干扰素对HL-60细胞与维甲酸耐药HL-60细胞作用的研究

目的:探讨干扰素α对HL-60细胞增殖分化与凋亡的作用及特点.方法:MTT法测定细胞增殖性变化.NBT方法测定细胞分化程度.流式细胞仪测定凋亡的发生程度.浓度递增法诱导HL-60细胞的维甲酸耐药性.结果:IFNα体外抑制HL-6 0细胞增殖,并与维甲酸产生协同抑制作用.IFNα可单独诱导HL-60细胞分化,又能增加维甲酸诱导分化作用.单独IFNα无明显的诱导HL-60细胞凋亡作用.维甲酸耐药HL-60细胞经IFNα作用3 d后,可明显恢复其对维甲酸的反应性.结论: IFNα既能促进维甲酸对HL-60细胞的诱导分化作用,又可逆转HL-60的维甲酸耐药性.     

逆转录病毒载体介导的IL—4基因修饰对HL—60细胞？…

目的 观察ＩＬ－４基因转染对ＨＬ－６０增殖及Ｔ细胞功能的影响及其可能机制。方法 采用逆转病毒载体介民基因转染法将人ＩＬ－４基因导入髓系白血病细胞ＨＬ－６０,观察高表达外源性ＩＬ－４基因ＨＬ－６０株的增殖反应及其诱导的正常人ＰＢＭＣ增殖,ＩＬ－２、ＩＬ－６、ＩＦＮ－γ基因表达及肿瘤特异性ＣＴＬ杀伤活性。结果 ｒＩＬ－４或瘤细胞产生的ＩＬ－４早期促进ＨＬ－６０细胞增殖,培养５天后则明显和抑制其增殖;与     

逆转录病毒载体介导的IL-4基因修饰对HL-60细胞增殖及T细胞功能的影响

目的观察ＩＬ－４基因转染对ＨＬ－６０增殖及Ｔ细胞功能的影响及其可能机制。方法采用逆转录病毒载体介导基因转染法将人ＩＬ－４基因导入髓系白血病细胞ＨＬ－６０,观察高表达外源性ＩＬ－４基因ＨＬ－６０株的增殖反应及其诱导的正常人ＰＢＭＣ增殖,ＩＬ－２、ＩＬ－６、ＩＦＮ－γ基因表达及肿瘤特异性ＣＴＬ杀伤活性。结果ｒＩＬ－４或瘤细胞产生的ＩＬ－４早期促进ＨＬ－６０细胞增殖,培养５天后则明显抑制其增殖;与ｒＩＬ－４处理的ＨＬ－６０细胞比较,ＩＬ－４基因修饰的ＨＬ－６０细胞明显促进正常人ＰＢＭＣ增殖并合成ＩＬ－２、ＩＬ－６及ＩＦＮ－γｍＲＮＡ,其诱导的特异性ＣＴＬ杀伤活性明显高于野生型ＨＬ－６０、仅导入载体的ＨＬ－６０和加入ｒＩＬ－４共育的ＨＬ－６０细胞诱导者。结论ＩＬ－４基因转染在影响ＨＬ－６０细胞增殖和分化过程的同时,可能促进某些抗原（如ＭＨＣⅠ类抗原）的抗原性,从而有利于机体建立有效的抗肿瘤免疫反应。     

TGF-β1诱导HL-60细胞株凋亡作用的研究

为探讨转化生长因子β１（ＴＧＦ－β１）在体外诱导早幼粒细胞白血病细胞株（ＨＬ－６０）凋亡的作用及其相关的细胞和分子机制,本实验以ＴＧＦ－β１在体外对ＨＬ－６０细胞株作用,通过电镜,ＴＵＮＥＬ法,流式细胞仪,免疫细胞化学实验方法中的实验方法,观察ＴＧＦ－β１对ＨＬ－６０细胞株凋亡的诱导作用,以及相关基因的表达变化。     

bcl—2癌基因反义硫代磷酸寡脱氧核苷酸诱导HL60细胞凋亡

目的 不同浓度ｂｃｌ－２癌基因反义硫代磷酸寡脱氧核苷酸９ＡＳ－ＰＳ－ＯＤＮ,ＡＳＰＯ）对ＨＬ６０细胞凋亡的诱导作用。方法 ＡＳＰＯ与ＨＬ６０细胞共培养后,用吖啶橙（ＡＯ）染色法,流式细胞仪ＤＮＡ倍体分析,电镜观察、ＤＮＡ片段电沪等方法进行观察。结果 ＡＳＰＯ组与正义组比较能特异诱导ＨＬ６０细胞的凋亡,且于培养２４５小时即可出现,此时ＡＳＰＯ５、１０、２０μｍｏｌ／Ｌ浓度各组的凋亡率分别为：（９．７     

