酪酪肽对人胰腺癌细胞生长的调节作用及机理研究

近年的研究表明有一些胃肠肽类激素在体外和体内实验中可调节胰腺癌细胞生长。酪酪肽(PYY)是由36个氨基酸组成的胃肠肽类激素。它主要由直肠、结肠和回肠的内分泌细胞分泌。PYY可降低胰腺外分泌和胰腺内分泌功能及胰腺血流等。本实验目的在于证明PYY是否对胰腺癌细胞     

直肠黏膜酪酪肽(PYY)表达在肠易激综合征诊断中的价值

目的观察直肠黏膜酪酪肽(peptide tyrosine tyrosine,PYY)表达能否作为临床诊断肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)有效的生物标志物。方法对照组21名,IBS组80例(IBS-C组41例,IBS-D组39例)进行电子结肠镜检查,均在距肛直肠15 cm直肠黏膜取活检做PYY免疫组化检查,并统计阳性PYY细胞数。结果 IBS总体直肠黏膜PYY阳性细胞数量计分1.51±0.67,对照组直肠黏膜PYY阳性细胞数量计分2.38±0.92,两组差异有统计学意义(P0.05)。结论直肠黏膜PYY表达可作为临床诊断IBS有效的生物标志物。     

消化道酪酪肽的作用和受体分布

酪酪肽(PYY)是一种重要的胃肠激素,对消化道动力、分泌、粘膜上皮增殖等均有重要调节作用。酪酪肽的受体有多种亚型,在消化道的分布广泛。酪酪肽的作用机制复杂,涉及肠神经系统、中枢神经系统和其他胃肠激素。     

PYY与肥胖

肽YY(PYY)是由回肠细胞在进食时分泌的短肽。研究发现，PYY能够通过调节下丘脑中影响食欲的神经通路来减少食物摄入。它与载脂蛋白A-Ⅳ、Ghrelin等许多影响食欲的因素相互作用，从而在肥胖的发生机制中起重要作用。肥胖个体内源性PYY水平降低，表明PYY缺乏可能与肥胖发生有关。但肥胖个体对PYY抑制食欲的作用不存在抵抗，故外源性补充PYY可能对肥胖的治疗有效。     

消化道酪酪肽的作用和受体分布

酪酪肽(PYY)是一种重要的胃肠激素，对消化道动力、分泌、粘膜上皮增殖等均有重要调节作用。酪酪肽的受体有多种亚型，在消化道的分布广泛。酪酪肽的作用机制复杂，涉及肠神经系统、中枢神经系统和其他胃肠激素。     

PYY与肥胖

肽YY(PYY)是由回肠细胞在进食时分泌的短肽.研究发现,PYY能够通过调节下丘脑中影响食欲的神经通路来减少食物摄入.它与载脂蛋白A-Ⅳ、Ghrelin等许多影响食欲的因素相互作用,从而在肥胖的发生机制中起重要作用.肥胖个体内源性PYY水平降低,表明PYY缺乏可能与肥胖发生有关.但肥胖个体对PYY抑制食欲的作用不存在抵抗,故外源性补充PYY可能对肥胖的治疗有效.     

肠易激综合征酪酪肽表达及其与炎症因子相关性研究

正肠易激综合征(IBS)主要是以腹痛或者腹部不适伴排便习惯改变为主要症状的一种功能性疾病,根据罗马Ⅲ诊断标准,依据症状将IBS分为腹泻型(D-IBS)、便秘型(C-IBS)、混合型(M-IBS)及不确定型(U-IBS)~([1-2])。近年来研究发现,胃肠激素及炎性因子均参与了IBS的发病。酪酪肽(PYY)是一种对消化道多种生理功能有调节作用的胃肠激素,我们前期的动物实验研究发现,PYY水平与IBS发病存     

肥胖的内科和外科治疗对YY肽和食欲的不同影响——一项关于体重减轻的前瞻性对照研究

本研究的目的是探讨在治疗前肥胖程度和治疗后体重下降幅度均相似的肥胖症患者中,内科疗法和两种外科手术对体内YY肽(PYY)水平以及饥饿和饱腹感的影响.对象和方法本项目为非随机化前瞻性研究,包括3组体重指数(BMI)相互匹配的肥胖症患者,后者选自"医学院职工肥胖治疗计划".     

消化内分泌与糖脂代谢

消化道内分泌细胞及其分泌的多种激素通过外周和中枢等多种作用途径参与调节机体糖脂代谢。研究发现,胃饥饿素(ghrelin)、促胰液素(secretin)、胆囊收缩素(CCK)、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、肠抑胃肽(GIP)和多肽YY(PYY)等胃肠激素控制食物的摄入、消化与吸收,调节胰岛素分泌,并作用于肝脏、脂肪等...     

