艾灸及电针对D-半乳糖致衰老小鼠大脑组织形态的影响

目的:观察艾灸及电针对D-半乳糖致衰老小鼠大脑组织形态的影响。方法:健康3月龄昆明种雄性小鼠72只,按随机区组设计分为6组:正常对照组、模型对照组、艾灸1组、艾灸2组、电针组、尼莫地平组,每组各12只。除正常对照组外,余组连续42天颈背部皮下注射D-半乳糖造成小鼠衰老模型;正常对照组连续42天颈背部皮下注射等量生理盐水。第13天艾灸1组、艾灸2组,分别选取小鼠"足三里、悬钟","关元、百会"行艾灸治疗,电针组取"足三里、悬钟"治疗,尼莫地平组给予尼莫地平灌胃,均为隔日1次,共15次。另设自然衰老组(16月龄)昆明种雄性小鼠6只。采用光镜下观察脑组织形态学变化和神经元密度,电镜下观察脑组织超微结构。结果:①正常对照组大脑皮层、海马CA3区细胞结构正常。模型对照组、自然衰老组可见皮层、海马CA3区变薄,大部分神经元变性,胞核与胞浆界限模糊,核固缩,核仁消失。艾灸1、2组,电针组和尼莫地平组仍有不同程度的神经细胞变性,但变性神经细胞数量显著减少。②造模后小鼠大脑皮质、海马CA3神经元细胞密度明显下降(P0.01),经艾灸、电针及尼莫地平干预治疗后神经元细胞密度均有显著提高(P0.01)。且艾灸及电针在提高大脑皮质神经元密度方面效果优于尼莫地平(P0.05或P0.01)。结论:艾灸及电针均可减轻D-半乳糖造成的氧化损伤,保护神经元细胞。     

艾炷灸对D-半乳糖衰老小鼠学习记忆能力和大脑皮质、海马区c-fos蛋白表达的影响

目的观察艾炷灸对D-半乳糖衰老小鼠学习记忆能力的影响与学习记忆相关脑区c-fos蛋白表达的关系。方法健康3月龄昆明雄性小鼠体质量(30±2)g,60只,水迷宫检测后按随机区组设计分为:生理盐水组,造模组,艾灸1、2组,尼莫地平组等5组,每组各12只。造模组,艾灸1,2组,尼莫地平组连续42 d颈背部皮下注射D-半乳糖造成小鼠衰老模型;生理盐水组连续42 d颈背部皮下注射等量生理盐水,12 d后艾灸1、2组,分别选取小鼠"足三里、悬钟","关元、百会"行艾柱灸治疗,尼莫地平组给予尼莫地平灌胃,均为隔日1次,共15次。采用水迷宫检测学习记忆、免疫组化方法观察各组小鼠大脑皮层、海马CA3区c-fos蛋白的表达。结果模型组潜伏期较生理盐水组、艾灸1、2组、尼莫地平组延长(P<0.01或P<0.05),模型组原象比、垮台次数较其他各组缩短、降低(P<0.01或P<0.05),模型组小鼠大脑皮质、海马CA3区c-fos蛋白表达的神经元密度较生理盐水组、艾炷灸组、尼莫地平灌胃治疗组降低(P<0.01)。结论艾炷灸足三里、悬钟,关元、百会穴位处方可能通过提高D-半乳糖衰老小鼠脑组织大脑皮层、海马CA3区c-fos蛋白的表达改善学习记忆能力。     

艾炷灸对D-半乳糖衰老小鼠大脑皮层细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子、视网膜母细胞瘤抑制蛋白及c-fos的影响

目的:探讨艾炷灸治疗D-半乳糖衰老小鼠的可能机制。方法:雄性昆明小鼠60只随机分为生理盐水组、造模组、艾灸1组、艾灸2组、尼莫地平组,每组12只。皮下注射D-半乳糖造成小鼠衰老模型。艾灸1、2组分别选取小鼠"足三里""悬钟""关元""百会"行艾柱灸治疗,尼莫地平组给予尼莫地平灌胃。采用免疫组化法观察各组小鼠细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子(P16)、视网膜母细胞瘤抑制蛋白(pRb)及c-fos的表达。结果:造模组小鼠大脑皮质P16蛋白表达的神经元密度较生理盐水组增高(P0.01),艾灸1、2组及尼莫地平组较造模组降低(P0.01)。造模组小鼠pRb、c-fos蛋白表达的神经元密度较生理盐水组、艾炷灸、尼莫地平组降低(P0.01,P0.05)。其余组各指标比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:艾炷灸"足三里""悬钟""关元""百会"可调控D-半乳糖衰老小鼠脑组织P16、pRb、c-fos蛋白的表达。     