茶多酚在体外诱导HL-60细胞的凋亡

目的：寻找新的肿瘤细胞凋亡诱导剂。方法：选用茶的主要活性成分茶多酚,采用噻唑蓝（ＭＴＴ）还原法,ＤＮＡ凝胶电泳以及透射电镜技术,在体外观察了茶多酚对人急性早幼粒白血病细胞（ＨＬ－６０）凋亡的影响。结果：被２５０ｍｇ／Ｌ茶多酚作用５ｈ后ＨＬ－６０细胞进行凝胶电泳呈现出典型的ＤＮＡ条带,透射电镜下看到凋亡小体,茶多酚对ＨＬ－６０细胞凋亡的诱导活性平行于它的细胞杀伤作用。结论：在体外培养条件下,茶多酚可诱导ＨＬ－６０细胞凋亡     

环孢素A体外诱导HL—60细胞凋亡的研究

目的：观察环孢素Ａ是否有诱导白血病细胞凋亡的作用。方法：应用细胞形态学检查、二苯胺法ＤＮＡ片段化定量，ＤＮＡ凝胶电泳及流式细胞术等方法观察细胞凋亡。结果：ＣｓＡ５０ｍｇ／Ｌ作用ＨＬ－６０细胞４ｈ，ＤＮＡ片段率显著增高，达（２８．２±５．８）％，而对照组仅为（１２．５±１．７）％（Ｐ＜０．０１，ｎ＝１０）。光镜及电镜检查见细胞核固缩，碎裂，有凋亡小体形成。ＤＮＡ电泳显示典型的ＤＮＡｌａｄｄｅｒ。流式细胞术检测发现ＣｓＡ５０ｍｇ／Ｌ作用ＨＬ－６０细胞６ｈ凋亡细胞率为４９．７％，而空白组仅为９．１％。ＣｓＡ诱导ＨＬ－６０细胞ＤＮＡ片段化呈剂量和时间依赖性。结论：ＣｓＡ在体外能诱导ＨＬ－６０细胞凋亡。     

干扰素和肿瘤坏死因子对人脐静脉内皮细胞表达HLA—Ⅱ类抗原…

采用ｃｅｌｌ－ＥＬＩＳＡ法对ＩＦＮ－α，γ及ｒＴＮＦα单独或协同影响人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ）表达ＨＬＡ－Ⅱ类抗原作了定量观察，结果表明，ＩＦＮγ直接刺激ＨＵＶＥＣ可依浓度和时间依赖的方式提高其ＨＬＡ－Ⅱ类抗原表达量，而ｒＴＮＦα，ＩＦＮα单独处理ＨＵＶＥＣ无效，当ｒＴＮＦα和ＩＦＮγ同时诱导时，对ＨＵＶＥＣ表达ＨＬＡ－ＤＲ，ＤＰ，ＤＱ均表现抑制作用，但是，当先用ＩＦＮγ诱导ＨＵＶＥＣ２４ｈ后     

IFN—γ调节THP—I细胞应答沙门氏伤寒菌

目的：为了探讨ＩＦＮγ在增强宿主防御沙门氏伤寒菌感染中的作用机制。方法：采用体外细胞培养方法研究了ＩＦＮ－γ对ＴＨＰ－１细胞应答沙门氏伤寒 的调节作用。结果;发现ＩＦＮ－γ显著促进ＴＨＰ－１细胞及ＰＭＡ分化的ＴＨＰ－１细胞内化和杀伤沙门氏伤寒菌,并明显增强沙门氏伤寒菌诱导ＰＭＡ分化的ＴＨＰ－１细胞产生ＴＮＦ－α和增强诱导ＴＨＰ－１细胞及ＰＭＡ分化的ＴＨＰ－１细胞产生ＩＬ－１２。结论：ＩＦＮ－γ在调     

