SOX方案联合阿帕替尼一线治疗晚期胃癌的临床研究

目的 观察替吉奥、奥沙利铂联合阿帕替尼在晚期胃癌一线治疗中的临床疗效。方法 选择2015年2月至2016年10月于新疆维吾尔自治区人民医院就诊的晚期胃癌患者88例，随机分为试验组和对照组，每组44例。对照组给予替吉奥联合奥沙利铂（SOX方案）化疗，试验组在对照组的基础上应用阿帕替尼，比较两组患者的近期疗效、不良反应及生存情况。结果 试验组患者的客观缓解率明显高于对照组（40.91% vs 20.45%，χ²=4.238，P=0.037），疾病控制率与对照组比较差异无统计学意义（86.36% vs 70.45%，χ²=3.289，P=0.070）。试验组中位总生存期较对照组长（12个月 vs 9.5个月，χ²=4.254，P=0.039），中位无疾病进展生存期亦较对照组长（9个月 vs 6个月，χ²=8.815，P=0.003）；试验组高血压和手足综合征总发生率高于对照组（P＜0.05），其余不良反应发生率差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 替吉奥和奥沙利铂联合阿帕替尼一线治疗晚期胃癌患者可取得较好的临床疗效，能有效延长患者的生存期和疾病进展时间，且安全性良好。     

基于质谱流式细胞技术揭示TP53突变型乙型肝炎病毒相关性肝细胞癌的免疫微环境特征

目的 探讨TP53突变型乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）相关性肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）的肿瘤免疫微环境特征。方法 收集2018—2019年广西医科大学附属肿瘤医院肝胆外科手术切除的38例HCC患者活体组织标本及其配对癌旁组织标本，提取组织DNA，并进行基因突变分析。采用质谱流式细胞术（CyTOF）比较TP53突变组和TP53未突变组中癌组织与癌旁组织以及两组癌组织之间的免疫微环境特点。结果 采用CyTOF鉴定TP53突变组和TP53未突变组所有免疫细胞，结果鉴定为22个细胞亚群，包括CD4⁺T细胞亚群、CD8⁺T细胞亚群、B细胞亚群、树突细胞亚群、自然杀伤（natural killer cell，NK）细胞亚群、NKT细胞亚群、粒细胞亚群和2个未知细胞亚群。其中，TP53突变组癌组织中CD8⁺T细胞和CD4⁺T细胞的表达比例均较未突变组癌组织高（2.26% vs 0.47%，P=0.028；7.53% vs 3.55%，P=0.046）。结论 TP53突变型HBV相关性HCC的肿瘤免疫微环境具有免疫异质性。     

吉非替尼、厄洛替尼与埃克替尼治疗EGFR基因敏感突变晚期NSCLC患者的疗效观察

目的:观察吉非替尼、厄洛替尼与埃克替尼在EGFR基因敏感突变晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者一线治疗中的疗效差异。方法:收集2013年5月—2014年12月间在我院接受治疗的76例EGFR基因突变的晚期NSCLC患者,随机分为三组,A组接受吉非替尼治疗,250 mg,1次/d,空腹口服;B组接受厄洛替尼治疗,150 mg,1次/d,餐前1 h口服;C组接受埃克替尼治疗,125 mg,3次/d,评价疗效及安全性。结果:吉非替尼组、厄洛替尼组和埃克替尼组的客观有效率（ORR）分别为26.9%、34.6%和45.8%;疾病控制率（DCR）分别为61.5%、73.0%和79.2%。三组之间的有效率和疾病控制率差异无统计学意义(P＞0.05）。三组的无进展生存时间（PFS）分别为9.5个月、10个月和9.5个月;19号外显子缺失突变型患者中,三组的PFS分别为8.5个月、12个月和9个月;21号外显子L858R错义突变型患者中,PFS分别为9.5个月、8.5个月和7个月,三组之间无统计学差异(P＞0.05）。结论:吉非替尼、厄洛替尼与埃克替尼治疗EGFR基因突变的晚期NSCLC疗效相似,但在19号外显子缺失突变型患者中,厄洛替尼略显优势。     

