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1.
目的 通过生物信息学方法筛选与克罗恩病(CD)发病相关的异常甲基化修饰的差异表达基因。方法 从公共基因表达数据库(GEO)下载CD的表达谱芯片GSE102134和DNA甲基化芯片GSE105798。通过R语言软件对CD表达谱芯片进行差异表达分析,同时对CD的DNA甲基化芯片进行差异甲基化位点分析。筛选异常甲基化修饰的差异表达基因进行功能富集分析。STRING数据库和Cytoscape软件共同构建蛋白相互作用网络,筛选CD的核心基因。最后通过GEO数据库GSE75214和GSE186582验证差异基因表达。结果 采用表达谱芯片分析,共筛选出1315个差异表达基因,其中780个表达上调,535个表达下调。CD组与对照组比较,共发现11066个差异甲基化位点,其中8542个高甲基化位点,2524个低甲基化位点。对差异表达基因和差异甲基化基因进行联合分析,找到55个低甲基化修饰下表达上调的基因,和125个高甲基化修饰下表达上调的基因。GO分析表明异常甲基化修饰的差异表达基因与跨膜转运蛋白活性、细胞顶端组成和有机阴离子转运相关。KEGG信号通路主要为PI3K/Akt信号通路、黏附斑和ECM-受体相互作用等。STRING和Cytoscape软件筛选信号通路中的关键基因,并在GSE75214和GSE186582芯片集验证差异基因的表达,结果提示COL4A2、COL4A1、PDGFRB和PYY可能在CD中起重要作用。结论COL4A2、COL4A1、PDGFRB和PYY可能是CD疾病诊断和治疗的潜在靶点。 相似文献
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目的 应用生物信息学方法筛选和分析胃癌预后基因。方法 从GEO数据库中下载胃癌基因芯片数据集GSE54129、GSE81948、GSE118916,使用在线分析工具GEO2R筛选出差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)。利用在线数据库DAVID对筛选的DEGs进行功能和通路富集分析。然后使用在线网站STRING和Cytoscape软件对DEGs构建蛋白互作网络,并筛选hub基因。最后使用Kaplan Meier-Plotter和GEPIA在线数据库对hub基因进行生存和表达水平分析。结果本研究共发现362个总DEGs,包含164个上调基因,192个下调基因。通过GO功能富集分析,发现DEGs主要富集在细胞外基质和胶原蛋白。KEGG富集通路分析显示,DEGs主要参与的信号通路包括ECM-受体相互作用、阿米巴病、蛋白质的消化和吸收、局部黏附和PI3K-Akt信号通路。CytoHubba插件共筛选出10个DEGs作为hub基因,通过Kaplan Meier-Plotter数据库验证这10个hub基因,发现COL1A1、COL3A1、FN1、MMP2、COL5A1、BGN、COL4A1、COL4A2和COL6A3这9个基因和胃癌预后相关,并且高表达组预后差(P<0.05);GEPIA数据库发现这9个与胃癌预后相关的基因在胃癌组织中均呈高表达水平(P<0.05)。结论 通过生物信息学方法,本研究发现了9个胃癌预后基因,其中BGN、COL3A1和COL5A1这3个基因可能成为胃癌预后的新的标志物。 相似文献
3.
目的 通过生物信息学方法筛选舌鳞状细胞癌顺铂耐药的关键基因。方法 从GEO数据库下载GSE111585和GSE115119数据集,利用limma包进行差异分析,与PRGs取交集后获取DEGs。利用R语言对DEGs进行GO功能富集及KEGG通路富集分析。String数据库构建PPI网络,在Cytoscape中进行可视化,基于Degree拓扑分析算法筛选Hub基因。根据Wilcox.test法分析Hub基因与顺铂耐药性的联系。结果 (1)共筛选出32个DEGs。(2)GO富集分析显示DEGs主要参与刺激反应调节、信号受体结合等功能;KEGG富集分析显示DEGs富集在癌症通路和人T细胞白血病病毒Ⅰ型感染信号通路。(3)筛选出FN1、SOX2和COL1A1 3个Hub基因,其中COL1A1具有成为潜在生物靶点的潜力。结论 COL1A1可能是舌鳞状细胞癌顺铂耐药的潜在作用靶点。 相似文献
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摘要:目的研究胶原类基因COL1A1、COL1A2、COL4A1、COL4A2、COL5A2 mRNA在口腔鳞状细胞癌(OSCC)及配对
正常口腔黏膜组织中的表达及意义。方法采用RT-PCR方法检测30例OSCC患者肿瘤组织及其配对的正常口腔黏膜中
胶原基因COL1A1、COL1A2、COL4A1、COL4A2、COL5A2 mRNA的表达;所得数据采用SAS6.12软件包进行t检验。结
果RT-PCR 检测结果表明,COL1A1 mRNA在OSCC 中的表达较其对照粘膜表达上调2.78 倍(P<0.001)。COL1A2、
