细胞活力显著高于OGD模型组,表明ADO能明显改善细胞活力（P〈0.01）。结论：糖氧剥夺可引起星形胶质细胞严重损伤,星形胶质细胞形态、活性与缺氧缺糖呈对应变化,腺苷能减少糖氧剥夺后星形胶质细胞形态学改变及细胞凋亡,提示腺苷对糖氧剥夺的星形胶质细胞有一定的保护作用。     

米诺环素对氧糖剥夺/复氧损伤PC12细胞存活率及HO-1表达的影响

目的 研究米诺环素(Minocycline)对大鼠嗜铬细胞瘤细胞(Pheochromocytoma,PC12)氧糖剥夺损伤后的保护作用及血红素加氧酶-1(Heme Oxygenase-1,HO-1)表达的影响。方法 体外培养高分化的PC12细胞,分别氧糖剥夺(Oxygen Glucose Deprivation,OGD)2,4,6,8 h筛选出稳定的细胞缺氧缺糖损伤模型。将细胞随机分为正常对照组(Con组),氧糖剥夺组(OGD组),OGD+米诺环素治疗组(MC组)及OGD+米诺环素+HO-1抑制剂锌原卟啉组(Znpp组),氧糖剥夺再复氧24 h后采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测PC12细胞存活率,RT-PCR和Western blotting法检测各组HO-1基因及蛋白的表达水平。结果 MTT法测得PC12细胞的光密度值随氧糖剥夺时间延长而逐渐降低,2 h时细胞存活率显著降低,6 h时更明显。米诺环素呈浓度依赖性显著提高氧糖剥夺后PC12细胞的存活率,其中1μM浓度最佳。Znpp能逆转米诺环素对PC12细胞氧糖剥夺损伤的保护作用。与对照组和氧糖剥夺组相比,米诺环素可显著上调HO-1 m RNA和蛋白表达。结论 米诺环素对氧糖剥夺PC12细胞具有保护作用,其机制可能与上调HO-1表达有关。     

高血压脑出血患者血清肿瘤坏死因子-α水平的变化及临床意义

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在高血压脑出血(HICH)患者血清中的表达以TNF-α在HICH发病中的作用。方法采用ELISA法检测90例术前HICH患者(HICH组)和30例健康体检者(对照组)血清TNF-α水平。结果 HICH组血清TNF-α均显著高于对照组,相比较差异有统计学意义(t=4.663,P﹤0.05)。患者发病6～12h、12～24h、24～48h、48～72h、﹥72h时间段血清TNF-α水平与对照比较均显著上升,相比较差异有统计学意义(t=3.578,4.965,7.284,5.760,5.026,P﹤0.05)。血清TNF-α水平随着GCS评分的下降而上升,GCS评分与TNF-α浓度呈显著负相关性(r=-0.504,P﹤0.05)。结论 TNF-α在HICH患者血清中呈高表达,TNF-α的异常增高预示HICH病情严重。     

REM睡眠对幼鼠海马突触可塑性影响的分子机制研究

【目的】 观察幼鼠快速眼动(rapid eye movement,REM)睡眠剥夺及恢复过程中海马GAP-43表达水平,探讨睡眠影响学习记忆功能的突触前机制。 【方法】 将30只雄性Sprague-Dawle幼鼠随机分为5组:空白对照组、环境对照组、48 h REM睡眠剥夺组、睡眠恢复24 h组、睡眠恢复48 h组;每组6只。采用多平台改良法建立幼鼠REM睡眠剥夺及睡眠恢复模型。应用RT-PCR技术和Western-blot技术分别检测GAP-43基因和蛋白表达水平;并对幼鼠海马切片进行免疫荧光组化分析。 【结果】 48 h睡眠剥夺组Gap-43基因表达显著高于其他各组(P<0.05);该组GAP-43蛋白及其水解片断GAP-43-3在海马组织的表达量上升,但磷酸化程度下降;而睡眠恢复组的GAP-43蛋白及其水解片断GAP-43-3在海马组织的表达量下降,磷酸化程度有所上升; 同时,48 hREM睡眠剥夺组和恢复睡眠24 h组的幼鼠海马组织GAP-43分布范围扩大。 【结论】 REM睡眠于转录、翻译和翻译后修饰三个层次作用于GAP-43,影响其功能状态,从而实现对学习记忆功能的突触前调控作用。     

