左归丸对阴虚阳亢大鼠Th1/Th2细胞漂移特异性转录因子T-bet及GATA-3 mRNA的干预作用

目的:观察阴虚阳亢大鼠Th1/Th2细胞漂移现象、两类细胞特异性转录因子T-bet及GATA-3 mRNA地表达及左归丸对阴虚阳亢大鼠Th1/Th2细胞漂移特异性转录因子T-bet及GATA-3 mRNA的干预作用。方法:30只大鼠随机分成空白对照组(A组)、阴虚阳亢组(B组)、左归丸组(C组),B、C两组采取腺嘌呤法建立阴虚阳亢模型,然后C组用左归丸滤液灌胃,A、B两组大鼠用生理盐水灌胃,RT-PCR法分别检测用药后大鼠脾脏T-bet及GATA-3 mRNA的表达。结果:B、C组造模后、用药前T-bet mRNA表达明显上调,而GATA-3 mRNA表达下调,经左归丸组干预后,T-bet mRNA表达明显下调,而GATA-3 mRNA表达上调。结论:左归丸干预Th1/Th2细胞漂移的途径可能是通过下调Th1细胞特异性转录因子T-bet mRNA表达,上调Th2细胞特异性转录因子GATA-3 mRNA表达,使阴虚阳亢大鼠Th1/Th2细胞达到一种新的平衡。     

T-bet基因转染对哮喘小鼠脾脏Th1/Th2平衡的影响

【目的】 观察气道内T-bet基因转染对哮喘小鼠脾脏淋巴细胞Th1/Th2平衡､T-bet及GATA-3 mRNA表达的影响｡ 【方法】 将C57BL/6小鼠32只随机分为4组,每组8只,分别为正常对照组(A组)､哮喘模型组(B组)､空质粒干预组(C组) 和T-bet质粒干预组(D组)｡卵白蛋白(OVA) 抗原溶液腹腔注射致敏,滴鼻造模｡空质粒组和T-bet质粒干预组OVA激发24 h前,分别经鼻滴入50 μg空质粒､重组T-bet质粒,对照组用生理盐水代替OVA｡最后一次滴鼻激发48 h后处死小鼠,流式细胞仪检测各组实验小鼠的脾脏淋巴细胞的Th1/Th2, RT-PCR检测小鼠脾脏淋巴细胞的T-bet及GATA-3mRNA表达｡ 【结果】 哮喘小鼠气道转染pcDNA3-T-bet质粒后:①流式细胞仪检测发现,脾脏Th1百分率较哮喘模型组显著升高[(2.29 ± 1.55)% vs. (1.93 ± 1.14)%,P﹤0.05],Th2百分率显著降低[(0.93 ± 0.64)% vs. (1.63 ± 0.59)%];②RT-PCR检测发现脾脏淋巴细胞转录因子T-bet mRNA表达水平显著增加(0.53 ± 0.027 vs. 0.28 ± 0.035,P﹤0.05), GATA-3 mRNA表达水平显著降低(0.24 ± 0.022 vs. 0.58 ± 0.038,P﹤0.05)｡而pcDNA3空质粒干预后与哮喘模型组比较无显著差异｡【结论】 气道内转导pcDNA3-T-bet质粒后,可显著上调哮喘小鼠体内T-betmRNA表达,下调GATA-3 mRNA表达,有效改善哮喘小鼠体内Th1/Th2比例失衡,从而抑制哮喘小鼠的气道炎症,为哮喘的T-bet基因治疗提供依据｡     