COL4A1、COL4A2、COL5A2 mRNA在OSCC中的表达较其对照黏膜分别上调1.07、1.15、1.27、1.16 倍(P>0.05)。结论
在OSCC癌变过程中,COL1A1 mRNA过表达,可能是OSCC的一个靶基因;COL1A1在OSCC分类诊断中有应用价值。 相似文献
正常口腔黏膜组织中的表达及意义。方法采用RT-PCR方法检测30例OSCC患者肿瘤组织及其配对的正常口腔黏膜中
胶原基因COL1A1、COL1A2、COL4A1、COL4A2、COL5A2 mRNA的表达;所得数据采用SAS6.12软件包进行t检验。结
果RT-PCR 检测结果表明,COL1A1 mRNA在OSCC 中的表达较其对照粘膜表达上调2.78 倍(P<0.001)。COL1A2、
COL4A1、COL4A2、COL5A2 mRNA在OSCC中的表达较其对照黏膜分别上调1.07、1.15、1.27、1.16 倍(P>0.05)。结论
在OSCC癌变过程中,COL1A1 mRNA过表达,可能是OSCC的一个靶基因;COL1A1在OSCC分类诊断中有应用价值。 相似文献
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目的 探讨Ⅳ型胶原蛋白1(COL4A1)对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮-间质转化(EMT)的作用,及其上游调控机制。方法 将COL4A1过表达载体、人着色性干皮病基因(XPD)过表达载体、miR-29a-3p模拟物、miR-29a-3p抑制物、Si-COL4A1、Si-XPD按实验目的转染各组细胞,以空载质粒、NC-模拟物、NC-抑制物、NC-SiRNA作为相应的对照组;qRT-PCR检测COL4A1和XPD mRNA水平;蛋白质印迹法检测COL4A1、XPD和EMT相关蛋白质水平;MTT检测细胞活力;Transwell实验检测各组细胞的迁移、侵袭能力;萤光素酶报告基因实验验证miR-29a-3p和COL4A1的靶向关系。结果 肝癌组织中COL4A1 mRNA[(3.25±1.10) vs (0.88±0.45),P<0.01]和蛋白质[(2.58±0.50) vs (1.00±0.14),P<0.01]水平均高于癌旁组织。SMMC-7721、HepG2(P<0.01)和Hep3B(P<0.05)细胞株的COL4A1 mRNA和蛋白质水平均高于L02细胞。与H... 相似文献
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目的 利用生物信息学筛选胃癌相关关键基因,并探讨关键基因的临床价值。方法 (1)从GEO数据库中获取与人类胃癌相关的3个基因芯片数据集,利用在线分析工具GEO2R获取差异表达基因(DEGs)。针对3个数据集共有的DEGs,利用DAVID数据库进行富集分析,利用STRING数据库构建蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络后通过Cytoscape 3.9.1软件筛选关键基因。(2)收集20例胃癌患者的癌组织及癌旁正常组织,利用实时荧光定量PCR法检测关键基因的表达水平。利用GEPIA2数据库分析关键基因在胃癌组织与癌旁正常组织的表达差异,以及在不同病理分期胃癌患者中的表达差异。利用Kaplan-Meier Plotter数据库分析不同关键基因表达水平的胃癌患者的生存情况。结果 (1)共获得461个共同DEGs,包括190个上调DEGs、271个下调DEGs。DEGs主要参与细胞外基质形成、胶原纤维、细胞-基质黏附等生物过程,主要富集在细胞外基质-受体相互作用、蛋白质消化吸收、黏着斑等信号通路。共筛选出5个关键基因,即COL4A1、COL4A2、LUM、COL6A3和SPARC。(2)实时荧光定量... 相似文献
8.
目的 基于生物信息学分析乳腺癌中COL17A1表达的意义及其免疫相关性。方法 利用各种数据库分析COL17A1在乳腺癌中的表达情况、差异表达基因、基因本体论(GO)功能注释和京都基因和基因组数据库(KEGG)通路富集分析、与淋巴细胞浸润和趋化因子相关性以及患者生存预后分析。Western blotting和实时定量PCR (qRT-PCR)检测乳腺癌细胞中COL17A1的表达。结果 与正常乳腺组织比较,COL17A1在乳腺癌不同状态(肿瘤分期,年龄,绝经前、中、后和淋巴结转移等)均表达降低(均P <0.05);并且COL17A1低表达与患者低生存率相关。COL17A1差异表达基因的GO功能分析结果显示主要富集在表皮发育与形成、细胞-细胞间连接和钙离子结合等;KEGG通路富集分析显示主要富集在PI3K-AKT信号通路。Western blotting和qRT-PCR检测结果显示,与MCF-10A细胞比较,不同乳腺癌细胞中COL17A1的表达均显著降低(均P <0.000 1)。乳腺癌组织中COL17A1与CCL14、CCL21、CX3CL1和CCL19等趋化因子和CCR6、C... 相似文献
9.