戊四氮致癫痫幼鼠不同脑区S100B蛋白、髓鞘碱性蛋白的表达及意义

[目的]研究S100B蛋白、髓鞘碱性蛋白(MBP)在戊四氮(PTZ)致幼鼠癫痫(EP)后其学清和不同脑区的变化,探讨癫痫发作后脑组织的损伤情况。[方法]取SD幼鼠60只,随机分为对照组及实验组。实验组腹腔注射PTZ(50mg/kg);对照组腹腔注射生理盐水。根据EP发作分级,0～1级组立即取脑;2级以上随机于发作后0、6、24和72h断头,取躯干血后分别取海马、额叶皮层和中脑。采用ELISA法测定各脑区及血清S100B蛋白和MBP值。[结果]EP发作后海马、额叶、中脑和血清S100B蛋白、MBP呈动态升高过程;各脑区和血清S100B蛋白皆于发作后24h达高峰,各脑区和血清MBP皆于发作后72h达高峰。[结论]EP发作后S100B蛋白、MBP明显升高,表明EP可造成大脑神经胶质细胞、神经髓鞘的损伤。     

REM睡眠剥夺对大鼠额叶皮质磷酸化eIF2α表达的影响

目的 观察不同时间的快速眼动(REM)睡眠剥夺对大鼠额叶皮质磷酸化真核翻译起始因子(elF2α)蛋白表达的影响.方法 采用改良多平台睡眠剥夺法,将Sprague-Dawle大鼠分为6h、12h、24h和72h时间段进行REM期睡眠剥夺.采用免疫组织化学方法 和蛋白质免疫印迹(Western blot)技术观察REM睡眠剥夺后大鼠额叶磷酸化eIF2α蛋白表达的分布特点和变化规律.结果 免疫组化观察到eIF2α(P)免疫反应阳性表达在睡眠剥夺6 h开始增多,12 h、24 h显著增多,72 h降低,阳性指数分别为80.733±4.094、121.288±3.453、106.197±6.611、67.890±4.173;Western b1ot实验发现,与对照组相比,REM睡眠剥夺早期大鼠额叶皮质激活了磷酸化的eIF2α,在12h(1.103±0.200)达到高峰,并持续到24h(1.095±0.157),睡眠剥夺72h(0.566±0.074)后逐渐下降.结论 短期REM睡眠剥夺能诱导大鼠额叶皮质磷酸化eIF2α蛋白表达,使蛋白合成抑制.     

急性胆道感染SD大鼠肝细胞凋亡和相关Bcl-2/Bax蛋白表达的分析

目的探究急性胆道感染对SD大鼠肝细胞细胞凋亡及其Bcl-2/Bax蛋白阳性表达的影响。方法将110只SD大鼠进行为期1周的喂养后随机分为5组,每组22只,随机选取一组为对照组,注入生理盐水,其余四组均为实验组,实验组SD大鼠胆总管注入大肠埃希菌建立急性胆道感染模型。并分别于6 h、12 h、24 h及48 h后处死一组SD大鼠,按照其感染时长分为实验组-6 h、实验组-12 h、实验组-24 h和实验组-48 h,对照组大鼠于6 h后处死,观察大鼠肝组织的病理变化,使用免疫组织化学法对Bcl-2、Bax阳性表达率进行计算,对大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)变化进行分析。结果随着感染时间的增加,大鼠肝组织细胞出现明显的变形和坏死,且坏死面积和细胞数量逐渐增加;对照组细胞凋亡数量较少,实验组随着感染时间增加,AI指数逐渐增加(P<0.05);实验组随着感染时间增加,Bcl-2阳性表达率逐渐降低(P<0.05),但实验组-6 h Bcl-2阳性表达率与对照组比较差异无统计学意义(t=1.717,P=0.093);实验组Bax阳性表达率随感染时间增加逐渐升高(P<0.05),48 h呈现下降趋势;与对照组比较,模型建立后实验组大鼠各时段ALT、AST和TNF-α均显著升高(P<0.05),随着感染时间推移ALT、AST的活性表达持续升高,AST在感染组12 h时与实验组-6 h比较差异不显著(t=0.744,P=0.461),TNF-α于感染48 h后有所下降。结论急性胆道感染过程中伴随明显的细胞凋亡现象,在持续感染的整个过程中都有表现,这与Bcl-2和Bax蛋白的阳性表达之间存在明显关系。     