大鼠变应性鼻炎模型中T-bet/GATA-3基因表达的研究

目的探讨大鼠变应性鼻炎模型中血液单核细胞中T-bet/GATA-3基因表达及在变应性鼻炎发生发展中的作用.方法 20只SD大鼠,雌雄各半,随机分为实验组和对照组,每组各10只.实验组用卵蛋白致敏,以氢氧化铝溶胶和灭活的百日咳杆菌为佐剂,卵蛋白滴鼻建立大鼠变应性鼻炎模型,对照组以氢氧化铝溶胶和灭活的百日咳杆菌生理盐水皮下注射生理盐水滴鼻.在末次激发10 h,心脏采血,分离血浆和单核细胞.用ELISA法检测血浆中IL-4和INF-γ的水平,用RT-PCR法测定单核细胞中T-bet/GATA-3 mRNA的表达,对结果进行统计学分析.结果实验组血浆中IL-4和INF-γ（x±s）的水平分别是（14.241±1.963）和（12.364±2.524）Pg/mL;T-bet mRNA和GATA-3 mRNA（x±s）相对表达量分别为（0.433±0.514）和（1.029±0.690）.对照组血浆中IL-4和INF-γ（x±s）的水平分别是（4.916±0.600）和（16.303±5.335）Pg/mL;T-bet mRNA和GATA-3 mRNA（x±s）相对表达量分别为（0.495±0.103）和（0.550±0.119）.实验组血浆中IFN-γ的量减少并低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,而IL-4的含量明显高于对照组,差异具有显著性（P〈0.001）;实验组中T-bet mRNA的相对表达量与对照组相比无明显变化,无统计学意义（P〉0.05）,而实验组中GATA-3 mRNA相对表达量明显高于对照组,二者比较有统计学意义（P〈0.05）.结论大鼠变应性鼻炎模型中,GATA-3的过表达导致GATA-3和T-bet表达比例失衡,进而导致Th1/Th2细胞的免疫紊乱,GATA-3和T-bet表达比例失衡可能是变应性鼻炎发生的基因基础.     

左归丸对阴虚阳亢大鼠Th1/Th2细胞漂移特异性转录因子T—bet及GATA-3mRNA的干预作用

目的：观察阴虚阳亢大鼠Th1／Th2细胞漂移现象、两类细胞特异性转录因子T—bet及GATA-3mRNA地表达及左归丸对阴虚阳亢大鼠Th1／Th2细胞漂移特异性转录因子T-bet及GATA-3mRNA的干预作用。方法：30只大鼠随机分成空白对照组（A组）、阴虚阳亢组（B组）、左归丸组（C组）,B、C两组采取腺嘌呤法建立阴虚阳亢模型,然后C组用左归丸滤液灌胃,A、B两组大鼠用生理盐水灌胃,RT—PCR法分别检测用药后大鼠脾脏T—bet及GATA-3mRNA的表达。结果：B、C组造模后、用药前T-bet mRNA表达明显上调,而GATA-3mRNA表达下调,经左归丸组干预后,T-betmRNA表达明显下调,而GATA-3mRNA表达上调。结论：左归丸干预Th1／Th2细胞漂移的途径可能是通过下调Th1细胞特异性转录因子T—betmRNA表达,上调Th2细胞特异性转录因子GATA-3mRNA表达,使阴虚阳亢大鼠Th1／Th2细胞达到一种新的平衡。     

再障小鼠骨髓淋巴细胞Th1/Th2细胞亚群漂移与转录因子T-bet和GATA-3的调控作用

目的:探讨再生障碍生贫血(再障)小鼠骨髓淋巴细胞的Th1/Th2细胞亚群的漂移与转录因子T-bet和GATA-3的调控作用.方法:建立再障小鼠模型,取再障和正常组小鼠骨髓淋巴细胞,在终浓度为15 mg/L植物血凝素(PHA)条件下培养,用双抗体夹心ELISA方法检测小鼠骨髓淋巴细胞培养上清Th1类细胞因子IL-2、IFN-γ和Th2类细胞因子IL-4、IL-10水平;用RT-PCR技术检测小鼠骨髓淋巴细胞转录因子T-bet和GATA-3 mRNA表达强度.结果:再障小鼠IL-2、IFN-γ水平及转录因子T-bet mRNA表达显著高于正常组(P<0.01);而IL-4、IL-10水平及GATA-3 mRNA表达水平明显低于正常组(P<0.01).结论:再障小鼠出现Th细胞向Th1亚群漂移现象,导致机体Th1细胞的优势应答状态,从而诱导细胞毒性T淋巴细胞对造血干细胞的细胞毒作用,而T-bet表达增强与GATA-3低表达可能是再障Th1优势分化的重要原因.     