目的 通过生物信息学方法系统性地分析COL6基因家族各成员在胃癌中的作用。方法 利用TIMER2.0和GEPIA2数据库分析COL6家族基因在胃癌组织中的表达与不同病理分期的关系。通过KaplanMeier Plotter数据库分析COL6基因家族各成员表达水平与胃癌患者总生存期(OS)和无复发生存期(RFS)之间的关系。通过cBioPortal数据库分析胃癌患者中COL6基因的遗传变异、共表达与邻近基因网络情况。通过STRING数据库和仙桃学术绘制COL6家族蛋白互作网络图,并进行功能富集分析,分析其作用机制。结果 在胃腺癌中,COL6基因家族(COL6A1、COL1A2、COL6A3、COL6A4P1、COL6A4P2、COL6A5和COL6A6)的表达相对于邻近的正常组织上调,且COL6A1(P=0.000 367)、COL6A2(P=0.000 17)、COL6A3(P<0.001)、COL6A4P1(P=0.864)、COL6A4P2(P=0.355)、COL6A5(P=0.187)和COL6A6(P=0.302)的表达与胃癌患者的病理分期相关。高表达的COL6A1(P... 相似文献
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目的 探讨狼疮性肾炎尿蛋白引起肾小管间质纤维化的发生机制.方法 收集初发狼疮性肾炎病人的尿液(6例)提纯总蛋白,体外与HK-2细胞培养不同时间(0、1、2、12、24、48 h),应用逆转录-聚合酶链式反应法检测HK-2细胞转化生长因子β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原(COL Ⅰ)及α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA的表达;应用Western印迹及间接免疫荧光法检测TGF-β1、COL Ⅰ及α-SMA的蛋白表达.结果 狼疮性肾炎尿蛋白可以刺激HK-2细胞TGF-β1、COL Ⅰ及α-SMA mRNA及蛋白表达上调[(0,48 h分别为TGF-β1 mRNA 0.39±0.03 vs 0.27±0.02(P<0.01),TGF-β1蛋白0.37±0.03 vs 0.27±0.04,(P<0.01);COL Ⅰ mRNA 0.38±0.02 vs 0.22±0.03,(P<0.01),COLⅠ蛋白0.44±0.03 vs 0.19±0.02,(P<0.01);α-SMA mRNA 0.66±0.04 vs 0.44±0.03,(P<0.01),α-SMA蛋白0.43±0.02 vs 0.24±0.03,(P<0.01)].结论 狼疮性肾炎尿蛋白诱导HK-2细胞发生表型转化及产生细胞外基质增多,可能是肾间质性纤维化的发生机制之一. 相似文献
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目的 探讨维生素D3( VitD3)对博来霉素( BLM)诱发小鼠肺纤维化的保护作用及其机制.方法 96 只成年C57BL/6J雄性小鼠(8周,24~26 g)随机分为如下8组:生理盐水对照组(对照组),单纯维生素D3组(VitD3组),博来霉素组(BLM 1 d、7 d和21 d组),维生素D3+博来霉素组(VitD3+ BLM 1 d、7 d和21 d组). BLM组经气管单次给予BLM,剂量为3 mg/kg,VitD3+BLM组:在BLM(3 mg/kg)处理前 30 min 及处理后每 24 h 经腹腔给予一次 1, 25 (OH)2D3,剂量为1 μg/kg,对照组和VitD3组给予等量的生理盐水或1,25(OH)2D3,小鼠分别于BLM或生理盐水处理后1 d、7 d和21 d剖杀并取肺组织.用HE染色法检测肺病理改变,用免疫组化检测肺3-硝基酪氨酸水平,RT-PCR检测肺氧化及抗氧化酶 mRNA 水平.结果 HE 染色提示BLM处理引起肺组织破坏及间质纤维化,1,25(OH)2D3显著减轻BLM诱导的肺组织破坏及间质纤维化. RT-PCR提示BLM引起肺组织氧化酶基因表达上调( P<0.05),抗氧化酶基因表达下调(P<0.05). 1,25(OH)2D3处理显著抑制BLM引起的肺脏氧化酶基因表达上调及抗氧化酶基因下调(P<0.05).免疫组化结果提示,1,25(OH)2D3明显减少BLM所致肺3-硝基酪氨酸残留.结论 维生素D3 可能通过抗肺氧化应激作用减轻BLM诱发的肺组织破坏及间质纤维化. 相似文献