吉非替尼与厄洛替尼二线治疗EGFR基因敏感突变晚期NSCLC患者的疗效观察

目的 探讨吉非替尼与厄洛替尼二线治疗EGFR基因敏感突变非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）患者的临床疗效和安全性。方法 选择我院2013年3月至2015年2月收治的一线化疗失败的EGFR基因敏感突变晚期NSCLC患者50例,按随机数字表法平均分为两组,一组接受吉非替尼（吉非替尼组）250 mg/d治疗,另一组接受厄洛替尼（厄洛替尼组）150 mg/d治疗,观察无进展生存时间（PFS）、总有效率（ORR）、疾病控制率 （DCR）和药物的毒副反应。结果 吉非替尼组和厄洛替尼组的中位PFS、ORR、DCR分别为（6.5±1.2）个月、60%、92%和（7.2±0.9）个月、56%、88%,差异均无统计学意义（P＞0.05）。吉非替尼组和厄洛替尼组的毒副反应发生率分别为32%和60%,差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论 吉非替尼和厄洛替尼均能有效地二线治疗EGFR基因敏感突变晚期NSCLC患者,疗效相当,但吉非替尼治疗的毒副反应发生率明显低于厄洛替尼。     

伊立替康联合雷替曲塞或5-FU二线治疗晚期结直肠癌的疗效比较

目的 比较伊立替康联合雷替曲塞方案与伊立替康联合5-FU方案二线治疗晚期结直肠癌的临床疗效。方法 选取经一线化疗失败行二线治疗的60例晚期结直肠癌患者,根据不同二线治疗方案,将其分为观察组和对照组,每组30例。观察组采用伊立替康联合雷替曲塞方案治疗,对照组采用伊立替康联合5-FU方案（FOLFIRI方案）,治疗结束后比较两组患者的近期疗效及不良反应,并观察总生存期（OS）和疾病进展时间（TTP）。结果 观察组和对照组患者的总有效率比较差异无统计学意义（26.67% vs 13.33%,χ²=1.67,P=0.20）;观察组患者疾病控制率高于对照组,差异有统计学意义（63.33% vs 36.67%,χ²=4.27,P=0.04）;观察组中位OS和中位TTP较对照组长,两组比较差异均有统计学意义（9.9个月 vs 7.5个月,χ²=4.461,P=0.012;5.0个月 vs  3.7个月,χ²=6.735,P=0.022）;观察组骨髓抑制、胃肠道不良反应等发生率与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 伊立替康联合雷替曲塞二线治疗晚期结直肠癌疗效肯定,较FOLFIRI方案可延长生存期,不良反应更轻,可作为一线化疗失败患者的可选治疗方案。     

CD4+/CD8+ T淋巴细胞在肝细胞癌组织中的浸润及与预后的相关性研究

目的 检测CD4⁺/CD8⁺ T淋巴细胞在肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）组织中的浸润程度,并分析其与预后的相关性。方法 收集行肝切除术的HCC患者215例,采用免疫组化技术检测CD4⁺/CD8⁺ T淋巴细胞在HCC癌组织中的浸润程度,根据浸润情况比较患者肝切除术后无瘤生存率和总生存率。结果 CD4⁺ T淋巴细胞高浸润和低浸润比例分别为60.9%和39.1%。CD4⁺ T淋巴细胞高浸润组患者总生存率和无瘤生存率均显著高于低浸润组（P=0.015,P=0.038）。CD8⁺ T淋巴细胞高浸润和低浸润比例分别为34.9%和65.1%。CD8⁺ T淋巴细胞高浸润组患者的总生存率和无瘤生存率亦显著高于低浸润组患者（P=0.033,P=0.047）。结论 CD4⁺或CD8⁺ T淋巴细胞低浸润可能与HCC患者术后不良预后相关。     