桂枝汤对Th1Th2细胞漂移特异性转录因子T-bet和GATA-3的干预作用

目的探讨桂枝汤对脾虚特异性转录因子T-bet mRNA,GATA-3 mRNA的影响以及干预Th1/Th2细胞漂移及机制。方法40只大鼠随机分为空白对照组（A组）、脾虚组（B组）、桂枝汤大剂量组（C组）和桂枝汤小剂量组（D组）等4组,每组10只;用规范的脾气虚证大鼠模型造模方法将B组、C组、D组大鼠造模,B组、C组、D组分别用蒸馏水、桂枝汤大剂量、桂枝汤小剂量灌胃,标本采集后用RT-PCR检测T-betmRNA,GATA-3mRNA表达水平。结果：脾虚组的GATA-3 mRNA表达上调;而T-bet mRNA表达下调,经桂枝汤大、小剂量组治疗后,GATA-3 mRNA表达下调,T-bet mRNA表达上调。结论：桂枝汤对Th1/Th2细胞漂移作用途径可能是通过下调GATA-3 mRNA的表达,下调T-betmRNA的表达,使脾虚大鼠Th1/Th2细胞达到一种新的平衡。     

转录因子T-bet/GATA-3在支气管哮喘小鼠中的表达及地塞米松的干预作用

目的:探讨核因子T-bet/GATA-3在支气管哮喘小鼠发病机制中的作用,观察地塞米松干预后T-bet、GATA-3 mRNA的变化.方法:建立卵清蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠模型;24只BALB/c小鼠随机分为正常组、哮喘组及地塞米松治疗组.地塞米松腹腔注射(2 mg/kg)给药.HE染色观察气道炎症变化;采用RT-PCR方法检测T-bet、GATA-3 mRNA的表达:流式细胞技术检测小鼠脾脏CD4T细胞IFN-γ、IL4水平.结果:与正常组相比,哮喘组小鼠GATA-3 mRNA表达显著增Dn(P<0.05).T-bet mRNA水平明显降低(P<0.05),IFN-γ水平明显降低(P<0.01),IL-4水平明显升高(P<0.05);经地塞米松干预后,肺组织GATA-3、T-bet mRNA均有所降低,以GATA-3 mRNA降低更为明显,IL-4表达明显降低(P<0.05),而IFN-γ水平有减少倾向.结论:支气管哮喘小鼠T-bet/GATA-3表达失衡与气道炎症密切相关,地塞米松通过抑制GATA-3和T-bet的表达,调节IL-4/IFN-γ比率并纠正Th1/Th2平衡失调,可能是其治疗哮喘的机制之一.     

变应性鼻炎和变应性哮喘大鼠淋巴细胞T-bet和GATA-3 mRNA的表达

目的:探讨T-bet和GATA-3的失衡表达在变应性鼻炎和变应性哮喘中的作用.方法:将30只大鼠随机分成变应性鼻炎组、变应性哮喘组及正常对照组(n=10),相应建立模型.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测3组大鼠淋巴细胞T-bet和GATA-3 mRNA的表达.结果:变应性鼻炎组和变应性哮喘组大鼠T-bet mRNA的相对表达量分别为(0.12±0.07)及(0.09±0.02),较正常组的(0.60±0.09)减少(P均<0.05);GATA-3 mRNA的相对表达量分别为(1.38±0.15)及(1.41±0.21),较正常组的(0.92±0.21)增多(P均<0.05);而变应性鼻炎组和变应性哮喘组间2个指标比较,差异均无统计学意义(P均>0.05).结论:T-bet和GATA-3的失衡表达可能是上下呼吸道变应性炎症发生的一个共同因素.纠正其平衡很可能为治疗变应性鼻炎和变应性哮喘提供一条新思路.     

