上调NDRG1表达降低奥沙利铂耐药结肠癌细胞的存活率

目的观察上调NDRG1表达对结肠癌细胞及奥沙利铂耐药结肠癌细胞的毒性作用并探讨其机制。方法以重组真核表达质粒pEGFP-NDRG1-N3转染HCT 116及奥沙利铂耐药的OHP-HCT 116结肠癌细胞,以实时定量(qRT)-PCR法和Western blot法检测转染效率。MTT法检测奥沙利铂对不同结肠癌细胞的毒性及验证OHP-HCT 116细胞的耐药性。给予奥沙利铂干预转染pEGFP-NDRG1-N3的HCT 116细胞及OHP-HCT 116细胞,MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测凋亡蛋白Bcl-2及p53蛋白水平变化。结果不同浓度奥沙利铂干预下的3株结肠癌细胞中HCT 116细胞对奥沙利铂最敏感,OHP-HCT 116细胞对奥沙利铂耐药得到验证。以不同浓度梯度奥沙利铂干扰转染pEGFP-NDRG1-N3的HCT 116细胞及OHP-HCT 116细胞,与MOCK及siNC组比较,在HCT 116细胞及OHP-HCT 116细胞,转染pEGFP-NDRG1-N3细胞的存活率下降(P<0.05),凋亡率升高(P<0.05),Bcl-2表达降低(P<0.05),p53表达升高(P<0.05)。结论上调NDRG1表达通过调控p53表达改善结肠癌细胞奥沙利铂耐药,提高化疗敏感性。     

紫草素对人结肠癌细胞HCT116自噬和凋亡的影响

目的:研究紫草素对人结肠癌细胞HCT116自噬和凋亡的影响。方法:以0(空白对照)、10、20、40μg/mL紫草素作用于HCT116细胞48 h后,采用MTT法检测细胞增殖抑制率;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;分别采用实时荧光定量-聚合酶链式反应法和Western blotting法检测细胞中微管相关蛋白轻链3(LC3)和自噬相关蛋白Beclin-1、p62的mRNA及其蛋白表达水平。结果:与空白对照比较,10、20、40μg/mL紫草素作用48 h后HCT116细胞的增殖抑制率和凋亡率均显著升高(P<0.05或P<0.01)。10、20、40μg/mL紫草素作用于HCT116细胞48 h后均可不同程度地升高细胞中LC3、Beclin-1、p62 mRNA及其蛋白的表达水平,除10μg/mL紫草素作用后细胞中LC3 m RNA表达水平升高不显著外,其余指标水平与空白对照比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:紫草素可诱导人结肠癌细胞HCT116发生凋亡,并激活其自噬途径。     

尼卡地平对结肠癌细胞HCT116/L耐药的逆转作用研究

目的 探究尼卡地平逆转耐奥沙利铂结肠癌细胞HCT116/L耐药的疗效及其机制.方法 采用MTT法分别检测尼卡地平和奥沙利铂在HCT116/L和HCT116细胞上的药敏性,并检测尼卡地平能否逆转奥沙利铂耐药.采用流式细胞仪(FCM)检测HCT116/L细胞凋亡和细胞内罗丹明-123的浓度.结果 奥沙利铂在耐药细胞HCT1...     

