大鼠局灶性脑缺血再灌注后Bcl-2和Bax的表达

目的：研究大鼠脑缺血再灌注后凋亡相关基因Bcl-2和Bax在缺血皮层表达的变化。方法：线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，免疫组化法观察Bcl-2和Bax的表达变化。结果：再灌注2h后皮层神经元Bcl-2表达开始明显上调，为高峰，之后开始下降。缺血再灌注后早期Bax在皮层神经元的表达明显增强，随着再灌注时间的延长，其表达不断增加，24－48h达高峰。Bcl-2／Bax的比率在再灌注开始时升高，再灌注6h达高峰，随后开始下降。结论：Bcl-2和Bax的比率改变与缺血再灌注后的神经元存亡相关。     

局灶性脑缺血大鼠模型皮层运动诱发电位的研究

目的: 脑缺血后可导致运动功能损伤.文中旨在观察局灶性脑缺血大鼠皮层运动诱发电位(MEP)的变化规律,探讨其在定量评估脑缺血损伤的应用价值. 方法:采用大脑中动脉闭塞(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血模型,随机分为对照组和缺血组,MCAO第7、14和21d,在硬脑膜直接引导测量皮层运动诱发电位(MEP)的潜伏期和波幅改变,并与动物运动行为和脑梗死体积检查结果进行比较,分析MEP与脑缺血损伤的关系. 结果:硬脑膜直接测量能引导出较稳定的MEP.大鼠MCAO后MEP潜伏期显著延长,以缺血第7d最为明显,各时相点与对照组相比差异有显著性统计学意义(P<0.01).随着时间的延长,MEP潜伏期有所恢复,但直至21d仍未正常.比较各组的MEP波幅无统计学意义.MEP中的D波潜伏期与脑梗死体积(r=0.883,P＜0.01)及运动功能评分呈正相关(r=0.812,P＜0.01). 结论:直接硬脑膜测量法是研究皮层运动诱发电位较可靠的方法;测定MEP潜伏期能提供大鼠局灶性脑缺血后运动功能损伤和恢复的量化信息.     

大鼠局灶性脑缺血BCL-2及BCL-XL蛋白的表达

目的：探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中bcl-2及bcl-xl蛋白的表达。方法：采用健康雄性大鼠大脑中动脉阻断(NCAO)模型，阻断大脑中动脉(NCA)血流2h后再灌注，再灌注0．5h，3h，6h，12h，24h和48h断头取脑后，进行bcl-2、bcl-xl蛋白免疫组化染色。结朵：①Bcl-2、Bcl-xl蛋白在脑缺血再灌注早期表达较强，3h-6h达到高峰，24h-48h逐渐转阴。②bcl-2及bcl-xl蛋白均分布在脑缺血梗死灶的周边，梗死中心区及正常区无表达。结论：局灶性脑缺血再灌注损伤时，bcl-2及bcl-xl表达对神经细胞的凋亡可能起着抑制作用。     

雌激素对大鼠局灶性脑缺血Bcl-2蛋白表达的影响

实验表明 [1 ,2 ] ,雌激素在缺血性脑损伤中具有神经保护作用 ,但其作用机制还不十分清楚。Bcl- 2 [3] 是凋亡抑制基因 ,在缺血性脑损伤模型中 ,主要在存活的神经细胞中表达 ,其表达峰值在缺血后 2 4 h[4 ]。本研究采用去卵巢雌性大鼠制作大脑中动脉阻断 (MACO)局灶性脑缺血模型 ,观察雌激素对脑缺血时 Bcl- 2蛋白表达的影响 ,探讨雌激素在缺血性脑损伤中的作用机制。1　材料和方法1.1　动物分组及预处理　采用健康雌性 Wistar大鼠 30只 ,3～ 4个月龄 ,体质量 2 5 0～ 30 0 g(由北京大学医学部实验动物中心提供 )。全部大鼠于脑缺血手术…     

局灶性脑缺血运动模型的制备及评价

局灶性脑缺血运动模型的成功制备对脑缺血病理生理的研究及治疗药物的研制具有重大意义。近年来,经过脑科学科研工作者的不懈努力,局灶性脑缺血动物模型的制备,从实验动物的选择,到实验方法、实验手段等渐臻完善。本文就此作一概念及评价。     