变应性鼻炎小鼠模型鼻黏膜组织重塑和转录因子T-bet/GATA-3的表达

【目的】 建立变应性鼻炎小鼠模型,了解鼻黏膜组织重塑情况,探讨核因子T-bet/GATA-3 比值在变应性鼻炎免疫失衡中的意义?【方法】 建立卵清蛋白(OVA)诱导的变应性鼻炎小鼠模型;20只BALB/c 小鼠随机分为正常组和实验组?HE染色观察呼吸道黏膜炎症变化;ELISA法(酶联免疫吸附法)检测血浆中白细胞介素4(IL-4)和干扰素?酌(IFN-γ)的水平;Western blot法检测T-bet?GATA-3蛋白在鼻黏膜组织的表达?【结果】变应性鼻炎小鼠鼻和支气管黏膜均存在组织重塑?与正常组相比,实验组鼻黏膜出现上皮脱落,杯状细胞增生,鳞状上皮组织转化,上皮坏死,固有层和黏膜下层腺体增生,血管扩张,组织水肿,并见特征性的嗜酸性粒细胞浸润?实验组血浆中IL-4和IFN-γ的水平分别是(16.5 ± 4.1)pg/mL和(6.5 ± 1.1)pg/mL,而对照组分别是(7.3 ± 1.7)pg/mL,和(11.4 ± 3.3)pg/mL;实验组血浆中IL-4的含量明显高于对照组,差异具有显著性(P < 0.05),而IFN-γ的量低于对照组,差异有统计学意义(P < 0.05)?对照组鼻黏膜T-bet/GATA-3蛋白表达量的比值(0.62 ± 0.17), 明显高于实验组(0.12 ± 0.03;P<0.05)?【结论】 变应性鼻炎小鼠模型鼻黏膜存在组织重塑,可能与转录因子T-bet/GATA-3表达失衡导致下游Th1/Th2细胞免疫失衡和细胞因子IL-4/IFN-γ分泌失调有关?     

Th1、Th2、Th17 细胞变化及环境因素与习惯性流产的关系研究

目的 探讨Th1、Th2和Th17细胞的变化、转录因子T-bet、GATA-3和STAT-3 mRNA的表达及环境因素与习惯性流产的关系.方法 选取2011年6月～2012年9月河南省开封市妇产医院就诊的50例习惯性流产非孕期患者作为病例组（HA组）,同期某社区50例正常非孕妇女为健康对照组（NNP组）,分别抽取抗凝静脉血5 mL,应用聚多糖密度梯度离心法分离外周血单个核细胞（PBMC）,采用流式细胞仪检测三种亚群细胞的比例,酶联免疫吸附法（ELISA）检测IFN-γ、IL-4和IL-17的含量,实时荧光定量PCR检测T-bet 、GATA-3和STAT-3 mRNA的表达.同时进行环境因素问卷调查,比较两组各环境因素的差异.结果 ①HA组患者Th1、Th17细胞百分比[（11.66±3.45）％、（3.65±0.75）％]均明显高于NNP组[（7.05±1.83）％、（0.72±0.11）％],差异有统计学意义（P＜0.05）,Th2细胞的百分比[（1.15±0.33）％]低于NNP组[（3.59±0.62）％],差异有统计学意义（P＜0.05）.②HA组IFN-γ和IL-17在的含量分别为（1163.27±45.25）μg/L和（162.26±25.28）μg/L,明显高于NNP组[（736.25±44.32）、（57.45±11.26） μg/L],差异有统计学意义（P＜0.05）,而IL-4的含量[（118.45±26.75） μg/L]低于NNP组[（220.45±24.63）μg/L],差异有统计学意义（P＜0.05）.③与NNP组比较,HA组T-bet和STAT-3 mRNA表达均明显升高,而GATA-3 mRNA的表达明显降低,差异均有统计学意义（均P＜ 0.05）.④HA组BMI≥24.0 kg/m2者所占比例为58％,明显高于NNP组（28％）,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 习惯性流产患者IFN-γ、IL-17的水平较高,而IL-4的水平较低,提示习惯性流产患者体内存在T细胞亚群分化失衡,且此种失衡可能与转录因子T-bet、GATA-3和STAT-3 mRNA的调控有关,同时肥胖可增加习惯性流产发生的可能性.     

慢性心衰患者 Th1与 Th2型细胞及 Treg细胞的表达

目的探讨Th1、Th2型细胞及Treg细胞在慢性心衰发病中的作用机制。方法采用RT-PCR技术检测62例慢性心衰患者和42例正常人外周血单个核细胞中T—bet、GATA-3及Foxp3mRNA的表达水平;ELISA法检测血浆中Th1／Th2型细胞因子IFN-γ／IL-4水平。结果慢性心衰患者T-bet表达水平高于正常对照组,GATA-3及Foxp3表达水平低于正常对照组（均P〈0．05）。慢性心衰组患者血浆中IFN-γ水平及IFN-γ／IL-4高于对照组（均P〈0．01）。结论慢性心衰患者T-bet／GATA-3及IFN-γ／IL-4升高,Foxp3降低,提示Th1细胞亚群表达升高,Th2型细胞及CD4＋、CD25＋调节性T细胞减少,细胞免疫异常可能参与慢性心衰的发病机制。     