肠肽在炎性肠道疾病中的作用

部分炎性肠道疾病,(Crohn简称CD,溃疡性结肠炎简称UC)病人可有胰腺、胆囊功能减退和十二指肠溃疡发生率增高,且可对食物发生异常的胃结肠反应,导致进食后腹泻,据认为上述表现均与肠肽有关。本研究调查了CD及UC病人在禁食及标准试餐后的血浆肠肽水平。方法:UC 24人、CD 14人,健康者14人作对照。禁食一夜,进食前3小时、餐后15、30、60、120及180分钟采血测血糖。用放射免疫法测定胃泌素、胰多肽(PP)、胰岛素、胃抑肽(GIP),血管活性肠肽(VIP),运动素(motilin),肠高血糖素及神经降压素(neurotensin)。为测定肠高血糖素,分别用羧基末端反应特异     

血管活性肠肽与胆囊生理及胆石病

本文重点叙述了血管活性肠肽(VIP)对胆囊的生理调节作用和对胆囊的病理生理影响,从而提示,VIP不仅参与了胆囊的运动、吸收和分泌功能的生理调节;而且可能通过改变胆囊的这些功能,参与胆石形成过程。     

肠易激综合征合并焦虑抑郁患者胃肠激素表达特征分析

目的分析肠易激综合征合并焦虑抑郁患者胃肠激素表达特征,探讨患者焦虑抑郁和激素分泌水平之间的关系。方法选取2012年1月至2014年12月我院收治的肠易激综合征患者150例作为研究对象,依据患者是否发生焦虑抑郁分为焦虑抑郁组(59例)和非焦虑抑郁组(91例)。检测比较两组患者的胆囊收缩素、胃动素、生长抑素、血管活性肠肽和降钙素基因相关肽表达水平以及两组患者不同时段的结肠动力指数。结果焦虑抑郁组患者生长抑素(SS)和血管活性肠肽(VIP)表达水平显著高于非焦虑抑郁组患者(P0.05);胃动素(MTL)和胆囊收缩素(CCK)表达水平显著低于非焦虑抑郁组患者(P0.01);两组患者降钙素基因相关肽(CGRP)表达水平比较差异无统计学意义(P0.05)。焦虑抑郁组患者空腹状态下乙状结肠动力指数高于非焦虑抑郁组(P0.01)、餐后0.5 h和1 h乙状结肠动力指数低于非焦虑抑郁组,差异均有统计学意义(P0.01或0.05)。结论肠易激综合征合并焦虑抑郁患者胆囊收缩素、胃动素、生长抑素、血管活性肠肽水平异常会影响患者的胃结肠反射功能;肠易激综合征患者的焦虑抑郁和激素分泌水平之间可能存在内在联系,有待进一步深入研究。     

奥曲肽治疗胃肠系疾病

奥曲肽(octreotide)的作用与生长抑素基本相同,对胃肠系有多方面的作用,包括:抑制胃肠肽如胃泌素、胰高糖素、胰岛素、胆囊收缩素和血管活性肠肽(VIP)的分泌,抑制胃酸和胰酶的分泌,促进水和电解质的吸收,延缓胃肠道通过时间,减少内脏血流量和肝脏血流量。根据这些药理作用,可用以治疗不同种类的消化系病。此外,对胃肠内分泌瘤和嗜银细胞瘤有抑制或限制其生长的作用。皮下注射吸收完全,生物利用度80％～135％。体内分布迅速,约65％与血浆脂蛋白和白蛋白结合。清除半衰期(T_(1/2)β)为1.5h。在严重肾功能衰竭时,清除     

酪酪肽对实验性急性胰腺炎的治疗作用

目的探讨酪酪肽(Peptide YY,PYY)对实验性急性胰腺炎大鼠(AP)的治疗效果,并对其机制进行探讨。方法取40只SD大鼠,雌雄不限,随机分为胰腺炎组(n=20)和酪酪肽治疗组(n=20),急性胰腺炎模型采用经腹腔注射精氨酸完成,测定48 h后大鼠血清及胰腺组织匀浆中的丙二醛(MDA)含量,血清中肿瘤坏死因子-α含量,光镜下观察胰腺组织的病理变化。结果 PYY能有效减轻AP大鼠胰腺的病理损伤,与胰腺炎组相比,PYY组血清中及胰腺组织匀浆中的MDA含量下降,血清中肿瘤坏死因子-α的含量下降。结论 PYY可能通过抗氧自由基的生成,减轻组织的过氧化损伤,以及通过抑制某些细胞因子的作用而对急性胰腺炎发挥保护作用。     

酪酪肽与消化道肿瘤

酪酪肽(PYY)是一种对多种组织有抑制功能的胃肠激素,已发现PYY存在于多种肿瘤组织中,对胰腺癌、结肠癌、Barrett食管腺癌、乳腺癌、前列腺癌等多种肿瘤细胞有抑制作用,并且可以改善肿瘤患者的恶液质.     

