普萘洛尔对高脂血症兔外周血白细胞CD11a表达及动脉粥样硬化病变形成的影响

目的探讨普萘洛尔对高脂血症兔外周血白细胞CD11a的表达及动脉粥样硬化病变形成的影响。方法选用21只健康雄性中国家兔随机分为正常组、高脂模型组和普萘洛尔组,普萘洛尔组给予普萘洛尔(每天5mg/kg)灌胃。16周后取外周血流式细胞术检测白细胞CD11a表达的阳性率。观察主动脉粥样斑块形成情况,检测斑块面积与内膜面积百分比和动脉粥样硬化斑块巨噬细胞含量。结果普萘洛尔组动脉粥样硬化斑块病变程度较模型组明显减轻,正常组无动脉粥样硬化斑块形成。普萘洛尔组动脉粥样硬化斑块面积与内膜面积比为59.1%±11.3%,斑块内巨噬细胞含量为56.3%±4.9%,外周血CD11a阳性的白细胞比率为61.9%±4.2%;模型组分别为78.3%±6.7%、70.6%±5.6%和74.3%±3.6%,差异有显著性(P<0.05)。结论普萘洛尔可通过减轻动脉粥样硬化斑块内炎症反应而延缓动脉粥样硬化斑块形成,增加动脉粥样硬化斑块稳定性。     

大黄素稳定小鼠动脉粥样硬化斑块的机制

目的 探讨大黄素对小鼠动脉粥样硬化(AS)斑块内基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的影响,及其稳定AS斑块的机制.方法 30只7周龄ApoE-/-小鼠,适应性喂养1 w后,随机分为空白对照组、模型组和大黄素组,每组10只.空白对照组给予普通饮食,模型组给予高脂饮食,大黄素组在高脂饮食基础上给予大黄素60 mg·kg-1·d-1灌胃,空白对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃.实验20 w末处死全部小鼠,留取主动脉根部标本,用免疫组织化学方法检测AS斑块内MMP-2、MMP-9及TIMP-1表达情况.结果 大黄素组MMP-2、MMP-9的表达较模型组显著减少(P<0.01、P<0.05),TIMP-1表达显著增高(P<0.01).结论 大黄素可通过减少斑块处MMP-2、MMP-9的表达,增高TIMP-1表达,起到稳定AS斑块的作用.     

普萘洛尔对大鼠动脉粥样硬化斑块内基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响

目的 研究普萘洛尔对大鼠动脉粥样硬化斑块内基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响,探讨β-受体阻滞剂稳定动脉粥样硬化斑块的机制.方法 30只Wistar大鼠经高脂、高维生素D、免疫损伤处理17 w造成动脉粥样硬化模型后,随机分为对照组和普萘洛尔组,每组15只.所有大鼠在继续高脂喂养基础上,普萘洛组予普萘洛尔5 mg·kg-1·d-1灌胃;对照组予生理盐水1 ml/d灌胃.分组处理1 w后处死全部大鼠,取主动脉粥样斑块用免疫组织化学方法检测动脉粥样硬化斑块内CD68巨噬细胞浸润、MMP-9及TIMP-1表达.结果 普萘洛尔组巨噬细胞浸润数目及MMP-9的表达较对照组明显减少(P<0.01),TIMP1表达明显增高(P<0.05).结论 普萘洛尔可减少大鼠动脉粥样硬化斑块处巨噬细胞浸润及MMP-9的表达,增高斑块处TIMP-1表达,具有稳定动脉粥样硬化斑块的作用.     

黄芩茎叶总黄酮对高脂血症兔主动脉VCAM-1、ICAM-1表达的影响

目的观察黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对高脂血症兔主动脉血管细胞黏附分子(VCAM)-1、细胞间黏附分子(ICAM)-1表达的影响,探讨SSTF抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法 24只健康雄性家兔随机分为正常对照组(6只),喂养普通饲料,动脉粥样硬化模型组(18只),喂养高脂饲料。8w后,将AS模型组再随机分为模型组,继续喂养高脂饲料,SSTF治疗组,喂养高脂饲料并灌胃给予SSTF(100、200mg·kg-1.d-1),治疗4w后,处死家兔,测定各组家兔TC、TG、LDL-C,取主动脉做病理切片,免疫组化检测主动脉VCAM-1、ICAM-1的表达。结果 SSTF可以降低高脂饮食兔血清TC、TG、LDL-C水平,作用效果呈剂量依赖性。SSTF能够逆转动脉粥样程度、抑制VCAM-1、ICAM-1的表达。结论 SSTF具有抗AS作用,可能与通过下调VCAM-1、ICAM-1表达,从而抑制血管壁炎症反应有关。     