胃癌患者营养状况与小肠二肽转运载体1蛋白表达的相关性

目的　研究不同营养状态胃癌患者的小肠二肽转运载体1(PEPT1)蛋白表达,探讨其可能的调控机制。方法　以60例胃癌患者为研究对象,根据营养风险筛查2002（NRS 2002）评分分为有营养风险组（NRS 2002评分≥3分,n=18）及无营养风险组（NRS 2002评分＜3分,n=42）。术中取小肠黏膜标本,Western blot法检测小肠PEPT1蛋白表达。酶联免疫吸附法检测两组胃癌患者血清肿瘤坏死因子（TNF）-α的浓度。对Caco-2细胞采用不同浓度TNF-α（20、50、100 μg/L）处理,于不同时点（24、48、72 h）采用Western blot法检测Caco-2细胞PEPT1蛋白表达水平。结果　有营养风险组小肠PEPT1表达和血清TNF-α浓度均显著高于无营养风险组（0.63比0.23,P=0.000; 0.23 μg/L比0.17 μg/L,P=0.001）。在Caco-2细胞模型中,不同浓度TNF-α（20、50、100 μg/L）处理24 h后的PEPT1表达显著高于空白组（0.68比0.54,P=0.005;0.72比0.54,P=0.001;0.78比0.54,P=0.000）;TNF-α 50 μg/L处理不同时间（24、48、72 h）的Caco-2细胞PEPT1表达显著高于空白组（0.57比0.52,P=0.004;0.75比0.52,P=0.000;0.77比0.52,P=0.000）。结论　有营养风险的胃癌患者小肠PEPT1蛋白表达增加,其机制可能与TNF-α调控作用有关。     

高糖对肾小管上皮细胞Toll样受体4表达的影响

目的本实验旨在探讨高糖对。肾小管上皮细胞Toll样受体4（TLR4）表达的影响及其在糖尿病。肾病中的意义。方法体外培养。肾小管上皮细胞（NRK-52E），分成LG组（给予5mmol／L葡萄糖的DMEM培养）和HG组（给予25mmol／L葡萄糖的DMEM培养），不同时间收集细胞，采用细胞免疫化学、Rt—PCR、WesternBlot检测TLR4蛋白和mRNA表达情况，同时取细胞培养上清液用Elisa法检测IL-6、TNF-α水平。结果在高糖刺激6hTLR4mRNA出现表达明显增高，维持较高表达至274h，而48h后表达有所下降（P〈0．05）。HG组培养24hTLR4蛋白升高，48hTLR4蛋白表达进一步升高，与LG组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。HG组NRK-52E上清液IL-6、TNF一仅的表达较LG组明显升高（P〈O．05），并与TLR4蛋白呈正相关（r=0．799，0.820）。结论高糖可能通过上调NRK-52E的TLR4的表达，导致TNF-α、IL-6等炎性因子表达升高，TLR4参与了糖尿病肾病的进展。     