单唾液酸四己糖神经节苷脂联合奥沙利铂对HCT116细胞增殖和周期的影响

目的研究外源性单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)联合奥沙利铂对HCT116细胞增殖和细胞周期的影响。方法进行人结肠癌肿瘤细胞株HCT116细胞培养,HCT116细胞在20μmol/L奥沙利铂与不同浓度GM1(5~300μmol/L)联合干预,孵育12、24、48 h后通过CCK-8法检测药物对于HCT116细胞增殖活性的影响。倒置显微镜观察药物作用后细胞形态学变化。流式细胞术检测GM1联合奥沙利铂对于HCT116细胞细胞周期分布及凋亡的影响。结果奥沙利铂导致HCT116细胞增殖活性显著降低,该作用呈现显著时间依赖性,并且不受GM1药物作用的影响(P>0.05)。细胞形态学观察,奥沙利铂作用24 h后,HCT116细胞生长出现显著抑制,联合使用GM1对奥沙利铂引起的HCT116细胞的生长抑制亦无明显影响。流式细胞术检测,奥沙利铂作用24 h后,HCT116细胞周期G0/G1期和S期细胞减少,G2/M期细胞增多,细胞凋亡增多(P<0.05),联合使用GM1对于奥沙利铂引起的HCT116细胞细胞周期和凋亡的改变无明显影响(P>0.05)。结论GM1在体外不降低奥沙利铂对HCT116细胞增殖的抑制作用,不影响奥沙利铂引起的细胞周期和凋亡的变化。     

黄芩茎叶总黄酮对结肠癌HCT116细胞凋亡、迁移和侵袭的影响

目的 研究黄芩茎叶总黄酮（SBTF）对结肠癌HCT116细胞凋亡、迁移和侵袭的影响。方法 采用CCK8法检测SBTF（5、10、20、50、100、200、400、600 μg·mL^-1）对HCT116细胞增殖的影响;Annexin V/PI双染法检测SBTF （80、120、160 μg·mL^-1）对HCT116细胞凋亡的影响;JC-1染色法检测SBTF对细胞线粒体膜电位的影响;Transwell小室迁移和侵袭实验检测SBTF对细胞迁移和侵袭的影响;Western blotting法检测SBTF对细胞凋亡、迁移和侵袭相关蛋白表达的影响。结果 与对照组比较,SBTF可明显抑制HCT116细胞增殖,干预24、48 h后的半数抑制浓度（IC₅₀）值分别为156.50、98.59 μg·mL^-1;SBTF显著提高HCT116细胞凋亡率（P＜0.05、0.01）;SBTF明显促进HCT116细胞线粒体膜电位改变;SBTF显著降低HCT116细胞迁移和侵袭率（P＜0.05、0.01）;SBTF显著上调HCT116细胞的Bax/Bcl-2值和cleaved Caspase-3蛋白表达（P＜0.05、0.01）,显著下调MMP-2、MMP-9蛋白表达（P＜0.05、0.01）。结论 SBTF可通过诱导HCT116细胞凋亡和抑制细胞迁移、侵袭发挥抗结肠癌作用。     

雷公藤甲素对人结肠癌HCT116细胞增殖、自噬和凋亡的影响

目的探究雷公藤甲素(TP)对人结肠癌HCT116细胞增殖的的影响和可能的抑制机制。方法取TP不同浓度、不同时间作用HCT116细胞,MTT检测细胞的存活率,流式细胞术检测TP对细胞凋亡的影响,免疫印迹检测蛋白LC3-Ⅱ表达,MDC检测细胞自噬。结果 TP能够抑制HCT116细胞的增殖,不同浓度的TP作用HCT116细胞48 h后,LC3-Ⅱ的水平随着TP浓度的增加而升高,呈浓度依赖性;用40nmol·L~(-1)TP作用HCT116细胞,LC3-Ⅱ蛋白水平随作用时间的延长而增加,呈时间依赖性,同时荧光显微镜观察到HCT116细胞中酸性自噬囊泡的数量增多。TP+3-MA作用HCT116细胞48 h,与对照组比较TP组细胞凋亡率下降;与TP组比较TP+3-MA组细胞凋亡率明显下降。TP+RAPA作用HCT116细胞24 h,与对照组比较TP组细胞凋亡率增加;与TP组比较TP+RAPA组细胞凋亡率明显增加。结论TP能够抑制人结肠癌HCT116细胞的增殖,诱导HCT116细胞凋亡,提示自噬和凋亡间可能有协同关系。     

