血小板与早产儿支气管肺发育不良关系的研究进展

支气管肺发育不良(BPD)常见于早产儿,其病死率及预后不容乐观,成为早产儿最棘手的问题之一。近年来,随着对BPD研究的不断深入,以肺泡发育阻滞及肺微循环障碍为病理特征的新型BPD日益得到重视,尤其肺部血管发育在BPD形成过程中的作用得到更多的关注。血小板是血管形成及发育过程中不可或缺的成分,因此,其可能参与了BPD的发病。本文就血小板在BPD发病过程中可能的作用及研究进展进行综述。     

生物标志物在支气管肺发育不良发生风险中的研究进展

支气管肺发育不良(BPD)主要见于极低或超低出生体重儿,或是上呼吸机时间长、下呼吸机困难的新生儿;是新生儿致死的原因之一,严重影响儿童的健康状况,也给家庭和社会造成了沉重的经济负担。目前在治疗上,国内外还没有特异性药物和有效的干预措施,因此预防和评估本病的发生显得至关重要;目前分子生物标志物对BPD的发生及风险评估是国内外学者研究的热点,具有重要的指导作用和现实意义,本文针对分子生物标志物对BPD的发生风险和评估展开综述,以期为临床如何预测和评估BPD的发生提供新思路。     

支气管肺发育不良神经系统预后的研究进展

随着极低出生体重(infants of very low birth weight,VLBW)儿存活率的升高,支气管肺发育不良(BPD)发生率也随之增高。对BPD患儿于儿童期和成年早期的神经系统预后研究发现,其出现认知、教育和行为障碍及肺功能降低几率方面较预期高。作者就目前BPD神经系统预后的研究进展,进行综述如下。     

早产儿支气管肺发育不良相关预测模型研究

支气管肺发育不良(BPD)是一种好发于早产儿的、以肺泡简单化及肺血管发育迟缓为主要特征,同时伴有肺纤维化、囊性变及肺不张的慢性肺疾病,至今尚无有效治疗办法,一经发生不可逆转,严重影响患儿的生存率和近远期预后。因此,早发现、早预防、早治疗对评估及改善患儿预后极其重要。目前,国内外针对BPD发生的高危因素进行了大量研究,并建立了多种BPD发生的早期预测模型。本文将有关早产儿BPD预测模型的最新研究进展作一综述,旨在为临床早期干预、预防BPD的发生和发展提供理论依据。     

支气管肺发育不良的临床早期影像学分析

目的探讨13例早产儿支气管肺发育不良（BPD）的早期影像学表现,提高BPD的早期诊断能力。方法选取笔者所在医院2006年9月至2009年9月经临床诊断为BPD的13例早产儿进行回顾性分析,并对全组患儿按常规进行治疗。结果全组BPD早产儿中,胸片无明显异常4例,胸片显示两肺野模糊,肺透光度减低5例;原发病病程持续2～4周,异常征象不消失,且连续照片变化不明显者4例。CT主要表现为肺野呈毛玻璃密度及实变影,肺过度充气、大小不一囊状透亮影。结论BPD的早期诊断和治疗非常重要。胸部薄层CT是诊断BPD的重要依据,连续影像随访有助于该病的早期诊断。     

早产儿支气管肺发育不良的研究进展

随着新生儿重症监护技术的迅速发展,早产儿,尤其是极低出生体重儿的存活率得到较大提高。早产是导致支气管肺发育不良(BPD)的重要因素之一,加之早产儿可能合并低出生体重、围生期感染和动脉导管未闭等,以及进行机械通气与给氧治疗所致并发症,而使早产儿BPD的发生率呈逐年上升趋势。BPD早产儿的初次住院时间及BPD导致的病死率,均明显高于非BPD早产儿,因此早产儿BPD已成为临床最棘手的问题之一。笔者拟就目前早产儿BPD的研究进展,包括相关危险因素、早期预测生物学标志物及防治等进行综述。     