高糖通过TGF-β1／Smad信号通路介导肾小管上皮细胞1型胶原合成的机制探讨

目的探讨高糖对肾小管上皮细胞Ⅰ型胶原（Collagen Ⅰ）合成影响的分子机制。方法体外培养的大鼠近端肾小管上皮细胞（NRK52E细胞）分为四组：甘露醇组、高糖组、高糖＋TGF-β1中和抗体组、高糖＋IgG1对照组。ELISA法检测细胞培养上清中TGF-β1的浓度，细胞免疫化学方法检测p-Smad2／3核表达水平，RT—PCR和Western blot方法分别检测CollagenⅠmRNA和蛋白的表达。结果高糖以时间依赖方式上调CollagenⅠmRNA表达。高糖刺激NRK52E细胞24h和48h后内源性TGF-β1合成明显增加，约为甘露醇对照组的3倍。与刺激前和甘露醇组比较，高糖刺激24h可显著上调NRK52E细胞p-Smad2／3核表达水平（t=4．2，t=3．25，P〈0．01）。TGF—β1中和抗体能抑制高糖介导的p-Smad2／3核表达及CollagenⅠ蛋白的表达（t=3．12，t=3．02，P〈0．01）。结论高糖通过TGF-β／Smad信号通路介导肾小管上皮细胞CollagenⅠ的合成。     

祖辈、父辈喂养行为差异及其与学龄前儿童进食行为的关系

目的 探讨祖辈、父辈喂养行为差异及其与学龄前儿童进食行为的关系,进一步明晰喂养人身份、喂养行为对进食行为的可能影响。方法 2020年5月-2021年1月,选择上海市浦东新区8所幼儿园和2处社区卫生服务中心的学龄前儿童的主要喂养人进行问卷调查。根据主要喂养人身份,采用1∶2倾向性评分匹配,形成祖辈组(72例)和父辈组(144例)。结果 祖辈组和父辈组在饮食内容限制(t=4.72, P＜0.001)和饮食行为限制(t=2.13, P=0.036)维度得分的差异有统计学意义,其对应儿童在主动进食能力(t=-4.76, P＜0.001)、外因性进食(t=-5.07, P＜0.001)和情绪性进食(t=1.99, P=0.050)维度得分的差异有统计学意义。多变量方差分析发现,喂养人的饮食行为限制(F=1.82,P=0.086)、鼓励健康饮食(F=2.46,P=0.019)和饮食内容限制(F=3.69,P=0.001)对学龄前儿童进食行为有显著预测作用,喂养人身份与儿童进食行为之间无统计学关联(P＞0.10)。结论 与祖辈相比,父辈喂养人更频繁地使用饮食行为限制和饮食内容限制,喂养行为而非喂养人身份与学龄前儿童的进食行为显著相关。     

亚低温治疗前温度控制对新生儿缺氧缺血性脑病预后的影响

目的 分析亚低温使用过程中部分环节对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)短期预后的影响,为HIE的临床治疗提供科学依据。方法 选择2016年8月3日—2018年12月31日成都市妇女儿童中心医院的90例中重度HIE患儿亚低温治疗的相关资料进行回顾性分析,其中中度HIE患儿73例,重度HIE患儿17例。按照不同时间窗(6 h vs.12 h)分组,在6 h组再按照窒息复苏后是否进行复温分为升温组及降温组两组,收集亚低温治疗前后的振幅整合脑电图(aEEG)数据、住院时间、一般临床特征。结果 重度HIE患儿窒息复苏后6～12 h开始亚低温治疗,不同时间窗治疗后aEEG图形评分差异有统计学意义(5.54±2.06 vs.3.00±1.41,t=2.27,P＜0.05)。窒息复苏后尽快进行主动降温组与进行保暖复温组比较,亚低温治疗结束后24 h主动降温组的aEEG图形评分更高,且重度患儿两组间差异有统计学意义(4.63±2.06 vs.7.00±1.00,t=-2.37,P＜0.05)。结论 窒息复苏后尽早进行亚低温治疗可升高治疗后aEEG图形分值,改善神经系统表现,一定程度上改良短期预后,长期预后需进一步随访。     