过表达的人β防御素-3可抑制结肠癌细胞增殖、迁移和细胞周期（英文）

本文研究探讨了人β防御素-3(hBD3)对结肠癌HCT116细胞的增殖、迁移和细胞周期的影响。将真核表达载体(pcDNA3.1-hBD3)转染于人结肠癌HCT116细胞。采用qPCR和Westernblot方法检测转染效率。使用Westernblot方法检测细胞中β-catenin, E-cadherin, N-cadherin蛋白的分子表达水平;采用单通道Hoechst染色检测细胞核数量和增殖能力;流式细胞仪检测细胞周期;划痕法和Transwell法检测结肠癌HCT116细胞的迁移能力。结果显示,转染过真核表达载体(pcDNA3.1-hBD3)的结肠癌HCT116细胞, hBD3的mR NA表达和蛋白表达水平显著高于结肠癌HCT116和转染pCMV-Blank的HCT116细胞;其增殖能力和迁移侵袭能力均受到不同程度的抑制;细胞周期的G2/M期受到阻滞; HCT116-hBD3细胞中β-catenin和N-cadherin两种蛋白的表达水平均低于HCT116和HCT116-Blank细胞,而E-cadherin蛋白表达的水平均高于HCT116和HCT116-Blank细胞。本文发现,...     

环阿尔廷烷型四环三萜化合物对HCT116细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响

目的探讨升麻中分离的环阿尔廷烷型四环三萜化合物(KY17)对人结肠癌HCT116(p53WT)细胞增殖、凋亡、细胞周期的影响。方法MTT法测定KY17对小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)和HCT116细胞株增殖的影响;检测KY17对HCT116细胞周期的影响;荧光显微镜、流式细胞仪分析细胞凋亡情况;Western blot法检测KY17对细胞凋亡蛋白PARP表达的影响;q PCR法检测miRNA-34a的表达情况。结果KY17处理MEF细胞的IC₅₀值为27.28μmol·L^-1。KY17处理HCT116细胞的IC₅₀值为9.31μmol·L^-1,细胞周期阻滞在G_2/M期,且凋亡蛋白PARP有切割;同时,miRNA-34a上调,p53蛋白表达量增加。结论KY17对HCT116细胞的增殖具有抑制作用,使细胞周期停滞于G_2/M期,最终诱导肿瘤细胞的凋亡,其作用机制与miRNA-34a上调、p53基因激活有关。     

前列腺源性ETS因子对HCT116细胞增殖与凋亡的影响

目的 探讨前列腺源性ETS因子(prostate-derived Ets factor,PDEF)对HCT116细胞增殖与凋亡的影响.方法 体外培养HCT116细胞,分成空白对照组,空质粒组和重组表达质粒组,空质粒组转染不含PDEF的空载体,重组表达质粒组转染PDEF重组表达质粒.荧光显微镜下观察PDEF重组质粒表达情况;RT-PCR、Western blot检测3组细胞PDEF mRNA和蛋白的表达情况;CCK8法检测细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 荧光显微镜下空质粒组和重组表达质粒组HCT116细胞均可观察到绿色荧光蛋白的表达,表明质粒已成功转染HCT116细胞;RT-PCR结果显示,与空质粒组相比,重组质粒组PDEF基因表达增高263倍;Western blot结果可见重组质粒组有PDEF蛋白的表达,而空质粒组和对照组没有;CCK8法检测发现PDEF基因的表达能够明显抑制HCT116细胞的增殖(P＜0.05);流式细胞仪结果显示重组质粒组细胞凋亡率显著高于对照组和空质粒组(P＜0.05).结论 在HCT116细胞中表达前列腺上皮源性ETS转录因子,可以抑制细胞的增殖和促进细胞凋亡.     