支气管肺发育不良的预防和治疗

支气管肺发育不良(BPD)是导致新生儿死亡的重要原因之一,也是早产儿常见的慢性肺疾病。自1967年首次报道以来,五十余年中仍缺乏有效的治疗方法。高浓度氧、气压伤、容积伤和感染是导致早产儿发育不成熟肺损伤的重要原因,产前激素的应用及抗感染有利于降低早产的发生,早产儿生后积极的营养支持、限制液体入量及采用保护性通气策略有利于减轻肺损伤,一氧化氮吸入治疗对支气管肺发育不良的作用研究尚不一致,目前认为维生素A和咖啡因具有预防和治疗支气管肺发育不良的作用,间充质干细胞正在探索用于支气管肺发育不良的治疗。     

支气管肺发育不良早产儿神经发育研究

支气管肺发育不良(BPD)是一种由肺发育不良引起的炎症性疾病,并与远期神经发育不良密切相关。BPD早产儿在运动、认知、神经感觉和行为等方面也存在发育障碍,但BPD引起早产儿神经发育不良的机制尚不明确。本文就BPD对早产儿神经发育的影响及潜在机制,包括高氧暴露、炎症、糖皮质激素、营养等进行综述,以期为BPD新型呼吸支持技术及相关神经发育障碍治疗提供参考。     

早产儿支气管肺发育不良危险因素分析

目的:探讨早产儿支气管肺发育不良(BPD)的危险因素及预防措施。方法:回顾性分析住院28天以上的早产儿102例,探讨BPD与孕周、出生体重、窒息、吸氧、母亲妊娠并发症、宫内感染性肺炎及机械通气等因素的关系。结果:102例早产儿中BPD者21例,BPD发生率为20.59%(21/102),孕周、出生体重、吸氧浓度>40%的持续时间、宫内感染性肺炎、机械通气及PDA与BPD的发生有关。且吸氧浓度越高,机械通气时间越长,BPD的发生率越高。结论:BPD的发生与孕周、出生体重、吸氧浓度>40%的持续时间、宫内感染性肺炎、机械通气及PDA等因素有关。Logistic回归分析显示宫内感染性肺炎是BPD的独立危险因素。     

实验性支气管肺发育不良小鼠的肺部病变

目的:观察实验性支气管肺发育不良小鼠的肺部病变。方法:将30只4日龄雌性昆明种小鼠随机分为两组,每组15只,实验组置于氧箱中(FiO20.6),对照组置于空气中(FiO20.21),分别于实验第7天、第14天、第21天时分离小鼠肺组织,观察病理形态、超微结构及肺胶原含量变化。结果:实验组HE染色下见正常肺泡结构消失、肺泡融合、肺泡间隔增厚,放射状肺泡计数(radical alveolar counts,RAC)较对照组明显减少(P<0.001),天狼猩红特殊染色见肺Ⅰ型、Ⅲ型胶原增生,与对照组相比胶原面积显著增加(P<0.001),电镜下见板层小体及微绒毛减少。结论:持续较高浓度氧吸入可致新生小鼠发生类似人类支气管肺发育不良的肺部改变。     