蝌蚪提取液诱导HL60细胞分化和凋亡的实验研究

目的 为了寻找新的肿瘤细胞分化诱导剂,探讨蝌蚪醚提取液（Ｔ８７１２）的抗肿瘤作用。方法 将ＨＬ６０细胞培养于Ｔ８７１２和ＲＰＭＩ１６４０按１：２００（ｖ／ｖ）混合的培养基中。结果 Ｔ８７１２能诱导ＨＬ６０细胞向单核／巨噬细胞方向分化,表现为生长抑制,ＮＢＴ还原能力提高,酸性非特异性酯酶（ＡＮＡＥ）活性增加,形态学观察类似单核／巨噬细胞。当Ｔ８７１２与ＲＰＭＩ１６４０培养基按１：１００（ｖ／ｖ）混合     

神经酰胺介导粒细胞凋亡机理初探

目的 观察神经酰胺对ＨＬ－６０及中性粒细胞（ＰＭＮ）凋亡产生的影响,探讨其在粒细胞发生过程中可能的调节作用。方法：采用ＤＮＡ凝胶电泳,流式细胞术,光镜及ＲＴ－ＰＣＲ等技术对细胞进行凋亡鉴定及相关基因ｂｃｌ－２,ｃ－ｍｙｃ,ｍＲＮＡ表达分析。结果 神经酰胺（ｃ２－ｃｅｒａｍｉｄｅ）肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）及长春新碱（Ｖｉｎｃｒｉｓｔｉｎｅ）均可不同程度地诱导ＨＬ－６０及成熟ＰＭＮ产生凋亡,ＣＰＫ激活     

TNFα对IFNr诱导肿瘤细胞HLA—Ⅱ抗原表达的影响

本文用ＩＦＮｒ诱导人肿瘤细胞株表达ＨＬＡ－Ⅱ类抗，并观察ＴＮＦα，ＢＣＧ－ＰＳＮ对ＩＦＮｒ诱导ＨＬＡ－Ⅱ类抗原表达的影响。发现两株肿瘤细胞当ＩＦＮｒ为５００ｕ／ｍｌ时，诱导第４天ＨＬＡ－Ⅱ抗原表达；当ＴＮＦα，ＢＣＧ－ＰＳＮ分别与ＩＦＮｒ合用时，能诱导肿瘤细胞ＨＬＡ－Ⅱ类抗原的高表达率。有助于增加肿瘤细胞的免疫原性，提高宿主免疫应答能力。     

成纤维细胞介导的人α5型干扰素基因治疗白血病的实验研究

人白血病细胞ＨＬ－６０在体外经ＮＩＨ３Ｔ３－ＩＦＮ－α￣＋细胞培养上清作用后或与该细胞共育后其生长受到显著抑制，细胞形态出现空泡，核固缩等现象。给裸鼠皮下接种ＨＬ６０细胞（１×１０￣７／只），当皮下肿瘤结节长至５ｍｍ时，给荷瘤小鼠腹腔内埋植１×１０￣７ＮＩＨ３Ｔ３－ＩＦＮ－α￣＋细胞或腹腔注射阿霉素，结果发现，其皮下肿瘤结节的生长受到非常显著的抑制，特别是当ＮＩＨ３Ｔ３－ＩＦＮ－α￣＋细胞与阿霉素联合应用时，肿瘤生长抑制作用最明显。表明成纤维细胞介导的人ＩＦＮ－α５基因疗法对人白血病有一定的治疗效果，当与适当化疗药物联合应用时疗效更佳。     

白血病细胞诱导分化前后对正常人单个核细胞产生TNFα的影响

本文应用附拜醇酯、阿糖胞苷、高三尖杉酯碱、维甲酸和维胺酸等５种诱导分化剂诱导８例急性非淋巴细胞白血病患者原代白血病细胞和ＨＬ－６０细胞后，观察细胞（诱导分化前或后）条件培养液对正常人单个核细胞分泌肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）的影响。结果表明，诱导分化前白血病细胞条件培养液可抑制ＴＮＦα分泌，在诱导分化前有抑制作用的６例３０个白血病细胞标本中１７个标本（５６．７％）和ＨＬ－６０细胞在分化成熟后抑制作用     