粉防己甲素抑制人结肠癌细胞增殖与Wnt/β-catenin信号的关系研究

目的研究粉防己甲素(tetrandrine,Tet)对人结肠癌细胞增殖的抑制作用及可能的机制。方法采用结晶紫染色和流式细胞分析检测Tet对HCT116细胞增殖的抑制作用;利用流式细胞术分析和Annexin-V EGFP染色检测Tet对HCT116细胞凋亡的影响;利用萤光素酶报告质粒法检测Tet对Wnt/β-catenin信号转导的影响;采用Western blot检测Tet对HCT116细胞内β-catenin蛋白水平的影响。结果与对照组相比,Tet能抑制HCT116细胞增殖,在5μmol·L-1时已明显抑制细胞增殖(P<0.05);流式分析和Annexin-V EGFP免疫荧光染色检测结果均显示,Tet能明显诱导HCT116细胞凋亡;与对照组相比,Tet处理组LEF/TCF4和Myc/Max报告质粒萤光素酶活性降低,并且Tet处理组细胞内β-catenin蛋白水平也明显下降。结论 Tet能抑制HCT116细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能与Tet通过降低细胞内β-catenin蛋白水平,抑制Wnt/β-catenin信号转导有关。     

多拉菌素通过线粒体信号通路诱导食管癌细胞凋亡

目的：探讨多拉菌素（doramectin,DRM）在体内、体外对食管癌细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法：DRM处理Eca109和EC9706细胞,检测细胞在24,48,72 h存活率;药物处理48 h后,观察两种细胞的细胞形态变化,细胞迁移增殖能力;药物干预48 h后,检测Eca109细胞周期和凋亡的变化,B淋巴细胞瘤-2基因（B-cell lymphoma-2,Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X protein,Bax）、Cytochrome-c、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达水平以及凋亡相关基因Bax、Bcl-2、Caspase-3和Caspase-9变化情况;为进一步探究在体内DRM对食管癌是否有凋亡作用,建立裸鼠荷瘤模型,利用免疫组织化学法检测Caspase-3和Caspase-9表达情况。结果：DRM能抑制Eca109和EC9706细胞增殖,并以浓度依赖方式诱导其发生凋亡（P<0.01）,同时抑制细胞迁移（P<0.05）。通过透射电子显微镜观察,经DRM处理后Eca109和EC9706细胞体积缩小、染色质浓缩并出现凋亡小体,而且Eca109细胞经40 μmol·L^-1 DRM处理后,其凋亡率（34.02±2.03）%显著高于对照组（2.98±1.57）%（P<0.001）。同时Eca109细胞周期被阻滞在G₂/M期（P<0.01）,Bax表达量上调而Bcl-2表达量下调,凋亡相关蛋白Cytochrome-c、Caspase-3和Caspase-9表达量均显著上调（P<0.05）,免疫组化结果显示,多拉菌素在体内同样可以抑制食管癌细胞的增殖作用（P<0.05）,并促进凋亡蛋白表达,但在转录组测序结果中,与对照组相比,凋亡相关基因Bax、Bcl-2、Caspase-3和Caspase-9,表达无显著性差异。结论：DRM在体内和体外均能诱导食管癌细胞发生凋亡,其机制可能与线粒体信号通路转录后调控或翻译后调控相关,DRM可能成为治疗食管癌的有效药物。     

基于ROS/PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨玫瑰花甲醇提取物对前列腺癌PC-3细胞凋亡的影响

目的：探讨玫瑰花甲醇提取物（RE）对前列腺癌PC-3细胞增殖和凋亡的影响及潜在作用机制。方法：采用CCK8法检测不同浓度RE对PC-3细胞增殖的影响;采用Hoechst染色法和Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡;DCFH-DA检测细胞ROS水平;Western blot法检测Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3、Cyt-C、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR的蛋白表达。结果：RE呈浓度依赖性抑制前列腺癌PC-3细胞增殖,24 h和48 h后的IC₅₀值分别为31.30 mg·mL^-1和16.76 mg·mL^-1;RE能显著诱导PC-3细胞凋亡（P<0.05,P<0.01）,且呈现浓度依赖性;RE可显著提高PC-3细胞ROS水平（P<0.05,P<0.01）,且具有浓度依赖性;RE能显著上调PC-3细胞Bax、cleaved caspase-3、Cyt-C的蛋白表达及Bax/Bcl-2的比值（P<0.05,P<0.01）,显著下调Bcl-2、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR的蛋白表达（P<0.05,P<0.01）,以上均呈现浓度依赖性。结论：本研究表明RE在体外有明显抑制前列腺癌细胞PC-3的增殖作用,并可能通过调控ROS/PI3K/Akt/mTOR信号通路诱导其凋亡,研究结果可为玫瑰花及其组方临床治疗前列腺癌提供实验依据。     