麝香保心丸对心肌梗死小鼠微循环障碍的作用研究

目的观察麝香保心丸改善心肌梗死小鼠外周微循环障碍的作用及机制。方法选取30只雄性C57小鼠,10只为正常对照组,其余20只心肌梗死造模后1周,予腹腔注射脂多糖30 min后,随机分为空白对照组及麝香保心丸干预组,各10只。观察各组间小鼠提睾肌微循环差异(流速及白细胞黏附);流式分析中性粒细胞黏附分子CD11b的表达。结果与空白对照组比较,麝香保心丸干预组可显著改善微循环障碍,并能降低白细胞黏附至微循环内皮表面,差异有统计学意义(P0.05);进一步分析发现,药物干预组小鼠外周血中性粒细胞表面黏附分子CD11b表达显著降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论麝香保心丸可显著改善小鼠心肌梗死后微循环障碍,这可能与其抑制中性粒细胞表面黏附分子CD11b表达而减少白细胞的黏附密切相关。     

舒冠滴丸对动脉粥样硬化兔CD40通路调节作用研究

目的观察舒冠滴丸对动脉粥样硬化斑块CD40通路的调节作用。方法运用高脂高胆固醇饲料造成兔动脉粥样硬化模型,随机分成模型组、舒冠滴丸组、辛伐他汀组,另设空白对照组。采用酶联免疫吸附法测定血浆可溶性CD40L(sCD40L)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)浓度。然后,提取AS兔主动脉和心脏进行病理组织形态学观察。结果舒冠滴丸组血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著低于模型组(P<0.01),舒冠滴丸组血浆sCD40L,sICAM-1水平明显降低,与模型组比较有统计学意义(P<0.01),而血浆sVCAM-1水平无统计学意义;病理组织形态学观察,舒冠滴丸组主动脉AS斑块明显少于模型组(P<0.05),冠状动脉AS斑块各组差异无统计学意义(P>0.05);舒冠滴丸组内膜病变较模型组明显减轻,其内膜厚度、内膜/中膜厚度比、内膜/中膜面积比亦较模型组显著减少(P<0.01)。结论舒冠滴丸具有调节血脂紊乱,减少动脉内膜斑块数量,消退和稳定AS斑块,降低血浆sCD40L,sICAM-1水平,其作用可能与抑制AS斑块炎症反应有关。     

养心颗粒对p53基因转染易损斑块家兔模型血清IL-18含量的影响

目的探讨养心颗粒对p53基因转染易损斑块家兔模型血清白细胞介素-18(IL-18)含量的影响。方法以球囊损伤家兔颈总动脉结合高脂饮食喂养8周,8周末在颈总动脉斑块形成处转染重组人p53腺病毒载体制备易损斑块模型。将模型家兔随机分为模型对照组、养心颗粒组、辛伐他汀组,每组6只,另取6只家兔作为空白对照组;给药2周,10周末药物触发斑块破裂,耳缘静脉取血,用ELISA法检测血清IL-18含量。结果与空白对照组相比,各模型组在8周末IL-18含量明显升高(P<0.01);10周末,与模型对照组相比,各治疗组IL-18含量降低(P<0.01);两治疗组比较,养心颗粒组IL-18含量低于辛伐他汀组(P<0.01)。结论养心颗粒能明显降低p53基因转染易损斑块家兔模型血清IL-18含量,这可能为其稳定易损斑块的作用机制之一。     