干扰素治疗慢性骨髓增殖性肿瘤的临床意义

目的 评价干扰素-α（IFN-α）对慢性骨髓增殖性肿瘤（MPN）患者的临床疗效。方法 回顾性分析110例进展期MPN病例,其中包括76例JAK2V617F突变阳性或阴性原发性血小板增多症（ET）患者,34例JAK2V617F突变阳性真性红细胞增多症（PV）患者,分别接受IFN-α及羟基脲（HU）治疗半年以上,分析其临床数据,评价疗效和不良反应,并进行随访。结果 JAK2V617F（+）的ET及PV患者,IFN及HU治疗组间总缓解率差异无统计学意义（89.5% vs. 85.7%;87.5% vs. 83.3%,P>0.05）,IFN治疗组5年无疾病进展生存率显著高于HU治疗组（84.2% vs. 52.4%;87.5% vs. 50.0%,P<0.05）。JAK2V617F（-）的ET患者,IFN和HU治疗组间总缓解率（82.4% vs.78.9%）及5年无疾病进展生存率（58.8% vs. 57.9%）间差异均无统计学意义（P>0.05） 。IFN治疗组患者治疗过程中血栓事件、脾肿大、骨髓纤维化发生率均较HU治疗组低,且HU治疗组血液学（1~2级）不良反应较IFN组更多见,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 JAK2V617F突变阳性的ET和PV患者使用干扰素治疗可获得较好的无疾病进展生存,且对JAK2V617F阳性PV患者摆脱静脉放血治疗效果理想。     

基于倾向性评分匹配法比较培美曲塞或多西他赛联合顺铂治疗Ⅳ期肺腺癌的临床疗效

目的 比较培美曲塞或多西他赛联合顺铂治疗表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变状态未知的Ⅳ期肺腺癌的临床疗效。方法 回顾性分析2011年1月至2015年12月贵州医科大学附属医院和贵州省肿瘤医院收治的147例Ⅳ期肺腺癌患者的临床资料。采用倾向性评分匹配法,均衡组间混杂因素后比较培美曲塞+顺铂化疗方案(PP组)与多西他赛+顺铂化疗方案(DP组)的疗效和安全性。结果 倾向性评分匹配后,PP组与DP组的客观缓解率比较差异无统计学意义(60.0% vs 60.0%, χ²<0.001,P>0.999),两组疾病控制率比较差异亦无统计学意义(86.7% vs 82.5%,χ²=0.284,P=0.594);PP组中位OS优于DP组(17.0个月 vs 9.0个月, χ² =4.411,P=0.036),中位PFS亦优于DP组(8.0个月 vs 5.0个月, χ²=4.299,P=0.038);PP组死亡风险较DP组降低52.4%(HR=0.476,95%CI:0.282~0.805,P=0.006);Ⅲ~Ⅳ级中性粒细胞减少发生率低于DP组(28.9% vs 64.4%, χ²=11.429,P=0.001)。结论 在EGFR突变状态未知的Ⅳ期肺腺癌中,培美曲塞+顺铂化疗方案较多西他赛+顺铂化疗方案的临床疗效和预后更好。     

多西他赛与吉非替尼不同时序应用对人肺腺癌细胞的作用

目的 探讨多西他赛与吉非替尼不同时序应用对人肺腺癌细胞A549和PC-9的生长影响及其细胞学机制。方法 qPCR-HRM法检测人肺腺癌细胞EGFR和K Ras基因突变,MTT法检测细胞增殖, Western blotting检测细胞信号蛋白及磷酸化表达,FCM法检测细胞周期变化。结果 人肺腺癌A549细胞为EGFR基因野生型,PC-9细胞为EGFR第19外显子突变型。多西他赛和吉非替尼单药或联合用药均能抑制A549和PC-9细胞生长,呈浓度依赖性。多西他赛对A549和PC-9细胞生长的半数抑制浓度（IC₅₀）分别为5.24×10^-7和2.13×10^-8mol／L,吉非替尼分别为1.28×10^-5和4.58×10^-8mol／L。在IC₅₀浓度时,多西他赛序贯吉非替尼对A549和PC-9细胞的生长抑制率分别为60.00%和57.45%,均较单药组明显增高（P＜0.05）;而同时用药只对PC-9细胞有增效作用,抑制率为53.46％,较单药组明显增高（P＜0.05）。多西他赛表现为增强A549、PC-9细胞EGFR和ERK磷酸化,吉非替尼表现为抑制,两药均抑制PC-9细胞IGF-1R磷酸化。多西他赛序贯应用吉非替尼显著抑制EGFR和ERK磷酸化,两药同时应用对抑制PC-9细胞的IGF-1R磷酸化具有增强作用。多西他赛将A549及PC-9细胞阻滞在G₂期,吉非替尼将PC-9细胞明显阻滞在G₁期。结论 多西他赛序贯吉非替尼能够抑制EGFR野生型和突变型的A549及PC-9细胞生长,且呈增效作用,可能与影响细胞EGFR和ERK磷酸化有关;两药同时应用仅对PC-9细胞具有增效作用,可能与IGF-1R磷酸化抑制有关;不同时序应用的效果均可能与细胞周期相关。     