红景天苷通过抑制STAT3活化调控结肠癌细胞增殖和转移

目的：研究红景天苷对结肠癌细胞增殖和转移的抑制作用,并探讨其分子机制。方法：采用平板克隆和CCK-8法检测结肠癌HCT116细胞活力,Transwell观察细胞侵袭与迁移能力,蛋白质印迹法检测增殖蛋白[c-Myc,细胞周期蛋白D1（cyclinD1）]、侵袭转移相关蛋白[E-钙黏附蛋白（E-cadherin）和基质蛋白酶9（MMP-9）]及JAK2/STAT3信号通路蛋白[STAT3、磷酸化STAT3（p-STAT3）、JAK2和磷酸化JAK2（p-JAK2）]的表达。结果：平板克隆和CCK-8实验显示,与对照组相比,0.5,1,2 μg·mL^-1红景天苷显著抑制HCT116细胞的增殖,且在该范围内有浓度依赖性。Transwell实验显示,0.5,1,2 μg·mL^-1红景天苷分别作用于HCT116细胞24 h,细胞的侵袭、转移能力也逐渐降低（P<0.05）。蛋白质印迹法检测结果显示：与对照组相比,0.5,1,2 μg·mL^-1红景天苷组c-Myc、cyclinD1、MMP-9、p-STAT3、p-JAK2蛋白水平均明显降低（P<0.05）,E-cadherin蛋白水平均升高（P<0.05）,而JAK2、STAT3蛋白水平无明显差异（P>0.05）。与红景天苷组比较,红景天苷+Y705D组细胞增殖能力增强,迁移和侵袭细胞数增多（P<0.05）,p-STAT3,c-Myc,cyclinD1,MMP-9蛋白表达增加,E-cadherin蛋白表达减少（P<0.05）;而与Y705D组比较,红景天苷+Y705D组细胞增殖能力减弱（P<0.05）,迁移和侵袭细胞数减少（P<0.05）,p-STAT3、c-Myc、cyclinD1、MMP-9蛋白表达减少（P<0.05）,E-cadherin蛋白表达增加（P<0.05）。结论：红景天苷抑制结肠癌细胞增殖和转移,其作用机制与抑制STAT3信号通路有关。     

归肾经方含药血清对阿霉素诱导的足细胞损伤及自噬相关蛋白的影响

目的：研究归肾经方对阿霉素（adriamycin,ADR）诱导的肾小球足细胞损伤标志蛋白nephrin及自噬相关蛋白Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、p-mTOR等表达的影响。 方法：以ADR体外诱导的方法制作足细胞损伤的细胞模型。除空白组外均以ADR诱导足细胞,分为5组：空白组（control group,10%空白血清）、模型组（model group,10%空白血清+ADR 0.5 μg·mL^-1）、中药高剂量组（H-TCM group,10%高剂量归肾经方含药血清+ADR 0.5 μg·mL^-1）、中药低剂量组（L-TCM group,10%低剂量归肾经方含药血清+ADR 0.5 μg·mL^-1）、替米沙坦组（TMST group,10%替米沙坦含药血清+ADR 0.5 μg·mL^-1）。CCK-8检测各组细胞活性改变,Western blot法检测各组足细胞标志蛋白nephrin、desmin及自噬相关蛋白beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ等表达。 结果：①与空白组比较,模型组细胞活力显著降低（P<0.01）,与模型组比较,中药高剂量组及替米沙坦组细胞活性显著增高（P<0.05）;②Western blot检测结果显示,与control组比较,model组nephrin显著降低（P<0.01）,desmin、LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1、p-Akt、p-mTOR显著增高（P<0.01）;与Model组比较,H-TCM组及TMST组nehprin表达显著增高（P<0.05）,desmin表达显著降低（P<0.05）,H-TCM、L-TCM及TMST组Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ、p-Akt、p-mTOR表达显著降低（P<0.01）;与H-TCM组比较,L-TCM组LC3Ⅱ/Ⅰ表达显著增高（P<0.05）。结论：归肾经方可以修复ADR诱导的足细胞损伤,改善细胞内的自噬水平,与上调细胞内nephrin、Beclin-1、p-Akt、p-mTOR的表达有关。     