下调Toll样受体4 mRNA 对手足口病模型乳鼠树突状细胞的影响及作用机制研究

目的 分析下调Toll样受体4(TLR4)mRNA对手足口病(HFMD)模型乳鼠树突状细胞的影响及作用机制,为手足口病防治提供依据。方法 选取45只SPF级12日龄BALB/c乳鼠,分离并培养树突状细胞,设计合成TLR4 siRNA序列并做细胞感染。建立手足口病模型,分为模型组、下调组、上调组各15只,下调组乳鼠腹腔注射下调TLR4基因的树突状细胞,上调组腹腔注射上调TLR4基因的树突状细胞,模型组腹腔注射等量灭菌用水。检测三组乳鼠树突状细胞增殖、凋亡,血清白介素-6(IL-6)、白介素-12(IL-12)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路蛋白表达量,并进行比较。结果 下调组不同时间点树突状细胞增殖率低于上调组(t=20.160、19.050、55.380,P＜0.001);下调组不同时间点树突状细胞凋亡率高于上调组(t=34.740、84.570、48.020,P＜0.001)。下调组血清IL-6、IL-12、TNF-α水平低于上调组(t=39.330、12.660、33.690,P＜0.001)。下调组树突状细胞p-p38MAPK、p-JNK、p-ERK1/2蛋白表达量低于上调组(t=33.690、17.470、27.800,P＜0.001)。结论 下调TLR4 mRNA经抑制MAPK通路活化,调控通路蛋白,下调IL-6、IL-12、TNF-α表达,促进手足口病乳鼠树突状细胞凋亡,可以为手足口病防治提供新思路。     

不同血糖水平的足月儿NSE、aEEG及VEEG的应用价值研究

目的 分析神经元特异性烯醇化酶(NSE)、振幅整合脑电图(aEEG)及视频脑电图(VEEG)在不同血糖水平足月儿的变化趋势及特点,为辅助评估不同血糖水平下患儿脑损伤及脑功能变化提供临床依据。方法 选取2019年1-8月淮坊医学院附属医院新生儿科收治的83例入院血糖低于＜2.8 mmol/L的足月儿为研究对象,按住院后最低血糖水平分为轻度低血糖组39例(2.2 mmol/L≤血糖＜2.8 mmol/L),中度低血糖组31例(1.1 mmol/L≤血糖＜2.2 mmol/L),重度低血糖组13例(血糖＜1.1 mmol/L);选取同时期入院血糖正常,但存在高危因素的新生儿40例作为对照组。入院后低血糖患儿均每3 h检测1次血糖,连续2次检测血糖均在正常范围后行aEEG检测6 h,对照组在入院后72 h内检测aEEG。所有患儿完成aEEG后12 h内检测VEEG;入院1 d、3 d、5 d检测血清NSE。对aEEG及VEEG采用秩和检验,NSE变化采用t检验,组间比较采用F检验。结果 1)各组新生儿母亲妊娠期血糖升高比例差异有统计学意义(P=0.03)。2)低血糖组患儿的NSE均明显升高;不同血糖水平足月儿的NSE水平比较,差异有统计学意义(F=965.759,P＜0.001),时间与血糖值对NSE水平的影响存在交互作用(F=31.14,P＜0.001)。3)轻、中、重度低血糖组aEEG周期性评分及总分差异有统计学意义(H=25.192、17.824,P＜0.01),重度低血糖组的总分、周期性、带宽与下边界振幅低于对照组,其总分和周期性低于轻度低血糖组,差异有统计学意义(U_重-对=113.0、111.5、188.0;U_重-轻=132.5、110.5,P＜0.05);中度低血糖组的总分及周期性评分低于对照组及轻度低血糖组,差异有统计学意义(U_中-对=366.0、348.5;U_中-轻=420.5、344.5,P＜0.05)。4)各组患儿视频脑电图均无异常。结论 不同血糖水平下NSE存在差异性,可作为辅助临床医师评估单纯低血糖患儿脑损伤的可能性及程度的指标之一;中重度低血糖可导致新生儿aEEG改变,以周期性改变为主,VEEG不敏感。     