艾灸对D-半乳糖衰老小鼠学习记忆、大脑组织NOS/NO-cGMP信号系统及c-fosmRNA的影响

目的探讨艾灸疗法改善学习记忆的作用机制。方法将72只雄性小鼠随机分为生理组、模型组、艾灸1组、艾灸2组、电针组和尼莫地平组,每组12只。模型组及艾灸组连续42 d于小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖,生理组注射等量生理盐水。造模第13天开始干预治疗,艾灸1组灸足三里、悬钟穴,艾灸2组灸关元、百会穴,隔天治疗1次,共治疗15次。采用水迷宫检测学习记忆,检测脑组织匀浆一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、环磷酸鸟苷(cGMP)含量,原位杂交检测各组小鼠大脑皮层、海马CA3区c-fosmRNA的表达。结果模型组"潜伏期"较生理组、艾灸1组、艾灸2组、尼莫地平组延长(P<0.01,P<0.05),模型组"原象比"和"垮台次数"较其他各组缩短、降低(P<0.01,P<0.05)。模型组脑组织NO含量、总一氧化氮合酶(TNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力较其他5组均显著升高(均P<0.01),模型组脑组织cGMP含量较其他5组均显著降低(均P<0.01)。模型组小鼠大脑皮质、海马CA3区c-fosmRNA表达的神经元密度较其他5组均降低(P<0.01,P<0.05)。结论艾灸疗法可能通过提高cNOS的活力,生成生理活性的NO,增加第二信使cGMP的含量,即通过NO-cGMP信号转导系统,促进大脑皮质、海马CA3区神经元细胞c-fosmRNA表达,维持长时程增强(LTP),改善学习记忆能力。     

艾炷灸对D-半乳糖衰老小鼠大脑组织抗氧化和学习记忆的影响

目的:观察艾炷灸对D-半乳糖衰老小鼠大脑组织抗氧化与学习记忆的影响。方法:3月龄昆明雄性小鼠72只,随机区组分为6组:生理组、模型组、艾炷灸"足三里、悬钟"(简称艾灸1组)、艾炷灸"关元、百会"(简称艾灸2组)、电针组、尼莫地平组,每组12只。模型组及干预治疗组,连续42d颈背部皮下注射D-半乳糖;生理组连续42d颈背部皮下注射等量生理盐水,造模第13d开始干预治疗,1次/隔日,共15次。水迷宫行为测试、脑组织匀浆一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)、总超氧化物歧化酶(TSOD)及铜锌-超氧化物歧化酶(CuZnSOD)的活力检测。结果:①模型组"潜伏期"较生理组、艾灸1、2组、尼莫地平组延长(P<0.01或P<0.05),模型组"原象比"、"跨台次数"较其他各组缩短、降低(P<0.01或P<0.05);②模型组脑组织NO含量、总一氧化氮合酶(TNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力较其他5组显著升高(P<0.01),其他5组脑组织NO含量、TNOS、iNOS活力比较无明显差异。模型组脑组织TSOD、CuZnSOD活力较其他5组显著降低,其他5组脑组织TSOD活力无明显差异;电针组、尼莫地平组脑组织CuZnSOD活力低于艾灸2组、艾灸1组,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),其余各组间比较无差异。结论:艾炷灸可以通过提高脑组织总SOD、CuZnSOD的活力,保护脑细胞免受NO自由基损害,提高学习记忆,延缓脑组织老化。     