Erk信号传导通路在雷公藤甲素诱导人乳腺癌MCF-7细胞自噬与凋亡中的影响

目的：探讨雷公藤甲素通过Erk信号传导通路对人乳腺癌细胞MCF-7增殖、自噬和凋亡的影响。方法：培养MCF-7细胞,MTT法检测细胞存活率,Western-blot方法分析凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Caspase-3,自噬相关蛋白LC3B、p62和Beclin-1和有关MAPK信号通路p38和Erk1/2蛋白水平的变化。结果：10 nmol·L^-1雷公藤甲素显著抑制人乳腺癌细胞MCF-7的增殖,促进凋亡,且呈剂量-时间依赖性;TPI能够增加LC3BⅡ和Beclin-1的表达,降低p62的蛋白水平,诱导MCF-7细胞自噬。雷公藤甲素促进p38和Erk1/2磷酸化,当联用自噬抑制剂时,磷酸化水平下降。结论：雷公藤甲素能够显著抑制人乳腺癌细胞MCF-7增殖,促进凋亡,通过诱导细胞自噬及促进p38及Erk1/2磷酸化等多途径发挥抗肿瘤作用,并首次证明其自噬的发生可能与Erk1/2的激活有关。     

异甘草酸镁对四氯化碳诱导肝损伤大鼠肝组织Bax、Bcl-2蛋白表达及肝纤维化指标影响

目的:观察异甘草酸镁注射液对四氯化碳诱导肝损伤大鼠肝组织Bax、Bcl-2蛋白表达及纤维化指标的影响.方法:50只大鼠随机分成正常对照组(NS组)、肝损伤模型组(MO组)、异甘草酸镁注射液高剂量组(H组)、异甘草酸镁注射液中剂量组(M组)、异甘草酸镁注射液低剂量组(L组),每组10只.MO组和各给药组大鼠将50％ CC...     

活血消瘿片含药血清对FRTL-5细胞增殖与凋亡的影响

目的:探讨活血消瘿片(Huoxuexiaoying Tablet)含药血清对大鼠甲状腺细胞FRTL-5增殖和凋亡的影响。方法:用SD大鼠制备活血消瘿片含药血清及空白血清;采用CCK-8法检测不同浓度活血消瘿片含药血清对FRTL-5细胞增殖活性的影响;按含药血清比例分为对照组和活血消瘿片含药血清低、中、高剂量组,加药作用24h后,采用流式细胞术检测活血消瘿片含药血清对FRTL-5细胞周期及凋亡的影响;采用Western blot法检测各组细胞中特异性周期蛋白-D1(Cyclin D1)、增殖细胞核抗原(PCNA)、半胱天冬氨酸酶-3(Caspase-3)、活化的Caspase-3(Cleaved-Caspase-3)、半胱天冬氨酸酶-9(Caspase-9)以及活化的Caspase-9(Cleaved-Caspase-9)蛋白的表达情况。结果:活血消瘿片含药血清呈浓度依赖趋势将FRTL-5细胞周期阻滞于G0/G1期;与对照组比较,各给药组细胞凋亡率显著升高(P<0.01);Western blot结果表明活血消瘿片含药血清低、中、高剂量组细胞中Cyclin D1、PCNA、Caspase-3、Caspase-9蛋白的相对表达量显著降低,Cleaved-Caspase-3、Cleaved-Caspase-9蛋白的相对表达量显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:活血消瘿片含药血清对FRTL-5细胞的增殖具有抑制作用,并可诱导其凋亡。其机制可能与抑制CyclinD1、PCNA的表达,促进Caspase-3、Caspase-9的活化有关。     