早产儿支气管肺发育不良远期预后的临床研究

目的 分析不同程度支气管肺发育不良(BPD)早产儿矫正年龄1岁前生长发育、呼吸系统疾病发病情况及潮气肺功能动态变化,为识别BPD患儿远期不良预后以期进行早期干预及治疗提供理论依据。 方法 收集2017年1月—2019年6月入住青岛大学附属医院新生儿科的BPD早产儿80例为观察组,根据BPD分级分为Ⅰ级BPD组和Ⅱ、Ⅲ级BPD组分别为45例、35例,并选取同期住院且胎龄、体重相当的非BPD患儿50例为对照组,比较三组患儿矫正年龄1岁前生长发育情况及住院次数、喘息、下呼吸道感染等疾病发生情况,并比较三组患儿矫正年龄1岁前肺功能参数的不同。 结果 矫正1月龄、6月龄时,三组患儿体重、身高、头围相比较,差异具有统计学意义(矫正1月龄:F=7.616、10.942、24.381;矫正6月龄:F=3.795、9.569、4.481,P＜0.05)。矫正年龄1岁内,三组患儿下呼吸道感染次数、喘息次数、住院次数比较,差异有统计学意义(F=17.750、19.212、7.384,P＜0.05)。三组患儿肺功能比较,在呼吸频率(RR)、吸呼比(TI/TE)、达峰时间比(tPF%tE)和达峰容积比(VPF%VE)比较,差异具有统计学意义(矫正1月龄:F=7.861、9.909、7.021、6.825;矫正6月龄:F=9.399、6.545、7.287、5.538;矫正1岁:F=6.962、8.099、4.752、8.549,P＜0.05),其中,矫正1月龄时,Ⅰ级与Ⅱ级、Ⅲ级BPD组tPF%tE和VPF%VE均低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);矫正6月龄、1岁时,仅Ⅱ、Ⅲ级BPD组tPF%tE和VPF%VE低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。 结论 BPD患儿更易发生生长发育迟缓,呼吸系统患病率高,潮气肺功能阻塞程度重。     

超早产儿支气管肺发育不良症发生的高危因素分析

目的 分析超早产儿支气管肺发育不良(BPD)的影响因素,以期为BPD的防治提供依据。方法 对2012年1月－2017年12月安徽省妇幼保健院新生儿重症监护病房收治的生后24 h入院胎龄<28周且存活≥28 d的102例超早产儿的住院资料进行回顾性调查,根据BPD诊断标准分为BPD组(n=77)和非BPD组(n=25)。结果 102例超早产儿,发生BPD者77例(75.5％)。单因素分析结果显示男性、胎龄、出生体重、住院天数、母亲绒毛膜羊膜炎、早发型败血症、早产儿视网膜病、肺动脉高压、总有创机械通气时间、总用氧时间与超早产儿发生BPD相关(P＜0.05)。多因素Logistic回归显示肺动脉高压(OR＝25.595,95%CI:1.155~567.379),总用氧时间(OR＝1.676,95%CI:1.250~1.893)是超早产儿发生BPD的独立危险因素。结论 超早产儿的BPD发生率较高,降低肺动脉压力、减少用氧时间,且在早期采用全面和标准化的治疗方法可以减少BPD的发病率。     

早产儿脐血Clara细胞分泌蛋白水平与支气管肺发育不良的相关性研究

目的 探讨早产儿脐血血清中Clara细胞分泌蛋白(CCSP)水平与支气管肺发育不良(BPD)的关系, 以期为BPD的早期预测提供依据。方法 收集2019年1-5月山东省妇幼保健院新生儿重症监护室收治的早产儿105例, 出院后根据出院诊断将其分为3组: NRDS组22例, BPD组20例, 对照组63例。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测脐血血清中CCSP水平。比较3组患儿脐血血清中CCSP水平, 分析CCSP在早产儿BPD的诊断效能及与胎龄、体重的相关性。采用方差分析及χ²检验、相关性分析等进行统计分析。结果 BPD组患儿脐血中CCSP水平(20.332±8.066)ng/ml, 与对照组(46.237±19.991)ng/ml和NRDS组(33.132±10.132)ng/ml比较差异有统计学意义(F=19.926, P<0.001), LSD检验两两比较, 对照组与NRDS组的CCSP水平均高于BPD组, 差异有统计学意义(P<0.05)。胎龄、出生体重与早产儿脐血中CCSP水平成正相关(r=0.533、0.550, P<0.01)。截断值为31.560 ng/ml时诊断效能最大, 约登指数为0.582, 灵敏度90.0％, 特异度68.2％。受试者工作特征曲线(ROC)下面积0.886(95%CI: 0.814~0.957, P<0.01)。结论 早产儿脐血CCSP低浓度可能反应早期肺损伤, 与BPD的发生有关, 可以作为预测BPD的潜在标志物。     