术前超声引导下单次腰方肌阻滞对胃癌根治术患者早期康复及T细胞免疫功能的影响

目的 探讨术前超声引导下单次腰方肌阻滞对胃癌根治术患者早期康复及T细胞免疫功能的影响。方法 选取2017年3月至2018年6月于我院行胃癌根治手术的68例患者作为研究对象,采用随机数字表法分为观察组（n=34）和对照组（n=34）,观察组在麻醉诱导后经彩超引导下行双侧腰方肌阻滞（注射盐酸罗哌卡因）,对照组单纯注射生理盐水,比较两组患者术后镇痛指标、视觉模拟评分（visual analogue score,VAS）、血清CD4⁺CD25⁺ T细胞水平及不良反应。结果 观察组的舒芬太尼用量、镇痛泵按压次数和补救性镇痛比例均低于对照组（P＜0.05）,但镇痛满意度评分高于对照组（P＜0.05）;观察组术后2 h、6 h、12 h和24 h静息状态和运动状态的VAS评分均低于对照组（P＜0.05）;观察组手术前后CD4⁺CD25⁺　T细胞含量差值高于对照组（2.0±0.8 vs 1.1±0.6,t=5.248,P<0.001）;观察组麻醉后发生恶心呕吐比例（5.9% vs 26.5%）、眩晕比例（2.9% vs 20.6%）均低于对照组（P＜0.05）。结论 术前超声引导下单次腰方肌阻滞可减少胃癌根治术患者镇痛药物的使用量,提高术中和术后镇痛效果及术后疼痛满意度,且T细胞免疫功能恢复更快,不良反应较少,有利于早期康复。     

达可替尼一线治疗EGFR Exon19/21突变型晚期非小细胞肺癌的临床疗效观察

目的:观察达可替尼一线治疗EGFR突变型晚期非小细胞肺癌的临床疗效。方法:前瞻性纳入2017年1月至2018年12月我科收纳的44例表皮生长因子受体（EGFR）突变型晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者资料,随机数字法将患者分为两组,接受达可替尼一线治疗患者22例设为达可替尼组,接受吉非替尼一线治疗患者22例设为吉非替尼组。统计并比较两组患者治疗后近期疗效;消化道不良反应、甲沟炎、痤疮、口腔炎和转氨酶升高等不良反应发生情况;采用无进展生存时间（PFS）评价患者远期疗效。结果:达可替尼组DCR为86.4%,显著优于吉非替尼组54.5%,差异有统计学意义（P＜0.05）,达可替尼组ORR为45.5%优于吉非替尼组31.8%,但比较无统计学差异（P＞0.05）;达可替尼组发生消化道不良反应患者较多,且Ⅲ、Ⅳ度痤疮不良反应的人数明显增加,与吉非替尼组相比差异有统计学意义（P＜0.05）;达可替尼组患者中位PFS为13.0个月,吉非替尼组患者中位PFS为9.6个月,两组间PFS曲线比较差异有统计学意义（P＜0.05）。达可替尼组患者中位OS为32.5个月,吉非替尼组患者中位OS为23.5个月,两组间OS比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论:达可替尼可作为EGFR突变型晚期非小细胞肺癌患者一线治疗的重要选择,相较于吉非替尼,其近期疗效理想,PFS也更有优势,但其消化道和皮肤的毒性反应更为显著。     