不同血糖水平的足月儿NSE、aEEG及VEEG的应用价值研究

目的 分析神经元特异性烯醇化酶(NSE)、振幅整合脑电图(aEEG)及视频脑电图(VEEG)在不同血糖水平足月儿的变化趋势及特点,为辅助评估不同血糖水平下患儿脑损伤及脑功能变化提供临床依据。方法 选取2019年1-8月淮坊医学院附属医院新生儿科收治的83例入院血糖低于＜2.8 mmol/L的足月儿为研究对象,按住院后最低血糖水平分为轻度低血糖组39例(2.2 mmol/L≤血糖＜2.8 mmol/L),中度低血糖组31例(1.1 mmol/L≤血糖＜2.2 mmol/L),重度低血糖组13例(血糖＜1.1 mmol/L);选取同时期入院血糖正常,但存在高危因素的新生儿40例作为对照组。入院后低血糖患儿均每3 h检测1次血糖,连续2次检测血糖均在正常范围后行aEEG检测6 h,对照组在入院后72 h内检测aEEG。所有患儿完成aEEG后12 h内检测VEEG;入院1 d、3 d、5 d检测血清NSE。对aEEG及VEEG采用秩和检验,NSE变化采用t检验,组间比较采用F检验。结果 1)各组新生儿母亲妊娠期血糖升高比例差异有统计学意义(P=0.03)。2)低血糖组患儿的NSE均明显升高;不同血糖水平足月儿的NSE水平比较,差异有统计学意义(F=965.759,P＜0.001),时间与血糖值对NSE水平的影响存在交互作用(F=31.14,P＜0.001)。3)轻、中、重度低血糖组aEEG周期性评分及总分差异有统计学意义(H=25.192、17.824,P＜0.01),重度低血糖组的总分、周期性、带宽与下边界振幅低于对照组,其总分和周期性低于轻度低血糖组,差异有统计学意义(U_重-对=113.0、111.5、188.0;U_重-轻=132.5、110.5,P＜0.05);中度低血糖组的总分及周期性评分低于对照组及轻度低血糖组,差异有统计学意义(U_中-对=366.0、348.5;U_中-轻=420.5、344.5,P＜0.05)。4)各组患儿视频脑电图均无异常。结论 不同血糖水平下NSE存在差异性,可作为辅助临床医师评估单纯低血糖患儿脑损伤的可能性及程度的指标之一;中重度低血糖可导致新生儿aEEG改变,以周期性改变为主,VEEG不敏感。     

不同血糖水平的足月儿NSE、aEEG及VEEG的应用价值研究

目的 分析神经元特异性烯醇化酶(NSE)、振幅整合脑电图(aEEG)及视频脑电图(VEEG)在不同血糖水平足月儿的变化趋势及特点,为辅助评估不同血糖水平下患儿脑损伤及脑功能变化提供临床依据。方法 选取2019年1-8月淮坊医学院附属医院新生儿科收治的83例入院血糖低于＜2.8 mmol/L的足月儿为研究对象,按住院后最低血糖水平分为轻度低血糖组39例(2.2 mmol/L≤血糖＜2.8 mmol/L),中度低血糖组31例(1.1 mmol/L≤血糖＜2.2 mmol/L),重度低血糖组13例(血糖＜1.1 mmol/L);选取同时期入院血糖正常,但存在高危因素的新生儿40例作为对照组。入院后低血糖患儿均每3 h检测1次血糖,连续2次检测血糖均在正常范围后行aEEG检测6 h,对照组在入院后72 h内检测aEEG。所有患儿完成aEEG后12 h内检测VEEG;入院1 d、3 d、5 d检测血清NSE。对aEEG及VEEG采用秩和检验,NSE变化采用t检验,组间比较采用F检验。结果 1)各组新生儿母亲妊娠期血糖升高比例差异有统计学意义(P=0.03)。2)低血糖组患儿的NSE均明显升高;不同血糖水平足月儿的NSE水平比较,差异有统计学意义(F=965.759,P＜0.001),时间与血糖值对NSE水平的影响存在交互作用(F=31.14,P＜0.001)。3)轻、中、重度低血糖组aEEG周期性评分及总分差异有统计学意义(H=25.192、17.824,P＜0.01),重度低血糖组的总分、周期性、带宽与下边界振幅低于对照组,其总分和周期性低于轻度低血糖组,差异有统计学意义(U_重-对=113.0、111.5、188.0;U_重-轻=132.5、110.5,P＜0.05);中度低血糖组的总分及周期性评分低于对照组及轻度低血糖组,差异有统计学意义(U_中-对=366.0、348.5;U_中-轻=420.5、344.5,P＜0.05)。4)各组患儿视频脑电图均无异常。结论 不同血糖水平下NSE存在差异性,可作为辅助临床医师评估单纯低血糖患儿脑损伤的可能性及程度的指标之一;中重度低血糖可导致新生儿aEEG改变,以周期性改变为主,VEEG不敏感。     