大鼠局灶性脑缺血BCL-2及BCL-XL蛋白的表达

目的 :探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中bcl- 2及bcl-xl蛋白的表达。方法 :采用健康雄性大鼠大脑中动脉阻断 (MCAO)模型 ,阻断大脑中动脉 (MCA)血流 2h后再灌注 ,再灌注 0 .5h ,3h ,6h ,12h ,2 4h和 4 8h断头取脑后 ,进行bcl- 2、bcl-xl蛋白免疫组化染色。结果 :①Bcl- 2、Bcl-xl蛋白在脑缺血再灌注早期表达较强 ,3h - 6h达到高峰 ,2 4h～ 4 8h逐渐转阴。②bcl- 2及bcl-xl蛋白均分布在脑缺血梗死灶的周边 ,梗死中心区及正常区无表达。结论 :局灶性脑缺血再灌注损伤时 ,bcl- 2及bcl-xl表达对神经细胞的凋亡可能起着抑制作用     

电针对局灶性脑缺血大鼠脑水含量的影响

目的：探讨电针对局灶性脑缺血大鼠脑水含量的影响。方法：线栓法阻塞大鼠大脑中动脉，在24小时内进行3次电针刺激，依照Bederson分级法观察大鼠脑缺血后运动功能的差异，应用干湿法测定脑水含量的改变。结果；发现电针后大鼠运动功能有明显改善，脑水含量明显减轻。结论：电针对脑缺血的治疗意义。     

大鼠局灶性脑缺血对大脑皮层Bax,Bcl-2基因表达的影响

目的为探讨局灶性脑缺血对大鼠大脑皮质神经细胞Bax,Bcl-2基因表达的影响,方法采用免疫组织化学ABC法,检测了局灶性脑缺血后6h大鼠大脑皮质Bax,Bcl-2的表达.结果正常组及假手术组,Bax,Bcl-2的免疫阳性物主要分布于锥体细胞层,胞浆染色.缺血6h后,神经元Bax,Bcl-2的平均灰度分别为73.1±6.6和107.7±9.1,分别较对照组84.7±4.4和91.3±5.5减少和增加(P<0.05).表明缺血后Bax含量增加, Bcl-2含量减少.提示缺血致大脑皮质神经元凋亡可能与Bax,Bcl-2表达变化有关.     

纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血FOS蛋白表达的影响

目的：探讨纳洛酮对脑缺血再灌注的神经保护机制。方法：采用线栓法制造的大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，通过免疫组化法检测脑缺血不同再灌时间FOS蛋白的表达以及经纳洛酮(5mg／kg)预处理后对该蛋白表达的影响。结果：脑缺血30min再灌6hFOS蛋白表达显著增加，24h后基本降低到正常；纳洛酮可显著抑制脑缺血后FOS蛋白的表达。结论：作为阿片肽受体拮抗剂，纳洛酮的神经保护机制可能与抑制c-fos基因的表达有关。     

加减地黄饮子对局灶性脑缺血大鼠脑组织bFGF和FGFRl表达的影响

目的:研究加减地黄饮子对局灶性脑缺血大鼠脑组织bFGF:和FGFR1表达的影响.方法:采用栓线法制作大鼠局灶性脑缺血损伤模型(MCAO)[1].120只wistar大鼠随机分成6组:空白组、假损伤组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、西药对照组,每组20只.均连续灌胃7天后,实施手术.结果:空白组、假损伤组bFGF和FGFR1呈弱阳性( )表达,模型组、对照组和中药高剂量组呈阳性表达( ),但对照组和中药高剂量组bFGF和FGFR1表达更强,中药低剂量组呈强阳性( )表达.结论:说明加减地黄饮子低剂量可以明显增强缺血脑组织Bfgfey FGFR1的表达,从而保护神经组织并促进其功能修复.     