CC16及转录因子T-bet、GATA-3对支气管哮喘患者气道炎症的调控作用

目的探讨Clara细胞分泌蛋白(CC16)及转录因子T-bet、GATA-3在支气管哮喘患者气道炎症中的价值。方法采取病例对照研究,收集25例哮喘急性发作期患者和33例健康对照组。采外周静脉血分离血浆,提取外周血单个核细胞(PBMC),用ELISA测定血浆中CC16、IFN-γ、IL-4的水平;用RT-PCR法检测PBMC转录因子T-bet mRNA和Gata-3 mRNA表达水平。结果哮喘组CC16及IFN-γ分别为(21.96±7.31)ng/mL和(118.73±22.59)pg/mL,明显低于对照组[(64.88±25.27)ng/mL和(145.53±29.50)pg/mL,P均0.01],哮喘组IL-4高于对照组[(425.22±4.37)pg/mL比(69.72±10.15)pg/mL,P0.01]。哮喘组T-bet mRNA、T-bet/GATA-3表达水平(0.12±0.01,0.25±0.04)显著低于对照组(0.48±0.12,1.89±0.65)(P均0.01),GATA-3 mRNA表达(0.45±0.05)较对照组(0.30±0.08)明显升高(P0.01)。CC16与T-bet mRNA表达水平、T-bet/GATA-3呈正相关(r值分别为0.792和0.761,P均0.01);与GATA-3 mRNA无明显相关性(r=-0.146,P=0.551)。结论哮喘患者CC16水平降低,对气道炎症的保护性削弱,可能与T-bet/GATA-3和IFN-γ/IL-4的失衡有关。     

慢性乙型肝炎患者外周血Th17/Treg和Th1免疫失衡研究

目的：探讨Th17、Treg和Th1细胞免疫失衡在慢性乙型肝炎（CHB）发病中的作用。方法：采用荧光定量PCR检测慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞（PBMCs）中Th17、Treg和Th1细胞的特异性转录因子RORC、Foxp3和T-bet的mRNA表达,ELISA分析CHB患者PBMCs培养上清液中白细胞介素（IL）-17、IL-21和血清IL-6、IL-1β的水平,PCR检测外周血HBV DNA;生化分析仪检测谷丙转氨酶（ALT）。结果：与正常对照组相比,CHB患者PBMCs中RORC mRNA、IL-17、IL-21水平明显升高（P〈0.01）;RORC mRNA与ALT呈正相关,与T-bet mRNA呈负相关;T-betmRNA与ALT呈负相关,外周血中IL-6、IL-1β水平也明显增高（P〈0.01）;Foxp3 mRNA与HBV DNA正相关。结论：Th17和Treg、Th1细胞免疫功能失衡与CHB病情密切相关。     

变应性鼻炎模型气道Th1和Th2失衡的研究

目的：通过对大鼠变应性鼻炎模型上、下气道Th1和Th2失衡的研究,探讨上、下气道炎症反应的相关性及其机制。方法：以卵蛋白为致敏原建立大鼠变应性鼻炎模型。HE染色观察鼻黏膜和肺组织的病理学改变;免疫组化检测鼻黏膜和肺组织中IL-5和IFN-1的表达;以酶联免疫吸附测定法（enzyme—linked immunosorbentassay,ELISA）检测支气管肺泡灌洗液（bronchialalveoluslavagefluid,BALF）中IL-5和IFN-γ的水平。结果：变应性鼻炎大鼠模型组鼻黏膜和肺组织有明显炎症细胞浸润。模型组鼻黏膜和肺组织IL-5的表达明显高于对照组,并且和嗜酸性粒细胞的数量呈正相关。模型组鼻黏膜和肺组织IFN-γ的表达低于对照组。模型组BALF中IL-5的含量高于对照组,而IFN-γ的含量低于对照组。结论：变应性鼻炎大鼠上、下气道有Th1和Th2的失衡,鼻的变应性炎症不仅导致鼻黏膜局部的病理学和免疫组织学的改变,同时还引起下气道的炎症反应。     