细胞间黏附因子水平与儿童哮喘严重程度及气道炎症反应的相关性分析

目的 分析细胞间黏附因子(ICAM-1)与儿童哮喘严重程度及气道炎症反应相关性,为儿童哮喘的早期诊断和病情评估提供科学依据。方法 回顾性分析2018年8月—2020年7月南阳市中心医院收治80例哮喘患儿的临床资料,根据哮喘严重程度将患儿分为轻度、中度及重度哮喘组,并选取同期在医院进行体检的健康儿童80例作为对照组,讨论各组儿童痰液ICAM-1水平的变化,分析ICAM-1与哮喘严重程度及气道炎症反应相关性。结果 哮喘组痰液ICAM-1、白细胞介素(IL)-6、IL-13、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平均高于正常组(t=40.251、27.532、48.392、23.096,P＜0.05)。不同哮喘严重程度患儿的痰液ICAM-1、IL-6、IL-13、TNF-α水平以及肺功能指标中肺活量(VC)、第1秒用力呼气量(FEV1)、呼气峰值流速(PEF)比较,差异均有统计学意义(F=16.410、38.726、12.167、46.661、29.540、10.419、24.676,P＜0.05);其中,重度哮喘患儿痰液ICAM-1、IL-6、IL-13、TNF-α水平均高于轻度组、中度组;重度、中度哮喘患儿FEV1、VC、PEF均低于轻度组(P＜0.05)。Spearman相关性分析结果显示,哮喘患儿痰液ICAM-1水平与IL-6、IL-13、TNF-α水平、哮喘严重程度均呈正相关(r=0.745、0.684、0.786、0、692,P＜0.05);哮喘患儿痰液ICAM-1水平与FEV1、VC、PEF呈负相关(r=-0.457、-0.378、-0.692,P＜0.05)。结论 哮喘患儿痰液ICAM-1水平高于健康儿童,其水平与哮喘严重程度分级、IL-6、IL-13、TNF-α水平呈正相关,与肺功能指标呈负相关。检测哮喘患儿痰液ICAM-1水平,在评估其疾病严重程度、气道炎症反应中有一定实用价值。     