通心络胶囊对局灶性脑缺血大鼠bFGF表达的影响

目的：观察通心络胶囊对局灶性脑缺血大鼠脑组织碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）表达的影响,探讨其对缺血性脑损伤的保护机制。方法：实验大鼠随机分为假手术组、脑缺血模型组、生理盐水组、药物治疗组,除假手术组外其余三组采用线栓法复制大鼠大脑中动脉栓塞的局灶性脑缺血模型,术后3 d、7 d、14 d应用免疫组织化学法和半定量RT-PCR法检测各组缺血皮质中bFGF表达的动态变化。结果：通心络胶囊组缺血皮质中bFGF基因及蛋白的表达与模型组相比明显上调,差异有统计学意义。结论：通心络胶囊可提高脑缺血大鼠脑组织bFGF的表达,从而减轻局灶性脑梗死引起的神经损伤。     

雌激素对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的　探讨雌激素对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法　 6 0只SD雌性大鼠分成 3组 :假手术组、卵巢切除组 (OVX组 )和 17β-雌二醇治疗的卵巢切除组 (OVX +E2 组 )。观察 3组大鼠局灶性脑缺血 4 8h累积致死率和梗死体积比。结果　 3组大鼠缺血 4 8h的累积致死率分别为 15 % (3/ 2 0 ) ,4 5 % (9/ 2 0 ) ,10 % (2 / 2 0 ) ;梗死体积比分别为 4 1.6 9%± 2 .5 3% ,5 2 .4 %± 1.5 5 % ,36 .6 9%± 3.2 9%。结论　雌激素能通过抑制细胞凋亡、保护半暗带组织从而减少大鼠脑缺血后致死率和脑梗死体积     

粒细胞集落刺激因子对大鼠脑缺血再灌注后Bcl-2及Bax表达的影响

目的观察大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型在给予药物粒细胞集落刺激因子（G-CSF）后脑组织bcl-2及bax表达的情况,探讨G-CSF的神经保护机制。方法将36只健康雄性SD大鼠按随机分组原则分为假手术组、模型＋溶媒组及药物组共3组。采用TTC法测脑梗死体积;采用TUNEL法测凋亡细胞数;采用免疫组化法测Bcl-2及Bax表达情况并用医学图像分析系统测定灰度值。结果与模型＋溶媒组相比,G-CSF治疗后脑梗死体积减少;凋亡细胞数减少;Bcl-2表达增加;Bax表达减少;差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 G-CSF治疗可以减少大鼠脑缺血再灌注损伤后脑细胞的凋亡,这可能是G-CSF神经保护作用的机制之一。     

通络注射液对局灶性脑缺血及局灶性脑缺血再灌注大鼠的保护作用

目的 观察通络注射液对局灶性脑缺血再灌注及局灶性脑缺血大鼠的保护作用。方法 用栓线法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型；用大脑中动脉电凝方法制备大鼠局灶性脑缺血模型。结果 局灶性脑缺血再灌注及局灶性脑缺血手术后，通络注射液高、中剂量组动物的行为学得分均显著低于模型组；通络注射液高剂量和中剂量均可显著降低手术大鼠的脑含水量，减轻脑水肿；并可显著降低实验大鼠的脑梗死率。结论 通络注射液对局灶性脑缺血再灌注及局灶性脑缺血大鼠具有明显的保护作用。     

脑络通胶囊对大鼠局灶性脑缺血的影响

研究脑络通胶囊对缺血性中风的影响.用三氯化铁引起大鼠大脑中动脉血栓(MCAT),观察脑络通胶囊对行为障碍、脑梗塞范围、脑水肿程度的影响.结果表明脑络通胶囊80、40、20 mg/kg组,可使脑梗塞范围分别减少55%、56%、9%,并使脑含水量下降,行为障碍得到改善.通过急性血瘀大鼠模型实验,表明脑络通胶囊可明显降低模型大鼠全血粘度、增加红细胞变形性,并降低红细胞聚集性.分析显示脑络通胶囊对局部脑缺血的作用可能与其改善血液流变学有关.     

局灶性脑缺血后大鼠的ET和CGRP含量的改变及原花青素的干预作用

目的探讨原花青素对局灶性脑缺血大鼠的保护作用。方法选用健康SD大鼠,雌雄各半,随机分为假手术组、缺血对照组、原花青素50 mg/kg组、100 mg/kg组、200mg/kg组共5组。24小时后进行神经功能评分,并断头取脑,制备组织匀浆,检测内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量。结果原花青素50mg/kg和100 mg/kg组ET含量分别为(1.12±1.27)ng/g和(1.65±1.80)ng/g,与缺血对照组(1.80±1.41)ng/g比较差异有统计学意义(P<0.01);原花青素50 mg/kg和100 mg/kg组CGRP含量分别为(5.81±1.41)ng/g、(4.22±1.21)ng/g,与缺血对照组(3.47±1.05)ng/g比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论原花青素对缺血性脑损伤具有保护作用,其保护作用机制可能与抑制ET释放及促进CGRP释放有关。最佳剂量为50 mg/kg。     