全程关护诊疗模式对肝癌患者预后的影响

目的 探讨全程关护诊疗（total care and treatment,TCT）模式对肝癌患者预后的影响。方法 回顾性分析2012年1月至2015年12月广西医科大学附属肿瘤医院、贵港市人民医院1 810例肝癌患者资料,按照是否行TCT模式诊疗将患者分成TCT模式组和常规诊疗模式组,比较两组行根治性治疗术患者1年、2年复发率、复发后治疗率及生存率。结果 共收集行TCT模式诊疗肝癌患者1 054例（TCT模式组）和常规诊疗模式患者756例（常规诊疗模式组）,其中TCT模式组行根治性治疗术784例,常规诊疗模式组556例。 TCT模式组行根治性治疗患者1年和2年复发率与常规诊疗模式组比较,差异均无统计学意义（20.54% vs 21.22%,χ²=0.093,P=0.760;40.31% vs 41.19%,χ²=0.105,P=0.746）;TCT模式组1年和2年复发后治疗率高于常规诊疗模式组（100% vs 57.63%,χ²=9.836,P=0.020;100% vs 56.77%,χ²=7.679,P=0.060）。1年、2年总生存率亦高于常规诊疗模式组（83.20% vs 79.28%,P＜0.05;67.12% vs 59.31%,P＜0.05） 结论 肝癌全程关护诊疗模式符合肝癌治疗系统、序贯、个体化需求的规律,在行根治性治疗术患者中,两种诊疗模式患者复发率相当,但TCT模式诊疗患者复发后治疗率提高。     

肝癌组织中CD68+肿瘤相关巨噬细胞数量与Ki-67蛋白表达及原发性肝癌预后的关系

目的 探讨原发性肝癌（HCC）患者肝癌组织中CD68⁺肿瘤相关巨噬细胞（CD68⁺ TAM）的数量与增殖指标Ki-67及肝癌预后的关系,寻找评估肝癌预后更可靠的指标。方法 应用免疫组织化学SABC法检测73例HCC组织中CD68+ TAM的分布情况及增殖指标Ki-67蛋白表达,运用化学发光测定法检测血清AFP水平。结果 CD68⁺ TAM高密度组Ki-67阳性率明显高于低密度组（P=0.0191）。CD68⁺ TAM数量与HCC患者的年龄、性别无关（P>0.05）,而与HCC病理分级有关（P=2.83E-04）。血清AFP水平与HCC患者的年龄、性别、病理分级无关（P>0.05）。CD68⁺ TAM高密度组的总生存时间显著短于低密度组（P=0.0004）。而AFP高水平组与低水平组比较,总生存时间、Ki-67阳性率差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 HCC患者肝癌组织中CD68⁺ TAM数量与肝癌增殖活性密切相关,是HCC预后的独立危险因素。与AFP相比,CD68⁺ TAM有望成为评估肝癌预后更可靠的指标。     

电离辐射克服NSCLC细胞株H1975吉非替尼耐药的体外研究

目的 探讨电离辐射联合吉非替尼对NSCLC耐药株H1975耐药突变、细胞凋亡及相关蛋白表达的影响及其可能机制。方法 实时荧光定量PCR对不同处理组H1975细胞的T790M突变进行相对定量分析;流式细胞仪检测不同处理组H1975细胞的凋亡率;免疫印迹检测不同处理组凋亡相关蛋白的表达水平。结果 2.5 Gy电离辐射组相较于0 Gy对照组,H1975细胞株T790M突变量降为原来的0.67倍,随电离辐射剂量的增高,T790M突变量降低（P＜0.05）;电离辐射联合吉非替尼组的细胞凋亡率为（44.35±8.49）%,相较于单独电离辐射组（21.84±5.62）%或吉非替尼组（17.38±6.78）%明显升高（P＜0.05）;电离辐射联合吉非替尼可诱导H1975细胞中磷酸化表皮生长因子受体（phosphorylated epidermal growth factor receptor, p-EGFR）、磷酸化蛋白激酶B（phosphorylated protein kinase B, p-AKT）蛋白表达水平明显下调。结论 在吉非替尼耐药的NSCLC细胞株H1975中,电离辐射可以克服吉非替尼耐药,与吉非替尼有良好的协同作用。     