肺部解脲脲原体感染对支气管肺发育不良影响的Meta分析

目的 分析肺部解脲脲原体(UU)感染对支气管肺发育不良(BPD)的影响,为早产儿BPD的防治提供依据。 方法 检索Pubmed、Embase、Web of Science、Cochrane Library、中国知网、万方、维普及中国生物医学数据库(CBM)8个数据库,收集关于肺部UU感染对BPD影响的队列研究,检验标本为气管内分泌物,检索时间为自建库至2020年4月15日,采用Stata 15.1软件对纳入研究进行Meta分析。 结果 共纳入21项研究,均为队列研究,其中18篇文献以生后28 d为评估结局,9篇文献以校正胎龄36周为评估结局,共包含研究对象3 039例,其中UU感染组831例,非UU感染组2 085例。随机效应模型显示,UU感染不会增加BPD的发病风险(出生后28 d评估:RR=1.69, 95%CI:1.42~2.01, 矫正胎龄36周评估:RR=1.20, 95%CI:0.91~1.58)。 结论 基于现有研究数据,不能确定UU感染是BPD的影响因素,尚需统一的BPD诊断标准以及更高质量的队列研究来探索UU感染与BPD之间的关系。     

支气管肺发育不良定义变迁及相关研究进展

支气管肺发育不良(BPD)是新生儿的一种慢性肺部疾病,严重影响患儿存活率及生活质量。其病因及发病机制复杂,治疗上无特效药,临床重点在于预防。其中,BPD的定义经过一系列演变,仍存在争议,因此对BPD的定义变迁进行归纳总结十分必要。     

支气管肺发育不良患儿肺功能变化的动态随访研究

目的监测支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)生后3年内潮气呼吸肺功能动态变化,以探讨BPD对患儿远期肺功能的影响。方法收集BPD患儿生后3年内临床资料及肺功能结果,与同龄非BPD患儿对比。结果 BPD患儿生后3年内均存在肺功能异常,肺功能参数如潮气量(VT)、吸气时间(TI)、达峰时间比(TPTEF/TE)、达峰容积比(VPTEF/VE)降低,呼吸频率(RR)、呼气时间(TE)升高,与非BPD患儿比较,差异有统计学意义(P0.05);身高及体重均较同龄非BPD儿童下降(P0.05)。结论 BPD导致婴儿肺功能异常,并影响生长发育。     

2015-2018年早产儿支气管肺发育不良的发病情况和相关因素分析

目的 了解早产儿支气管肺发育不良(BPD)发病情况,分析BPD发病相关因素,为临床防治BPD提供依据。方法 纳入2015年1月－2018年6月新疆维吾尔自治区人民医院出生的1 426例早产儿为研究对象,根据有无BPD分为BPD组和对照组,比较两组产妇及新生儿临床资料,行单因素分析、多因素Logistic回归分析研究BPD发病危险因素。结果 1 426例早产儿中,BPD患儿88例(6.17%),其中轻度23例(26.14%)、中度49例(55.68%)、重度16例(18.18%);单因素分析显示,产妇年龄、妊娠高血压、长期二手烟接触、过度劳累、宫内感染、羊膜炎及新生儿胎龄、出生体重、1 min Apgar评分、新生儿急性呼吸窘迫综合征(NRDS)、肺出血、颅内出血、视网膜病变、贫血、机械通气、肺表面活性物质(PS)使用、用氧时间、最高给氧浓度>40%均与早产儿BPD发病相关(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,产妇宫内感染(OR=3.300,95%CI:1.367~7.967)及新生儿胎龄<28周(OR=4.162,95%CI:2.379~7.281)、出生体重<1 500 g(OR=4.591,95%CI: 2.926~7.202)、肺出血(OR=2.654,95%CI: 1.329~5.300)、贫血(OR=5.836,95%CI: 2.129~15.993)、机械通气(OR=4.033,95%CI: 1.953~8.175)是早产儿BPD发病危险因素(P<0.05)。结论 早产儿BPD发病与产妇宫内感染、早产儿胎龄、出生体重及有无肺出血、贫血、机械通气有关,临床应根据产妇、新生儿情况制定相关防治措施,以减少BPD发生,改善早产儿生存率及生存质量。