肠道激素与肥胖和糖尿病

肥胖和T2DM的病理生理学机制相当复杂。近年发现,肥胖及T2DM患者的肠道激素水平发生改变,肠道激素,如胰升血糖素样肽-1(GLP-1)、葡萄糖依赖性胰岛素释放肽(GIP)、酪酪肽(PYY)、胆囊收缩素(CCK)、胃促生长素与肥胖及糖尿病的发生发展密切相关,可导致一系列代谢障碍,可能是引起肥胖及T2DM发生发展的病因之一。以肠道激素为基础或与之相关的治疗方案成为近年来糖尿病研究领域的热点方向之一。目前,部分基于肠道激素的治疗手段已应用于糖尿病的临床治疗。本文就肠道激素的认识历程、肠道激素影响糖尿病和肥胖发生的机制,以及临床应用等方面作一综述。     

肠易激综合征与6种胃肠肽类激素的相关研究

目的:肠易激综合征(IBS)是常见而典型的胃肠功能紊乱性疾病,胃肠激素是调节胃肠运动的重要因素,可能与IBS密切有关。本研究观察IBS患者血浆及乙状结肠黏膜中血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)、生长抑素(SS)、胆囊收缩素(CCK)、神经降压素(NT)及酪神经肽(NPY)的含量,旨在探讨     

贝那普利和氨氯地平对自发性高血压大鼠酪酪肽表达的影响

目的探讨贝那普利和氨氯地平对自发性高血压大鼠(SHR)酪酪肽(PYY)表达的影响。方法 14周龄雄性SHR 45只随机分为模型组(n=15)、贝那普利组(盐酸贝那普利灌服0.90 mg·kg~(-1)·d~(-1),n=15)、氨氯地平组(苯磺酸氨氯地平灌服0.45 mg·kg~(-1)·d~(-1),n=15),以同源雄性WKY大鼠作为正常对照(n=15),模型组及WKY组每日灌服同体积的蒸馏水,干预8 w后,应用酶联免疫法检测血清中PYY的含量,采用免疫组化法和RT-PCR法分别检测结肠中PYY及其mRNA的表达。结果干预8 w后,模型组血清中PYY及其mRNA表达量显著升高(P<0.05),与模型组比较,各给药组血清中PYY及其mRNA表达无显著性差异(P>0.05);与WKY组比较,模型组结肠组织中PYY及其mRNA表达显著升高(P<0.05),与模型组比较,贝那普利组与氨氯地平组结肠组织中PYY及其mRNA表达降低(P<0.05),与贝那普利组比较,氨氯地平组结肠组织中PYY及其mRNA表达显著降低(P<0.05)。结论 SHR大鼠结肠组织中PYY调节失衡,贝那普利、氨氯地平的降压作用很可能还通过调节PYY的表达而达到降压目的。     

胃旁路手术对高脂饮食诱导肥胖大鼠血浆ghrelin、GLP-1、PYY的影响

目的探讨胃旁路手术对高脂饮食诱导的肥胖大鼠血浆生长激素释放肽(ghrelin)、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、胃肠激素肽(PYY)的影响。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常饮食组(ND组)10只、高脂饮食组20只,分别给予正常饮食及高脂饮食喂养,喂养12周后,高脂饮食组成功建模肥胖大鼠16只,随机分为高脂饮食假手术组(HFD组)8只,高脂饮食+Roux-en-Y胃旁路手术(RYGB)组(HFD+RYGB组)8只,HFD+RYGB组大鼠行RYGB,ND组及HFD组行假手术。4周后处死全部大鼠,收集血样采用ELISA法测定血浆生长激素释放肽、胰高血糖素样肽-1、胃肠激素肽浓度。结果与ND组比较,HFD组大鼠体重增加,HFD+RYGB组大鼠体重低于HFD组,3组大鼠的摄食量比较差异无统计学意义;与ND组比较,HFD组大鼠空腹血糖与胰岛素水平升高,HFD+RYGB组大鼠空腹血糖与胰岛素水平较HFD组下降,但差异无统计学意义;HFD组大鼠血浆ghrelin、PYY浓度高于ND组,HFD+RYGB组大鼠血浆ghrelin、GLP-1浓度高于HFD组,PYY浓度低于HFD组,差异有统计学意义(P0.05)。结论肥胖大鼠RYGB术后体重减轻,血浆GLP-1、PYY、ghrelin循环水平改变。     

豚鼠胆汁中的胃肠激素及在致石实验时的变化

目的:探讨豚鼠胆汁中的胃动素(MTU)、血管活性肠肽(VIP)和生长抑素(SS)的来源、释放调节及在胆石形成中的作用。方法:采用放射免疫方法测定豚鼠胆汁、胆囊壁组织和门静脉血浆中MTL、VIP和SS的含量,比较正常对照组、致石组和恢复