阿帕替尼联合埃克替尼治疗EGFR基因21号外显子L858R突变型NSCLC的临床观察

目的 探究对表皮生长因子受体(EGFR)基因21号外显子L858R突变型非小细胞肺癌(NSCLC)采用阿帕替尼联合埃克替尼治疗的临床效果。方法 将EGFR基因21号外显子L858R突变型NSCLC患者101例按随机数表法分为观察组(n=51)与对照组(n=50)。观察组采用阿帕替尼联合埃克替尼治疗,对照组仅采用埃克替尼治疗,治疗时间为56 d, 2个周期。比较2组近期疗效、不良反应,并采用K-M生存分析曲线图分析2组远期疗效。结果 观察组与对照组的客观缓解率(ORR)(74.51%vs 74.00%)与疾病控制率(DCR)(92.16%vs 94.00%)差异均无统计学意义(P>0.05);治疗期间2组未出现2级以上不良反应,观察组高血压和蛋白尿发生率分别为52.94%、50.98%,分别高于对照组的16.00%、10.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组生存率显著高于对照组(69.3%vs 43.1%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 EGFR基因21号外显子L858R突变型NSCLC采用阿帕替尼联合埃克替尼治疗,可延长患者的无进展生存时间,不良...     

硬膜外阻滞联合全身麻醉对老年肺癌根治术患者认知功能及细胞免疫功能的影响

目的 探讨硬膜外阻滞联合全身麻醉对老年肺癌根治术患者认知功能及细胞免疫功能的影响。方法 采用查随机数字表法将40例老年肺癌根治术患者随机分为观察组和对照组,每组20例。观察组采用硬膜外阻滞联合全身麻醉,对照组采用静脉全身麻醉。用酶联免疫吸附试验（ELISA）双抗体夹心法测定CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺、CD4⁺/CD8⁺细胞和NK细胞水平,简易智力状态检查表（MMES）评估认知功能,VAS评分法及Ramsay镇静评分法评估疼痛和镇静状况,并观察两组患者手术时间、术后恢复自主呼吸时间、苏醒时间以及拔管时间。结果 观察组患者手术时间、术后恢复自主呼吸时间、苏醒时间以及拔管时间均优于对照组（P＜0.05）,但两组患者术后6 h、12 h VAS疼痛评分和Ramsay镇静评分差异均无统计学意义（P＞0.05）。两组患者术后1 d CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺、NK细胞水平均低于术前（P＜0.05）;CD8⁺细胞水平高于术前（P＜0.05）;观察组患者术后1 d 和7 d CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺、NK细胞水平均显著高于对照组（P＜0.05）,但CD8⁺细胞水平与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。术后7 d两组患者CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺、NK细胞水平明显高于术后1 d（P＜0.05）,CD8⁺细胞水平明显低于术后1 d（P＜0.05）;观察组术后7 d CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺、NK细胞水平明显高于对照组（P＜0.05）,CD8⁺细胞水平明显低于对照组（P＜0.05）。两组患者MMES评分均显著低于术前（P＜0.05）,但观察组评分高于对照组;术后认知功能障碍发生率亦低于对照组（P＜0.05）。结论 硬膜外阻滞联合全身麻醉对老年肺癌根治术后认知功能影响较小,同时可促进细胞免疫功能恢复。     

晚期肺腺癌EMT和EGFR突变状态的关系及其对吉非替尼治疗疗效的影响

目的：探讨晚期肺腺癌上皮间质转化（EMT）与表皮生长因子（EGFR）突变的关系及其对吉非替尼治疗敏感性的关系。方法通过检测78例晚期肺腺癌EGFR突变情况和E-cadherin/β-catenin表达情况,对EGFR突变的晚期肺腺癌患者一线使用吉非替尼,EGFR未突变的晚期肺腺癌一线化疗失败后二线使用吉非替尼治疗,观察吉非替尼治疗的疗效和无进展生存时间（PFS）。结果晚期肺腺癌EGFR突变患者E-cadherin表达高于EGFR未突变患者。EGFR突变且E-cadherin/β-catenin阳性表达者疾病控制率（DCR）略高于异常表达者,虽差异无统计学意义,但EGFR突变同时E-cadherin/β-catenin阳性表达者显示了更长的PFS。EGFR未突变的晚期肺腺癌二线吉非替尼治疗患者临床获益率低。结论晚期肺腺癌患者EGFR突变者常伴随E-cadherin高表达,同时存在EG-FR突变和E-cadherin/β-catenin高表达者显示更长的PFS;不建议EGFR未突变的晚期肺腺癌病例二线使用吉非替尼。     