微小RNA-155和干扰素诱导蛋白-10在支气管哮喘患儿血清中的表达及临床意义分析

目的 通过检测支气管哮喘患儿血清中微小RNA-155(miR-155)、干扰素诱导蛋白-10(IP-10)的表达水平,分析二者与患儿预后之间的关系,为临床诊治提供参考依据。方法 选取2018年1月-2019年3月在新疆医科大学第一附属医院就医的72例支气管哮喘患儿为研究对象,同期选取在本院体检中心健康体检儿童75例为对照组。实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测miR-155表达水平;酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清IP-10、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;Pearson法分析血清miR-155、IP-10之间的相关性及二者与IL-6、TNF-α之间的相关性;对支气管哮喘患儿治疗后1年内进行随访,记录患儿哮喘发作次数、平均住院次数、平均住院时间、呼气峰值流量(PEFF)情况,分析miR-155、IP-10表达水平与患儿预后之间的关系。结果 与对照组相比,支气管哮喘患儿血清miR-155表达水平显著降低(t=13.852,P<0.05),IP-10、IL-6、TNF-α表达水平显著升高(t=7.317、10.170、13.772,P<0.05);Pearson相关分析结果表明,支气管哮喘患儿血清miR-155表达水平与炎症细胞因子IL-6、TNF-α呈负相关(r=-0.489、-0.579,P<0.05),IP-10表达水平与IL-6、TNF-α呈正相关(r=0.546、0.599,P<0.05);支气管哮喘患儿血清miR-155、IP-10表达水平呈负相关(r=-0.512,P<0.05);血清miR-155高表达支气管哮喘患儿一年内发作次数、住院次数、住院时间显著低于miR-155低表达患儿,PEF显著高于低表达患儿(t=8.442、8.933、10.413、10.204,P<0.05),血清IP-10高表达支气管哮喘患儿上述指标显著高于IP-10低表达患儿,PEF显著低于低表达患儿(t=7.272、7.189、11.589、9.789,P<0.05)。结论 miR-155、IP-10可能与支气管哮喘的气道性炎症有关,可能参与其发病和预后,具体机制有待进一步研究。     

反复喘息儿童血清微小RNA-155表达水平及临床意义

目的 分析miRNA-155在哮喘预测指数(API)阳性和阴性反复喘息儿童中的表达水平,探讨微小RNA-155(miRNA-155)与喘息及嗜酸性粒细胞计数的关系。方法 选取2019年1月—2020年10月在玉环市人民医院住院治疗的反复喘息儿童40例为喘息组,其中API阳性儿童27例,API阴性儿童13例;同时选择健康体检儿童40例为对照组。检测喘息组和对照组儿童外周血miRNA-155、嗜酸性粒细胞、IFN-γ和IL-4水平。结果 喘息组miRNA-155水平、IFN-γ/IL-4值显著低于对照组 (t＝2.307,3.839,P＜0.05),喘息组嗜酸性粒细胞数明显高于对照组(t =5.278,P＜0.05);喘息组中API阳性儿童miRNA-155水平、IFN-γ/IL-4值显著低于API阴性及对照组儿童(H =13.580,F=9.731,P＜0.05),喘息组中API阳性儿童嗜酸性粒细胞明显高于API阴性及对照组儿童(F=22.303,P＜0.05);喘息组中API阳性儿童miRNA-155水平与喘息次数呈负相关(r＝-0.566,P＜0.05),喘息组miRNA-155水平与嗜酸性粒细胞计数呈负相关(r＝-0.630,P＜0.05)。结论 miRNA-155水平下降可能是喘息发生的危险因素,且miRNA-155在喘息发生发展中的作用可能与嗜酸性粒细胞有关。     

冷诱导RNA结合蛋白在放射性肺损伤模型中的表达变化

目的探讨冷诱导RNA结合蛋白(CIRBP)在放射性肺损伤模型中的表达变化。方法将30只雄性C57BL/6小鼠按体重随机分为2组,每组15只,对照组小鼠不做任何处理,模型组小鼠经20 Gy X射线单次胸部照射,构建放射性肺损伤模型,于照射后5周解剖。采用苏木素-伊红(H&E)染色和Masson染色观察肺组织病理改变及胶原的沉积;采用免疫组织化学法检测肺组织炎症因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达;采用qRT-PCR技术检测肺组织中CIRBP mRNA的表达;采用免疫荧光技术和Western blotting技术检测肺组织中CIRBP蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组肺组织血管扩张充血、炎细胞浸润、部分肺泡间隔增厚,IL-6的表达[(187.22±34.77) vs (129.41±5.58),t=3.179,P <0.05]和TNF-α的表达[(187.02±19.16)vs (137.52±23.53),t=5.069,P <0.05]均升高,差异具有统计学意义,而且模型组肺组织中CIRBP mRNA的表达明显升高[(1.97±0....