核因子-κB与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化 (AS)及其并发症是人群致病和死亡的重要原因。AS被认为是一种动脉慢性炎症的病理过程。核因子 κB(NF κB)在其中起主要作用。1　动脉粥样硬化与炎症AS是一个以炎症反应和纤维细胞增殖为特征的慢性炎症过程。在AS的血管组织中发现大量巨噬细胞和T淋巴细胞聚集 ,这些细胞释放白细胞黏附分子、细胞因子、生长因子 ,导致血管平滑肌细胞增殖和泡沫细胞形成 ,导致AS斑块的形成。炎症在斑块破裂中起重要作用。大约 50 %的急性冠脉综合征 (ACS)是因斑块不稳定破裂 ,继发血栓形成所致。研究发现 ,ACS病人血中巨噬细胞和T淋巴…     

麝香通心滴丸对稳定动脉粥样硬化斑块的机制研究

目的观察麝香通心滴丸稳定动脉粥样硬化(AS)斑块的作用机制。方法采用高脂饮食伴主动脉内膜球囊损伤复制家兔动脉粥样硬化斑块模型,药物(斑点蝰蛇毒、组胺)触发斑块破裂,观察麝香通心滴丸稳定易损斑块的作用机制。生化方法检测AS家兔的血脂及氧化应激水平;ELISA及实时荧光定量PCR(Real-Time RT-PCR)法检测麝香通心滴丸对AS家兔基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、TIMP2以及相关炎症介质的蛋白含量和mRNA表达水平的影响;应用TUNEL法检测麝香通心滴丸对AS家兔斑块内细胞凋亡水平的影响。结论麝香通心滴丸稳定易损斑块作用的机制有,减轻AS氧化应激损伤,降低脂质过氧化;降低MMP2含量,升高TIMP2含量,减少AS斑块内的基质降解,调节基质代谢;减少斑块内巨噬细胞的数量,降低炎性因子的表达,减轻斑块内的炎症反应;减少斑块内细胞凋亡增加斑块稳定性。     

普萘洛尔对大鼠动脉粥样硬化斑块内MMP-9及TIMP-1表达的影响

目的探讨普萘洛尔对大鼠动脉粥样硬化斑块内基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响。方法30只Wistar大鼠经高脂、高维生素D、免疫损伤处理17周造成动脉粥样硬化模型,随机分为对照组和普萘洛尔组,每组15只。所有大鼠在继续高脂喂养基础上,普萘洛组予普萘洛尔5mg/(kg.d)灌胃;对照组予生理盐水1ml/d灌胃,一周后处死全部大鼠,取主动脉粥样硬化斑块用免疫组织化学方法检测动脉粥样硬化斑块内巨噬细胞浸润、MMP-9及TIMP-1表达。结果普萘洛尔组巨噬细胞浸润数目及MMP-9的表达较对照组明显减少(P0.01),TIMP-1表达明显增高(P0.05)。结论普萘洛尔减少大鼠动脉粥样硬化斑块处巨噬细胞浸润及MMP-9表达,增加TIMP-1表达,具有稳定动脉粥样硬化斑块作用。     

Psychological stress increases expression of aortic plaque intercellular adhesion molecule-1 and seruminflammatory cytokines in atherosclerotic rabbit model