艾炷灸对衰老小鼠学习记忆力及胰岛素水平的影响

目的:观察艾炷灸对D-半乳糖衰老小鼠学习记忆及血清、脑组织胰岛素(INS)水平的影响。方法:将75只小鼠随机分为对照组、造模组、艾灸1组、艾灸2组、艾灸3组,每组15只。艾灸1组艾炷灸足三里穴+悬钟穴,艾灸2组艾炷灸百会穴+关元穴,艾灸3组艾炷灸腕背关节上1mm与膝髌正中上沿上2mm。用Morris水迷宫测试学习记忆力,用酶联免疫法检测血清及脑组织INS水平。结果:治疗前各组小鼠水迷宫各项指标及学习记忆能力比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后,造模组与对照组、艾灸1组、艾灸2组比较,各项指标差异均有统计学意义(P0.01或P0.05);对照组、艾灸1组、艾灸2组与艾灸3组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。造模组血清和脑组织INS水平较对照组、艾灸1组和艾灸2组升高或降低,差异均有统计学意义(P0.01或P0.05);对照组、艾灸1组、艾灸2组与艾灸3组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:艾炷灸足三里穴+悬钟穴、关元穴+百会穴均能显著提高D-半乳糖衰老小鼠学习记忆能力,与降低外周循环胰岛素水平、提高脑组织的胰岛素浓度有关,具有延缓脑衰老作用。     

艾炷灸对D-半乳糖衰老小鼠脑组织NO、NOS的影响

目的：探讨艾炷灸抗衰老作用机制。方法：连续42天颈背部皮下注射D-半乳糖造成小鼠衰老模型；观察艾炷灸小鼠脑皮层NO（一氧化氮）含量、NOS（一氧化氮合酶）活力的影响。结果：①D-半乳糖致衰老小鼠和18月龄自然衰老的小鼠其脑组织NO含量和NOS活力都呈增高的趋势。②艾炷灸治疗组与生理盐水对照组小鼠脑组织NO含量和NOS活力水平较模型组和自然衰老组低，并有显著差异。结论：艾炷灸足三里、悬钟可以降低D-半乳糖致衰老小鼠脑组织NO含量和NOS活力，从而抑制了增高的NO产生的细胞毒性，起到延缓衰老的作用。     

艾灸对D-半乳糖致小鼠衰老模型抗衰老作用的研究

目的:探讨艾灸延缓衰老的作用机制。方法:33只3月龄昆明小鼠随机分为模型组、生理盐水对照组、艾灸组,另选16月龄小鼠作为自然衰老组(实验结束为18月龄)。模型组、艾灸组小鼠连续42d颈背部皮下注射D-半乳糖造成衰老模型,生理盐水对照组小鼠连续42d颈背部皮下注射等量生理盐水。注射12d后艾灸组选取"足三里"悬钟"两穴进行米粒大艾柱灸治疗,每穴每次3炷,隔日1次,共15次。用硝酸还原酶法测定小鼠大、小脑皮层一氧化氮(NO)含量,用双波长分光光度法测定小鼠大、小脑皮层一氧化氮合酶(NOS)活力。结果:D-半乳糖致衰老小鼠和18月龄自然衰老小鼠其脑皮层NO含量和NOS活力都呈增高的趋势,艾灸组小鼠脑皮层NO含量和NOS活力水平较模型组和自然衰老组明显降低(P<0.05,0.01)。结论:艾灸"足三里"悬钟"可以降低D-半乳糖致衰老小鼠脑皮层中NO含量和NOS活力,从而抑制了增高的NO产生的细胞毒性,起到延缓衰老的作用。     

针灸预处理对AD大鼠海马组织超微形态学的影响

目的:探讨针灸预处理对老年性痴呆模型大鼠海马组织超微结构的影响,从形态学角度探讨针灸防治AD的机制。方法:建立AD大鼠模型,随机分为正常组、假手术组、模型组、预艾灸组、预电针组、预电针加灸组,通过电镜观察海马组织超微形态学。结果:病理组织切片观察到AD大鼠脑组织海马区神经元均有不同程度的破坏。模型组大鼠海马区神经元细胞质明显水肿,异染色质明显增加;预艾灸组、预电针组、预电针加灸组大鼠海马区神经元细胞损伤程度比模型组明显减轻。结论:预电针和预艾灸对于AD模型大鼠的神经功能具有明显的保护作用,减少神经元的损伤,以预电针和预艾灸联合运用疗效最佳。     

电针对阿尔茨海默病大鼠海马区胶质细胞活化及神经元超微结构的影响

目的 观察电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马区胶质细胞活化及神经元超微结构的影响,探讨电针对神经元的保护作用.方法 Meynert核注射微量Aβ1-40制备AD大鼠模型,随机分成正常组、假手术组、模型组和电针组,每组14只.电针组选取百会、太溪、足三里电针治疗.免疫组化法观察各组大鼠海马区胶质细胞的表达,用透射电镜观察神经元超微结构.结果 模型组海马区胶质细胞活化,数量增多,神经细胞变性,内质网扩张,线粒体肿胀.经电针治疗后,活化胶质细胞数量较模型组减少,超微结构基本正常.结论 电针治疗可减少AD大鼠胶质细胞的活化,对神经元具有保护作用.     