法舒地尔对抑郁症的调节机制研究

目的：探究法舒地尔对抑郁症大鼠的保护作用及对海马神经细胞凋亡和微血管密度的影响。方法：40只SD大鼠随机分为对照组（n=10）、模型组（n=10）、法舒地尔组（n=10）和氟西汀组（n=10）。采用慢性温和不可预知性应激（chronic unexpected mild stress,CUMS）程序构建大鼠抑郁模型。法舒地尔组给予30 mg·kg^-1的法舒地尔;氟西汀组给予1.54 mg·kg^-1氟西汀,每日灌胃1次;对照组及模型组大鼠注射同等剂量的纯化水,每日灌胃1次,连续给药4 d。检测各组大鼠行为学的变化（如糖水消耗、强迫游泳）;酶联免疫吸附法检测各组大鼠海马组织中5-羟色胺（5-HT）和多巴胺（DA）的水平;TUNEL染色法检测海马区神经细胞凋亡情况;Western印迹法分别检测天冬氨酸蛋白水解酶-3（Caspase-3）、cleaved Caspase-3、B细胞淋巴瘤-2基因（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）的蛋白表达;免疫组化法检测大鼠海马区S100B、CD34的分布和表达,并计算微血管密度（MVD）。结果：相比于对照组,模型组大鼠糖水偏爱指数明显下降,强迫游泳实验中静止不动时间明显延长,大鼠海马组织5-HT、DA水平明显降低,cleaved Caspase-3、Bax的蛋白表达明显升高,海马神经细胞凋亡数亦显著增高（P<0.05）,Bcl-2蛋白水平下调,MVD下降（P<0.05）。而法舒地尔和氟西汀预处理能显著抑制这些变化（P<0.05）,且法舒地尔组的整体抑制效果更佳。结论：法舒地尔可有效改善大鼠抑郁症状,这可能与其抑制海马区神经细胞凋亡,下调cleaved Caspase-3、Bax水平,上调Bcl-2水平,改善血管微循环有关。     

双去甲氧基姜黄素对小鼠乳腺癌的抗肿瘤作用及机制

目的　本研究旨在研究双去甲氧基姜黄素（bisdesmethoxycurcumin,BDMC）对小鼠乳腺癌的影响及机制。方法　采用小鼠乳腺癌4T1细胞,分为Control组及不同剂量（3、9、27 μM）BDMC组,通过CCK8法检测BDMC对小鼠乳腺癌4T1细胞增殖的影响,TUNEL染色检测BDMC对4T1细胞凋亡的影响,Western blot检测BDMC对4T1细胞Bax、Bcl-2及cleaved caspase-3表达的影响;采用4T1乳腺癌荷瘤小鼠模型,分为Control组及不同剂量（10、30 mg/kg）BDMC组,检测BDMC对小鼠肿瘤体积及体质量的影响,Western blot检测BDMC对乳腺癌小鼠肿瘤组织Bax、Bcl-2及cleaved caspase-3表达的影响。采用单因素方差分析。结果　与Control组相比,9、27 μM BDMC均能明显抑制4T1细胞增殖（均P<0.01）,促进其凋亡（均P<0.01）,同时上调细胞Bax/Bcl-2比值及cleaved caspase-3表达（均P<0.01）;10、30 mg/kg BDMC均能明显抑制乳腺癌小鼠肿瘤体积的增长（均P<0.05）,同时明显上调肿瘤组织Bax/Bcl-2比值及cleaved caspase-3表达（均P<0.05）,但对体质量无明显影响。结论　BDMC对乳腺癌小鼠模型具有明显的抗肿瘤作用,其机制与激活线粒体凋亡通路有关。