Plaque rupture,platelet aggregation,and thrombogenesis are the main mechanisms of acute coronary syndrome (ACS),and inflammation factors play key roles in plaque unstability.Psychological stress promotes acute inflammatory response,leading to increased circulating levels of C-reactive protein (CRP),IL-6,and serum intercellular adhesion molecule (sICAM)-1.But it is not clear that whether psychological stress has a direct effect on atherosclerotic plaque stability.The purpose of this study was to investigate effects of chronic psychological stress on inflammatory marker (ICAM-1 ) in atherosclerotic plaque,and inflammatory markers in peripheral blood.Materials and methods Sixty male rabbits were randomized into 2 groups:the control group (n =10) and the atherosclerotic group (n =50).The latter were fed on high fatty diet and were given a large dose of vitamin D3 (3 600 000IU/kg) via intraperitoneal injection.After 8 weeks,the atherosclerotic model was estaslished.Then the 50 atherosclerotic model rabbits were divided into 3 subgroups:no-stress subgroup (n = 16),physiological stress subgroup (n = 16) and psychological stress subgroup (n =18).In physiological stress subgroup and psychological stress subgroup,drinking was cut from twice a day to once a day.At the same time,psychological stress subgroup was given empty bottle stress,and this process lasted for 2 weeks.One hour after the last stress,the blood samples were collected and the serum levels of CRP,IL-6 amd ICAM-1 were tested by radioimmunoassay or enzyme linked immunosorbent assay.The aorta and heart were extracted for pathology examination,and the express of ICAM-1 was tested by immunohistochemical examination.Results (1) After effective atherosclerotic animal model construction,the expression of ICAM-1 in aorta was higher in atherosclerotic group than that in control group (P＜0.01),and was notably higher in psychological stress subgroup than that in no-stress subgroup or in physiological stress subgroup (2.18±0.17 vs 1.58±0.22,1.22±0.15,P＜0.001,respectively).The expression in physiological stress subgroup was higher than that in no-stress subgroup (584±0.22 vs 1.22±0.15,P=0.001).(2) The serum level of IL-6 (51.80±4.60 pg/ml vs 27.60±4.19 pg/ml,8.01±1.39 pg/ml,7.83±1.37 pg/ml),sICAM-1 ( 1.24±0.25 vs 0.85±0.09,0.62±0.17,0.57±0.11),CRP ( 1.004±0.37 vs 0.90±0.29,1.01±0.22,0.71±0.13) in psychological stress group were significantly higher than that in other groups (All P＜0.05).There was a positive relationship between the serum level of CRP,IL-6 and ICAM-1 and the expression of ICAM-1 in aorta wall ( r =0.59,r =0.75,r =0.87,P＜0.01,respectively).Conclusions Psychological stress induces an increased expression of ICAM-1 in aortic atherosclerotic plaque,a higher serum level of CRP,IL-6,and sICAM-1 expression.Psychologial stress has a direct effect on the transition from stability to unstability through in-plaque and out-plaque inflammation.The serum level of CRP,IL-6 and ICAM-1 can reflex the inflammatory degree in atherosclerotic plaque.(J Geriatr Cardiol 2008;5:235-242)     

普萘洛尔对肾上腺素促大鼠动脉粥样硬化斑块进展的保护作用及其机制的研究

目的:探讨普萘洛尔对肾上腺素促大鼠动脉粥样硬化斑块进展的预防作用及其机制。方法:50只Wistar雄性大鼠经高脂喂养17周,制成动脉粥样硬化模型。随机分为对照组、肾上腺素组、普萘洛尔小剂量组、普萘洛尔中剂量组、普萘洛尔大剂量组,每组10只。所有大鼠在继续高脂喂养基础上,对照组皮下注射生理盐水0.5ml/d;肾上腺素组予肾上腺素0.5mg.kg-1.d-1皮下注射;普萘洛尔小、中、大剂量组分别予普萘洛尔2.5mg.kg-1.d-1、5mg.kg-1.d-1、7.5mg.kg-1.d-1灌胃,0.5h后皮下注射肾上腺素0.5mg.kg-1.d-1。分组处理1周,处死全部大鼠,取主动脉粥样斑块用免疫组织化学方法检测巨噬细胞(CD68)浸润及MMP-9表达。结果:肾上腺素组,CD68阳性细胞浸润及MMP-9的表达显著高于对照组;普萘洛尔小、中、大剂量组,CD68阳性细胞浸润程度及MMP-9的表达较肾上腺素组显著减少,且减少程度与普萘洛尔剂量呈正相关。结论:普萘洛尔可以减轻肾上腺素刺激后大鼠动脉粥样硬化斑块内巨噬细胞的浸润及其MMP-9表达,有延缓肾上腺素促大鼠动脉粥样硬化斑块进展的作用。     