艾灸对阿尔茨海默病模型大鼠行为学及海马超微结构的影响

目的观察艾灸对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠学习记忆能力及海马CA1区神经细胞超微结构的影响,探讨其治疗AD的作用机制。方法 40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组及假手术组。模型组及艾灸组大鼠采用双侧海马立体定向注射聚集态β淀粉样蛋白(Aβ)25-35制作AD模型,假手术组大鼠双侧海马区注射等量生理盐水。造模成功后,艾灸组大鼠于"肾俞""足三里"与"百会"穴位上方2~3 cm处施予温和灸治疗。正常组大鼠不做任何处理。Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,透射电镜观察大鼠海马CA1区神经细胞超微结构。结果模型组大鼠5 d逃避潜伏期、后3 d逃避潜伏期均明显延长,跨越原平台位置次数均明显减少;大鼠海马CA1区神经元体积缩小,形态不规则,线粒体肿胀,基质清淡、有空泡,数目减少,可见线粒体嵴呈畸形样改变,内质网扩张,脂褐素沉积增多。经艾灸治疗后,艾灸组大鼠5 d逃避潜伏期和后3 d逃避潜伏期均明显缩短,跨越原平台位置次数均明显增多;大鼠海马CA1区神经细胞水肿明显减轻,内质网扩张明显改善,线粒体肿胀明显减轻。结论艾灸治疗可促进脑内神经细胞的修复,从而改善Aβ所致大鼠学习记忆障碍。     

艾炷灸足三里、悬钟穴对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的:观察艾炷灸足三里、悬钟穴对衰老小鼠模型的学习记忆功能的影响。方法:36只3月龄小鼠随机分为治疗组、模型组、盐水组,将前两组连续注射D-半乳糖6周,治疗组在12天后进行艾炷灸治疗,盐水组注射同剂量生理盐水,另将12只16月龄小鼠作为自然衰老对照组(自衰组)。治疗结束后采用Morris水迷宫检测学习记忆功能。结果:模型组与盐水组在"潜伏期、寻求次数、停留时间、平台象限百分比"4项指标均有显著性差别(P0.05),模型组与自衰组在"寻求次数、停留时间、跨越次数、原平台象比"4项均无明显差异(P0.05),模型组与治疗组比较6项均有显著性差异(P0.05或P0.01),治疗组与盐水组各项指标无显著性差异(P0.05)。结论:艾炷灸足三里、悬钟两穴可以改善D-半乳糖所致衰老小鼠的学习记忆功能。     

益髓灸对D-半乳糖衰老小鼠脑组织SOD2、GADD45蛋白及mRNA水平的影响

目的观察益髓灸对D-半乳糖衰老小鼠脑组织锰超氧化歧化酶(SOD2)、GADD45蛋白及其m RNA表达的影响。方法 60只SPF级雄性昆明小鼠,随机分为生理组、模型组、艾灸1组、艾灸2组和非穴位组,每组12只。采用D-半乳糖颈背部皮下注射,建立亚急性衰老小鼠模型。造模第13天艾灸1组、艾灸2组和非穴位组开始艾灸治疗,共治疗58 d。生理组及模型组不做任何治疗性干预,给予与各治疗组相同时间、程度的刺激。采用免疫组化检测海马和大脑皮质SOD2、GADD45蛋白水平,RT-PCR检测SOD2、GADD45的m RNA表达情况。结果与生理组比较,模型组海马和大脑皮质SOD2、GADD45蛋白的表达显著降低,差异具有统计学意义(P0.05);与模型组比较,艾灸1组和艾灸2组SOD2、GADD45的蛋白表达显著升高,差异具有统计学意义(P0.05)。与生理组比较,模型组海马和大脑皮质SOD2、GADD45 m RNA的表达显著降低,差异具有统计学意义(P0.05);与模型组比较,艾灸1组和艾灸2组SOD2、GADD45 m RNA的表达显著升高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论益髓灸能够提高D-半乳糖衰老小鼠脑组织SOD2、GADD45蛋白及m RNA的表达,有提高神经细胞的抗氧化能力、修复力的作用。     