系统性红斑狼疮合并冠状动脉性心脏病患者Th1／Th2失衡的研究

目的：探讨系统性红斑狼疮（SLE）合并冠状动脉性心脏病（简称冠心病）患者的 Th1／Th2是否存在失衡状况。方法收集 SLE 患者（SLE 组）、SLE 合并冠心病患者（合并组）及健康对照者（对照组）外周血,real-time PCR 法检测外周血 Th1／Th2细胞转录因子 T-bet／GATA-3的表达;流式细胞术检测 Th1／Th2细胞内 IFN-γ及 IL-4水平;酶联免疫吸附法（ELISA）检测患者外周血清中 IFN-γ及 IL-4水平并与对照组比较。结果 SLE 组患者外周血 Th1细胞转录因子 T-bet 表达水平、CD4＋ T 细胞内 IFN-γ分泌水平及血清 IFN-γ水平均明显低于对照组（P＜0．05）。合并组患者外周血 Th1细胞转录因子 T-bet 表达水平、CD4＋ T 细胞内 IFN-γ分泌水平及血清 IFN-γ水平均明显高于 SLE 组患者及对照组（P＜0．05）;合并组患者外周血 Th2细胞转录因子 GATA-3表达水平、CD4＋ T 细胞胞内 IL-4分泌水平及血清 IL-4水平均明显低于 SLE 组患者及对照组（ P ＜0．05）。结论 SLE合并冠心病患者存在 Th1优势活化的 Th1／Th2失衡状态,这种失衡状态可能与疾病的发生发展有关。     

血必净注射液对严重脓毒症患者免疫调理机制的影响

目的 观察血必净注射液对严重脓毒症患者Th1细胞转录因子T-bet mRNA和Th2细胞转录因子GATA-3 mRNA表达的影响,探讨其能否通过影响Th1/Th2漂移来调理严重脓毒症患者的免疫紊乱.方法 将15例严重脓毒症患者分为血必净治疗组(n=9)和常规治疗组(n=6).常规治疗组给予脓毒症的一般治疗,包括液体复苏、抗感染、必要时呼吸机辅助治疗以及营养支持等.血必净治疗组在相同的常规治疗基础上加用血必净注射液(100 mL,2次/d,应用7 d).两组分别于入院当天(0 d)和入院后第1、3和7 天抽外周静脉血;应用Real-time RT-PCR检测T-bet和GATA-3 mRNAs;ELISA法检测血Th1分泌的IFN-γ和Th2分泌的IL-4;并同时进行APACHE II评分.结果 常规治疗组患者入院第3 天和第7 天的血IFN-γ、T-bet mRNA、T-bet/GATA-3、IFN-γ/IL-4均明显高于0 d(均P<0.05),GATA-3 mRNA和IL-4明显低于0 d(均P<0.05);血必净注射液治疗后第3 天和第7天患者的血IFN-γ、T-bet mRNA、T-bet /GATA-3、IFN-γ/IL-4明显低于常规治疗组(均P<0.05),GATA-3 mRNA和IL-4明显高于常规治疗组(均P<0.05).血必净注射液治疗后第7 天 APACHE II评分较常规治疗组显著下降(18.22±1.99 vs.22.67±2.16,P=0.042).结论 严重脓毒症患者存在Th1/Th2 失衡;血必净注射液能通过抑制T-bet mRNA表达和促进GATA-3 mRNA表达来改善Th1/Th2 失衡和缓解病情的严重程度.     

IL-11对ITP患者Th1、Th2细胞及T-bet、GATA-3 mRNA的影响

目的：研究白细胞介素-11 （IL-11）对免疫性血小板减少症（ITP）患者Th1、Th2细胞亚群及其调控因子T-bet mRNA和GATA-3 mRNA表达的影响.方法：从10例ITP患者静脉中抽取外周血提取单个核细胞,加入不同浓度IL-11（0、25、50、100、200 ng/mL）培养4d后,应用流式细胞术和实时荧光定量反转录-多聚酶链反应法检测Th1、Th2细胞亚群比例及T-bet mRNA、GATA-3 mRNA表达水平.结果：当IL-11浓度为100 ng/mL时,与浓度为0的对照组差异最明显,表现为Th1比例及Th1/Th2比值下降,Th2比例升高,差异有统计学意义（P＜0.01）,同时T-bet mRNA表达下降,GATA-3 mRNA表达增加,T-bet/GATA-3比值显著下降,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论：一定浓度的IL-11在体外培养中能促使ITP患者Th1细胞向Th2细胞转化,同时GATA-3 mRNA表达增加、T-bet mRNA表达下降.