家兔颈总动脉不稳定斑块模型的建立

目的 建立家兔颈总动脉斑块模型。方法 选取60只雄性纯种的新西兰大白兔,随机分为3组,即球囊损伤+高脂组、高脂喂养组及普通饲料喂养组,每组20只。喂养12周后,分别给予中国斑点蝰蛇毒和组胺药物触发,诱发斑块破裂及血栓形成。结果 球囊损伤+高脂组存活17只白兔中,有38处病变狭窄程度超过50％,并且脂质核心较大、纤维帽的厚度小于65 μm,故判定以上38处病变为易损斑块。高脂喂养组中的19只白兔仅8处可判定为易损斑块;普通饲料喂养组中未见易损斑块。结论 高脂饮食饲养后,进行颈总动脉球囊拉伤制作兔易损斑块模型是切实可行的方法。     

罗格列酮对兔动脉粥样硬化血脂和组织总抗氧化能力的影响

目的:观察罗格列酮对高胆固醇饮食兔血脂和组织总抗氧化能力的影响,探讨罗格列酮对动脉粥样硬化斑块消退的机制。方法:雄性新西兰大白兔24只随机等分为3组:对照组、胆固醇组、罗格列酮组。罗格列酮从第10周开始干预,16周后,测定血脂、血糖水平,主动脉行病理形态学及颈动脉组织总抗氧化能力的检测。结果:与对照组和胆固醇组相比,16周末时罗格列酮组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇均明显降低;主动脉壁斑块数量和斑块面积显著减少;颈动脉组织总抗氧化能力明显增强。结论:罗格列酮对动脉粥样硬化斑块消退作用的其机制之一可能与降低血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平及增强组织总抗氧化能力有关。     

颈动脉粥样硬化斑块中miR-499及HMGB1表达的变化及生物学意义

目的研究颈动脉粥样硬化斑块中微小RNA-499(miR-499)及高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达的变化及生物学意义。方法选择2018年1月—2020年12月期间在河南省三门峡市中心医院诊断为颈动脉粥样硬化患者作为颈动脉粥样硬化组、体检健康者作为对照组,检测外周血miR-499表达水平及血清HMGB1含量。将载脂蛋白E(ApoE)基因敲除小鼠进行分组干预,通过高胆固醇饲料喂养建立颈动脉粥样硬化斑块模型,尾静脉注射miR-NC、miR-499、NC慢病毒(Lenti-NC)、HMGB1慢病毒(Lenti-HMGB1),检测颈动脉粥样硬化斑块的病理改变及miR-499、HMGB1的表达水平;培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),采用双荧光素酶报告基因验证miR-499靶向HMGB1。结果颈动脉粥样硬化组患者外周血miR-499表达水平低于对照组,血清HMGB1含量高于对照组且miR-499表达水平与血清HMGB1含量呈负相关(P<0.05)。模型组小鼠颈动脉粥样硬化斑块中miR-499表达水平低于对照组,HMGB1表达水平高于对照组;miR-499+模型组小鼠颈动脉粥样硬化斑块病理改...     

米诺环素抗兔动脉粥样硬化作用及机制

目的 观察米诺环素对动脉粥样硬化斑块干预治疗后基质金属蛋白酶的分子病理学改变,评价该药对动脉粥样硬化的治疗效果,并分析其作用机制.方法 40只新西兰兔,随机取5只设为正常对照组.另35只建立动脉粥样硬化斑块兔模型(经腹主动脉使用兔气囊致动脉去上皮化损伤,并连续用高脂饲料喂养3个月)后,除在实验过程死亡或患病5只兔外,其余随机分4组,即动脉粥样硬化模型组(8只,继续高脂喂养1个月)、普食恢复组(7只,改用常规饲料喂养1个月)、氟伐他汀组[7只,给予氟伐他汀1mg/(kg·d)连续干预治疗1个月]和米诺环素组[8只,连续给予米诺环素3mg/(kg·d)治疗1个月].各组动物分别麻醉后处死并切取腹主动脉,按常规石蜡包埋切片,以Masson染色法观察动脉粥样硬化斑块病理形态学变化,免疫组织化学法检测动脉粥样硬化斑块内炎症细胞及基质金属蛋白酶表达水平,原位杂交Tunel染色法检测细胞凋亡.结果 动脉管壁组织经Masson染色观察显示,正常对照组未见异常病理变化,模型组和普食恢复组均呈现典型动脉粥样硬化病变特征,而米诺环素和氟伐他汀两治疗组病变明显减轻,尤以前者改善突出.各组动脉粥样硬化斑块巨噬细胞含量及基质金属蛋白酶3和9的表达水平与病变程度相一致,前三者间在各组动物中的表达水平均呈正相关关系(P<0.001).斑块内巨噬细胞含量、基质金属蛋白酶3和9的水平在米诺环素组均显著低于模型组和普食恢复组(P<0.05),且在米诺环素组可见平滑肌细胞明显增加.结论 米诺环素具有改善动脉粥样硬化病变程度和稳定动脉粥样硬化斑块的作用.     