电针对拟血管性痴呆小鼠脑组织海马细胞凋亡的影响

目的:观察电针对拟血管性痴呆(VD)小鼠海马细胞凋亡及学习记忆的影响,探讨电针治疗VD的作用机制。方法:健康雄性昆明小鼠80只,随机分为假手术组、模型组、电针组、尼莫地平组。采用反复结扎双侧颈总动脉的方法制备VD模型。术后当天动物苏醒后开始治疗,电针组以疏密波、频率2/80Hz、强度2mA刺激"百会"大椎"足三里"膈俞"10min;尼莫地平组灌服尼莫地平液30mg/kg。两组均每日治疗1次,连续15d。治疗结束后进行行为学检测,Tunel法检测海马细胞凋亡表达。结果:模型组小鼠学习与记忆成绩较假手术组均显著降低(P<0.01),电针组和尼莫地平组较模型组均显著提高(P<0.01,P<0.05),且电针组对小鼠记忆能力的改善优于尼莫地平组(P<0.01,P<0.05);模型组凋亡细胞数目明显多于假手术组(P<0.01),电针组及尼莫地平组均见少量凋亡细胞,明显少于模型组(P<0.01,P<0.05)。结论:电针治疗可显著提高VD小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与抑制脑组织海马细胞过度凋亡,促进受损神经元修复有关。     

电针对转基因阿尔茨海默病小鼠海马CA1区超微结构的影响

目的:研究针刺治疗阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的超微结构基础。方法:将3月龄的淀粉样前体蛋白(APP)转基因小鼠随机分为模型组和电针组,以相同年龄和背景的C 57 BL/6 J小鼠做正常对照组。电针组取"百会"涌泉"穴,隔日治疗1次,针刺3个月。以LashleyⅢ水迷宫测定小鼠学习记忆能力,以透射电镜观察海马CA 1区的超微结构。结果:电针组小鼠水迷宫游出时间及进入盲端次数明显少于模型组(P<0.05),接近于正常对照组;与正常对照组比较,模型组海马CA 1区超微结构出现线粒体肿胀、嵴断裂或消失,突触变性,毛细血管基膜增厚、轮廓不清;而电针组海马CA 1区超微结构可见突触前终末的突触囊泡明显增多,线粒体嵴形态与微血管结构层次清楚,其特征与正常对照组相近。结论:APP转基因阳性小鼠海马CA 1区超微结构发生类AD变化,学习、记忆行为学能力下降,是AD较理想的动物模型。电针能改善APP转基因小鼠海马CA 1区超微结构,可能是改善AD小鼠学习、记忆能力的形态学基础。     

电针对神经干细胞海马内移植老年性痴呆大鼠行为学及海马超微结构的影响

目的:观察电针对神经干细胞(NSCs)海马内移植老年性痴呆(AD)大鼠行为学及海马超微结构的影响,探讨电针治疗老年性痴呆的机制。方法:采用β-淀粉样蛋白(β-AP)向海马CA1区定向注射制做AD模型,将大鼠分为四组:正常组、模型组、移植组、移植电针组,每组各12只。针刺选取百会、大椎、人中三个穴位。大鼠跳台检测行为学指标;通过电镜观察海马组织超微结构。结果:移植电针组大鼠跳台潜伏期比模型组增加(P0.05),错误次数比模型组减少(P0.05);电镜观察到AD大鼠脑组织海马区神经元均有不同程度的破坏,模型组大鼠海马区神经元细胞质内线粒体明显肿胀、变性、嵴断裂;移植电针组大鼠海马区神经元细胞损伤程度比模型组明显减轻。结论:电针结合神经干细胞移植对于AD模型大鼠的神经元结构具有明显的改善作用,减少神经元的损伤。     

艾灸预处理对阿尔茨海默病模型大鼠海马CA1区NGF及其受体TrkA表达的影响

目的 探讨艾灸预处理防治阿尔茨海默病(AD)的作用机制.方法 健康雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组和预艾灸组.双侧海马一次性注射聚集态Aβ25-35制作AD模型,艾灸"百会"、"肾俞"、"足三里"进行防治,免疫组化SP法观察大鼠海马CA1区NGF及其受体TrkA的表达及艾灸干预的影响.结果 与正常组及假手术组比较,模型组大鼠海马CA1区NGF及TrkA的表达明显下降,表现为阳性神经元平均灰度值明显上升(P<0.01);与模型组比较,预艾灸组大鼠海马CA1区NGF及TrkA的表达明显增加,表现为阳性神经元平均灰度值明显下降(P<0.01).结论 预艾灸治疗可显著增加海马CA1区NGF及TrkA的表达,从而改善脑内神经元的损伤,起到保护脑细胞的作用.     