吉非替尼术前新辅助治疗肺腺癌1例

吉非替尼应用于非小细胞肺癌（ NSCLC）,尤其是表皮生长因子受体（ EGFR）突变型肺腺癌的一线或二线治疗,但对于可手术切除的局限性NSCLC,术前辅助靶向治疗是一种新的尝试,鲜见报道。2013年海军总医院收治1例肺腺癌患者,术前采用吉非替尼新辅助靶向治疗,现报告如下。     

盐酸埃克替尼治疗EGFR突变型老年非小细胞肺癌的临床疗效与安全性分析

目的:探讨盐酸埃克替尼治疗EGFR突变型老年非小细胞肺癌的临床疗效及安全性。方法:选择2015年4月至2017年6月接受治疗的EGFR突变型老年非小细胞肺癌患者110例,随机数字法分为对照组（n=55例）和观察组（n=55例）。对照组采用吉非替尼治疗,观察组采用盐酸埃克替尼治疗,采用酶联免疫吸附试验测定两组患者血清C反应蛋白（CRP）、血清淀粉样蛋白A（SAA）、白细胞介素-6（IL-6）及白细胞介素-2受体（IL-2R）水平,比较两组患者临床疗效及安全性。结果:观察组治疗4周后有效率为34.55%,高于对照组25.45%（P<0.05）;两组患者治疗前炎症因子水平差异无统计学意义（P>0.05）;两组化疗后CRP、SAA、IL-6及IL-2R水平均得到提高;观察组治疗4周后CRP、SAA、IL-6及IL-2R水平,均低于对照组（P<0.05）;观察组治疗4周后药物毒副反应发生率为21.82%,低于对照组的32.73%（P<0.05）。结论:将盐酸埃克替尼用于治疗EGFR突变型老年非小细胞肺癌患者有助于提高临床疗效,降低炎症因子水平,安全性较高,值得推广应用。     

安罗替尼联合吉非替尼对吉非替尼耐药非小细胞肺癌PC9/GR细胞增殖的影响及其可能的作用机制

目的 探讨安罗替尼联合吉非替尼对吉非替尼耐药的人非小细胞肺癌PC9/GR（gefitinib resistance）细胞增殖的影响及其可能的作用机制。 方法 依据不同给药情况将PC9/GR细胞分为安罗替尼单药组、吉非替尼单药组、安罗替尼和吉非替尼联合用药组及阴性对照组,用MTT法检测各组细胞的增殖情况,流式细胞仪检测细胞的周期分布,Western blot检测p-ERK1/2和p-AKT蛋白的表达水平。 结果 安罗替尼和吉非替尼作用于PC9/GR细胞72 h的半数抑制浓度（half inhibitory concentration,IC₅₀）分别为（1.91±0.18） μmol/L和（4.83±0.15） μmol/L,两药均呈剂量依赖性的抗增殖作用,且两药联合时表现出明显的协同效应,联合指数（combination index,CI）小于1。安罗替尼和吉非替尼单药均可将PC9/GR细胞阻滞于G0/G1期（均P<0.05）。与各单药组比较,联合用药组表现出更明显的G0/G1期阻滞（均P<0.05）,且下调p-ERK1/2和p-AKT蛋白的表达水平（均P<0.05）。 结论 安罗替尼联合吉非替尼对非小细胞肺癌 PC9/GR细胞具有协同抗增殖作用,且可增强吉非替尼敏感性,其协同抗肿瘤机制可能与诱导细胞周期阻滞和下调p-ERK1/2和p-AKT蛋白的表达相关。