大鼠急性脑缺血后Hephaestine表达变化的研究

目的　研究大鼠急性局灶性脑缺血后皮层和纹状体hephaestine表达的变化。 方法　用线栓法制备大鼠急性大脑中动脉阻塞 (MCAO)再灌注模型 ,在再灌注后的不同时间点应用免疫组化及图像分析检测皮层和纹状体的表达。结果　MCAO再灌注后大鼠出现大脑中动脉梗塞的神经系统损害体征 ,TTC染色有白色梗死区。hep haestine在正常大鼠的皮层、纹状体有表达 ,在急性脑缺血再灌注后 12h缺血侧皮层、纹状体表达明显增加并持续到再灌注后 4 8h ,在 2 4h达到高峰 (P <0 .0 1) ,至 1周时表达较正常明显减少 (P <0 .0 1)。结论　大鼠急性脑缺血再灌注后hephaestine的表达出现明显的变化 ,在急性脑缺血的病理生理变化中可能起着重要的作用。     

阿司匹林预处理对大鼠局灶性脑缺血Bcl-2、Bax表达的影响

目的 探讨阿司匹林预处理对缺血性脑损伤的保护作用机制.方法 选用健康雄性sD大鼠,随机分为假手术组、缺血对照组和阿司匹林预处理组.以线栓法阻塞大鼠右侧大脑中动脉(middle cerebral artery occlusion,MCAO),制成局灶性脑缺血模型.术后24 h用免疫组化SABC法染色,分别统计大脑皮质每高倍镜视野Bcl-2、Bax呈阳性表达的细胞数.结果 阿司匹林顸处理组每高倍镜视野Bcl-2阳性细胞数为(48.50±10.44),与缺血对照组(19.63±3.52)比较明显增加,差异具有显著性(P<0.01);阿司匹林预处理组每高倍镜视野Bax阳性细胞数为(5.50±1.14),与缺血对照组(27.1±5.08)比较明显减少(P<0.01).结论 阿司匹林预处理对随后的局灶缺血性脑损伤具有保护作用,其保护作用机制可能与提高Bcl-2表迭、抑制Bax表达而减少细胞凋亡有关.     

参麦注射液对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的观察参麦注射液对大鼠局灶性脑缺血损伤以及脑血流量的影响。方法采用大鼠大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MACO）模型,观察参麦注射液对脑缺血大鼠神经功能、脑含水量、脑血流和脑组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）的活性及丙二醛（malondialde-hyde,MDA）、一氧化氮（nitric oxide,NO）含量的影响。结果参麦注射液能显著增加脑缺血组织的脑血流量（P〈0.05或P〈0.01）;改善脑梗死范围和脑水肿（P〈0.05或P〈0.01）,减轻脑组织海马区组织病理学改变;降低脑组织中NO、MDA含量和NOS活性（P〈0.05或P〈0.01）;升高SOD的活性（P〈0.05或P〈0.01）。结论参麦注射液对大鼠局灶性脑缺血损伤具有良好治疗效果,可能与其抗氧化作用有关。     

亚低温对大鼠脑缺血再灌注后ICAM-1表达的影响

目的　观察亚低温的不同时程对大鼠脑缺血再灌注后ICAM 1表达的影响。方法　 30只SD大鼠随机分为 5组 :假手术组 ,常温组 ,亚低温 1/ 2h组 ,亚低温 1h组 ,亚低温 3h组。每组各 6只 ,参照ZeaLonga的方法建立脑缺血再灌注动物模型 ,于缺血 3h再灌注 2 4h后 ,断头取脑 ,行ICAM 1免疫组化染色。其中 ,亚低温组于缺血即刻行不同时程 (1/ 2h、1h、3h)的亚低温治疗。结果　常温组可见在缺血梗死灶周围区ICAM 1表达阳性的微血管数较多 ;随亚低温治疗时间的延长 ,其阳性微血管数减少。常温组与亚低温组以及各组与假手术组之间均有显著差异 (P <0 .0 1)。结论　ICAM 1参与脑缺血再灌注损伤 ,亚低温治疗可抑制脑缺血再灌注后ICAM 1的表达 ,并具有神经保护作用。