IFN-γ和TNF-α诱导Fas表达在β胰岛细胞杀伤中的作用

目的：研究人β胰岛细胞Ｆａｓ的表达及细胞因子诱导Ｆａｓ表达量的增加在β胰岛细胞杀伤中的作用。方法：用ＦＡＣＳ检测ＩＦＮ－γ和ＴＮＦ－α作用于人β胰岛细胞株（ＮＩＴ）前后Ｆａｓ表达水平及ｓＦａｓＬ和抗Ｆａｓ介导细胞凋亡的变化。结果：ＮＩＴ表达无Ｆａｓ表达,ＩＦＮ－γ和ＴＮＦ－α可促进其Ｆａｓ表达增加,以及对ｓＦａｓＬ和ａｎｔｉ－Ｆａｓ介导细胞毒敏感性增加。结论：细胞因子诱导β胰岛细胞表面Ｆａｓ的表达可能在Ⅰ型糖尿病（ＩＤＤＭ）的病理损伤中起重要作用。     

IL—12抗病毒作用及其机制

ＩＬ－１２是一种异源二聚体细胞因子，是细胞因子中对体内免疫细胞诱导和调节作用较强和范围最广的一种细胞因子，其通过调节Ｔｈ细胞分化，诱导ＩＦＮ－γ的生成，明显增强ＮＫ细胞、ＬＡＫ细胞及ＣＴＬ细胞活性而发挥抗病毒作用。     

γ-射线诱导HL-60细胞凋亡的形态学研究

目的　观察γ－射线诱导ＨＬ－６０ 细胞凋亡的形态学变化。　方法　应用Ｈｏｅｃｈｓｔ３３２５８荧光显微镜及透射电子显微镜进行观察。　结果　γ－射线诱导ＨＬ－６０ 细胞死亡的主要方式是凋亡，凋亡细胞具有典型的形态特征，细胞核染色质凝集边聚；发现细胞核经多种形式形成核碎块；并可见具有不同内含物的凋亡小体；内质网增多，参与形成核碎块。　结论　同一因素诱导同一细胞凋亡，细胞核的变化可有多种形式。γ－射线诱导Ｋ５６２和ＣＥＭ 细胞凋亡的形态学变化与ＨＬ－６０ 细胞的不同，反映出同一因素诱导不同细胞凋亡的途径有一定的差异。     

IL－6和TNF对白血病细胞的调控作用及意义

通过诱导急性白血病肿瘤细胞自分泌白细胞介素６和肿瘤坏死因子，利用急性白血病原代肿瘤细胞和肿瘤细胞系ＨＬ－６０和Ｋ５６２，分别观察了ＩＬ－６和ＴＮＦα对急性白血病细胞的调控作用。结果发现，急性白血病细胞存在着ＩＬ－６和ＴＮＦα的自分泌作用，而ＴＮＦα和ＩＬ－６对白血病细胞则有诱导分化作用；进一步研究发现，ＴＮＦα对急性白血病细胞株还可呈现生长抑制作用；而ＩＬ－６则可表现为生长促进作用。ＩＬ－６和ＴＮＦα对急性白血病细胞的这种凋控在白血病的发病和免疫调控治疗中将有意义。     

TNFα对IFNr诱导肿瘤细胞HLA－Ⅱ抗原表达的影响

本文用ＩＦＮｒ诱导人肿瘤细胞株表达ＨＬＡ－Ⅱ类抗原，并观察ＴＮＦα、ＢＣＧ－ＰＳＮ对ＩＦＮｒ诱导ＨＬＡ－Ⅱ类抗原表达的影响。发现两株肿瘤细胞当ＩＦＮｒ为５００ｕ／ｍｌ时，诱导第４天ＨＬＡ－Ⅱ类抗原表达最高；单用ＴＮＰα或ＢＣＧ－ＰＳＮ不能诱导ＨＬＡ－Ⅱ抗原表达；当ＴＮＦα、ＢＣＧ－ＰＳＮ分别与ＴＮｒ合用时，能诱导肿瘤细胞ＨＬＡ－Ⅱ类抗原的高表达率，有助于增加肿瘤细胞的免疫原性。提高宿主免疫应答能力。     

低分子核糖核酸对白血病细胞系HL-60细胞增殖的抑制作用

目的：研究低分子核糖核酸（ＲＮＡ）对白血病细胞系ＨＬ－６０细胞增殖的影响。方法：Ｅ 胚胎肝细胞提取的低分子ＲＮＡ掺入ＨＬ－６０细胞培养。结果：Ｗ氏分子ＲＮＡ掺入使ＨＬ－６０细胞集落生长降低，并与掺入浓度呈负相关，细胞蛋白质含量降低细胞形体缩小，ＦＩＴＣ－ＣｏｎＡ实验，帽状细胞数下降。结论：低分子ＲＮＡ对ＨＬ－６０细胞的吉普车有显著抑制作用。