Arterial injury increases expression of inflammatory adhesion molecules in the carotid arteries of apolipoprotein-E-deficient mice

Recent studies demonstrate increased cellular adhesion molecule expression by neointimal endothelium overlying primary and restenotic atherosclerotic plaque. In this study, we developed an atherosclerotic mouse model of arterial injury and characterized adhesion molecule expression after injury. Sixteen apolipoprotein-E-(ApoE)-deficient mice fed a Western-type diet for 4 weeks underwent carotid artery wire denudation at week 2. For each segment, the extent of neointima formation and medial thickening, or adhesion molecule expression, were scored separately on a scale from 0 (no plaque/thickening or expression) to 3 (extensive plaque/thickening or expression) using Movat staining (n = 3) or immunohistochemical analysis (n = 13). Histology revealed significant medial thickening (1.8 +/- 0.9 vs. 0.3 +/- 0.5, p < 0. 001) versus controls and pronounced staining for monocytes/macrophages in the wall of injured vessels. Immunohistochemical analysis showed more robust expression of intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) and vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) on the luminal surface of injured arteries versus controls (2.2 +/- 0.6 vs. 1.4 +/- 0.7, p < 0.01, and 2.5 +/- 0.5 vs. 1.2 +/- 0.6, p < 0.001, respectively). Injury increased adventitial ICAM-1 expression (2.6 +/- 0.5 vs. 1.6 +/- 0.5, p < 0.002) and medial VCAM-1 expression (2.2 +/- 0.6 vs. 1.2 +/- 0. 7, p < 0.004). Thus, carotid injury results in significant medial thickening and increases adhesion molecule expression beyond that induced in ApoE-deficient mice fed a Western diet alone. The observation of macrophage infiltration into the media at sites of increased ICAM-1 and VCAM-1 expression suggests that these molecules may mediate monocyte/macrophage trafficking into the wall of injured arteries.     

兔颈动脉粥样硬化狭窄模型的建立及天冬酰胺内肽酶的表达

目的探讨兔颈动脉粥样硬化(AS)狭窄模型中天冬酰胺内肽酶(AEP)的表达。方法将14只新西兰大白兔按随机数字表法分成模型组(8只)和假手术组(6只),模型组通过手术损伤颈动脉内膜。术后两组均给予含镁高脂饲料饲养兔10周,每2周进行体质量称量及血脂检验,术后第5周和第10周末均行MRI观察斑块形成及管腔狭窄情况,术后第10周末收集标本后切片,苏木素-伊红(HE)染色观察病理变化,免疫组化染色分析AEP表达水平。结果模型组1只兔损伤颈动脉死亡。高脂饲养后,两组兔体质量、血脂水平均较术前升高(P0.01)。模型组术后第5周和第10周末两次MRI示管腔狭窄率分别为(16±11)%和(53±20)%,组内差异有统计学意义(t=-4.83,P0.01);假手术组两次MRI均未见管腔狭窄。模型组HE染色可见内膜增生,AS斑块形成,斑块内脂质沉积,巨噬细胞、平滑肌细胞迁移浸润形成泡沫细胞;假手术组未见AS形成。AEP在模型组兔颈动脉组织中高表达,在假手术组中很少表达,吸光度值分别为0.072 0±0.028 0和0.002 0±0.000 9,差异有统计学意义(t=6.61,P0.01)。结论通过损伤颈动脉内膜联合含镁高脂饲料饲养的方法可以确切、可靠、迅速地建立兔颈动脉AS狭窄模型;AEP在颈动脉AS性狭窄病变中呈高表达,可能参与了AS斑块的形成。