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目的 通过对转录组测序数据的生物学分析探寻与糖尿病足溃疡发病以及愈合相关的关键(hub)基因及其生物学功能。方法 从GEO数据库筛选糖尿病足溃疡的数据集,数据标准化后再分组并进行生物信息学分析。分别对糖尿病足溃疡患者与非糖尿病足溃疡患者,以及糖尿病足溃疡部位创缘皮肤与糖尿病足患者非溃疡部位皮肤转录组测序数据进行组间差异表达基因鉴定、通路富集和蛋白质互作(PPI)分析,通过节点分析找到hub基因,并在测试集中以受试者工作特征(ROC)曲线验证筛选出的hub基因对糖尿病足溃疡的诊断效能。通过两组分析的交集基因再次进行通路富集以及PPI分析,筛选与糖尿病足溃疡创面愈合相关hub基因。最后对相关样本进行GSEA分析寻找全转录组基因在糖尿病足溃疡中可能的作用。结果 从糖尿病足溃疡与非糖尿病患者皮肤的测序分析中,得到上调的差异基因620个,下调的差异基因196个。这些基因的功能集中在萜类化合物和聚酮类化合物的代谢、分子和相互作用、磷脂酶D信号通路、丙酸酯代谢、PI3K-Akt信号通路、Toll样受体信号通路、嘧啶代谢、IL-17信号通路、Rap1信号通路等。PPI网络确定了10个hub基因,其中B... 相似文献
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目的 基于转录组学与网络药理学方法探讨防己黄芪汤治疗肾病综合征的作用机制。方法 收集网络药理学和转录组学的共同靶点,进行GO/KEGG功能富集分析。构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)并进行网络拓扑分析,确定潜在核心靶点。构建通路-靶点网络图,确定发挥关键作用的信号通路。采用qPCR、Western blot法和免疫荧光染色验证大鼠肾脏组织中核心靶点的mRNA和蛋白表达水平。结果 PPI分析得到7个潜在核心靶点AKT1、AMPK、CPT1B、NF-κB1、P53、TGF-β1和TLR4,主要信号通路为AMPK信号通路、PI3K-Akt信号通路、PPAR信号通路、NF-κB信号通路、TGF-β信号通路、P53信号通路、MAPK信号通路、JAK-STAT信号通路和FoxO信号通路。经动物体内实验验证,防己黄芪汤显著下调AKT1、CPT1B、NF-κB1、P53、TGF-β1、TLR4的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05),上调AMPK的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05)。结论 从网络药理学和转录组学角度初步阐明了防己黄芪汤治疗肾病综合征多成分、多靶点、多途径的整体调节特点... 相似文献
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目的 研究EV71病毒温度适应性进化过程中的毒力变异,为相关手足口病的防控提供参考。方法 以EV71姊妹株(谱系#100、#101)亲代株、各温度适应株分别感染Vero细胞,进行噬斑实验验证、CCK-8细胞毒性实验、Vero细胞感染后宿主蛋白质组学研究,确认表型差异、比较不同毒株细胞抑制率,质谱检测并分析宿主细胞差异表达蛋白的功能。结果 确认Vero细胞感染热适应株(谱系#101)后发生噬斑变异;各温度适应株细胞抑制率较亲代株均有增长,但增幅不同。聚类分析与主成分分析显示,Vero细胞感染后宿主蛋白质组表达热适应株与亲代株、冷适应株与常温适应株分别具有相似性,组间差异表达蛋白500种(上调蛋白239种,下调蛋白261种);其中上调蛋白功能与转录后蛋白修饰等功能有关,下调蛋白则与SRP依赖性共翻译蛋白的膜定位/易位、逆蛋白转运有关。结论 EV71病毒在温度适应性进化中可能伴随毒力变异,其作用机制有待进一步研究。 相似文献
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目的 分析广州地区住院患者的维生素D水平的现状与原因.方法 在广州地区202例年龄在> 40岁的住院患者中,检测血清25羟维生素D (25 (OH) D)、甲状旁腺激素(PTH)、骨钙素(OCN)水平.所有研究对象均用双能X线吸收仪检测腰椎和股骨近端骨密度T值,同时记录患者的用药情况.结果 202例住院患者25(OH)D平均水平为(19.28±6.25) ng/ml.25 (OH)D水平与PTH、OCN呈负相关,而腰椎T值、股骨T值与25(OH)D水平呈正相关(p<0.05).VitD治疗组与未治疗组间的25 (OH)D水平比较无显著差异.在202例患者中,VitD正常者仅占3.5%,VitD不足者约有96%,其中不足者占40.6%,缺乏者占49.5%,严重不足者占6.4%.结论 住院患者维生素D水平普遍低下,绝大部分患者存在VitD不足,需要重视及积极治疗.在骨质疏松症患者中,补充足量维生素D,有利于增加骨密度,维持骨骼健康,注意监测25 (OH)D水平. 相似文献