电针对SAMP8小鼠海马神经元线粒体超微结构的影响

目的 观察电针对SAMP8小鼠海马神经元线粒体超微结构及相关凋亡蛋白的影响,从保护线粒体、抑制细胞凋亡的角度探讨电针治疗阿尔茨海默病(AD)的部分作用机制.方法 以SAMP8小鼠为研究对象,依据"补肾通督,醒神益智"的治疗原则,电针"百会"、"涌泉",每日1次,共治疗21天.用Morris水迷宫测试小鼠学习记忆能力的变化,评价电针对AD的治疗效应.用透射电镜观察海马神经元线粒体的超微结构.结果 模型组与空白组相比较,模型组小鼠平均逃避潜伏期明显延长,原平台象限停留时间明显缩短,海马神经元线粒体超微结构不完整,线粒体面密度和体密度减少;模针组与模型组相比较,模针组小鼠治疗后平均逃避潜伏期缩短,原平台象限停留时间延长,学习记忆能力有所提高,海马神经元线粒体超微结构基本正常,线粒体面密度和体密度增加.结论 电针对AD治疗效应的发挥可能与减轻线粒体超微结构损伤,改善线粒体功能,进而改善能量代谢和脑功能有关.     

艾灸足三里对衰老模型豚鼠血清SOD及肝肾组织基因表达的影响

目的观察艾灸足三里对衰老模型豚鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)含量及肝肾组织SOD基因表达的影响。方法将40只健康豚鼠随机分为空白组、模型组、足三里预防组、足三里治疗组,每组10只。除空白组外,其余三组均予腹腔注射D-半乳糖复制豚鼠衰老模型,每天1次,共30天。足三里预防组在造模的同时施行足三里艾炷灸,每日治疗1次;足三里治疗组在造模结束第二天开始施行足三里艾炷灸治疗。以血清SOD及肝肾组织SOD基因表达为客观指标,从预防及治疗两方面观察艾灸足三里对衰老模型豚鼠自由基代谢的影响。结果造模结束后,空白组未出现衰老症状,足三里预防组出现些许衰老症状,模型组、足三里治疗组出现明显衰老症状;模型组血清SOD与空白组相比,差异有统计学意义(P0.01);足三里预防组血清SOD与模型组相比,差异有统计学意义(P0.01),与空白组相比,差异无统计学意义(P0.05);足三里治疗组血清SOD与模型组相比,差异无统计学意义(P0.05),与空白组相比,差异有统计学意义(P0.01)。治疗结束后,足三里治疗组的衰老症状积分降低,与模型组比较有统计学意义(P0.01);足三里治疗组血清SOD与治疗前(造模结束后)差异有统计学意义(P0.01),与空白组、足三里预防组相比无差异(P0.05);在肝肾组织SOD基因表达量方面,空白组、足三里预防组、足三里治疗组和模型组比较,差异均有统计学意义(P0.01),而足三里预防组、足三里治疗组与空白组相比,无统计学差异(P0.05)。结论艾灸足三里延缓衰老的机制可能与通过艾炷灸调节自由基代谢水平,提高自由基清除能力有关。     

清开灵注射液对SHP_(sp)出血性中风海马区兴奋性氨基酸含量的影响

本研究采用年中易感型自发性高血压大鼠（SHPsp）.观察了清开灵（QKL）注射液对出血性中风海马区兴奋性氨基酸（EAA）含量的影响，以及神经元密度和超微结构的改变。结果显示：QKL能使海马区EAA、谷氨酸、天门冬氨酸明显降低（P＜0．01）；海马CA1区神经元损伤轻,脱失减少,神经元密度计数显著升高（P＜0．01）；超微结构显示，QKL能使出血性中风造成的脑组织变性、坏死、水肿得到改善。上述结果提示，QKL能降低SHPsp出血性中风EAA的释放,起到保护神经细胞的作用。