缝隙连接对局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡及神经行为学的影响

目的探讨阻断缝隙连接对大鼠局灶性脑缺血后海马迟发性神经元死亡（DND）及神经行为学的影响。方法术前2h左侧脑室注射缝隙连接阻断剂甘珀酸（CBX）,对照组左侧脑室注射生理盐水,颈内动脉插线法制备大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型。术后72h采用尼氏染色检测海马迟发性神经元死亡,术后24h和72h进行神经行为学评分．数据进行统计学分析,观察阻断缝隙连接对大鼠局灶性脑缺血72h后海马迟发性神经元死亡及神经行为学的影响。结果不用CBX预处理,大脑中动脉缺血模型72h后有45％的动物出现海马DND,用CBX预处理后．DND发生率降到30％．较对照组明显降低（P〈0．01）。CBX干预组的行为学评分明显比对照组低（P〈0．01）。结论阻断缝隙连接可以减少局灶性脑缺血后海马迟发件神经元死亡的发生率,改善局灶性脑缺血术后动物行为学表现。     

尼莫地平对阿尔茨海默病大鼠认知功能的影响

目的探讨缝隙连接（GJ）在阿尔茨海默病（AD）发病中的作用,研究尼莫地平对于认知功能的影响及对脑内缝隙连接蛋白（Cx）的调节作用。方法采用脑室内注射Aβ25-35制备的大鼠阿尔茨海默病模型,利用Y迷宫检测大鼠的学习记忆功能,研究尼莫地平对于认知功能的影响,采用免疫印迹方法检测大鼠海马Cx43的表达水平。结果同AD组相比,尼莫地平治疗大鼠Y迷宫中正确反应次数增多,说明尼莫地平可改善AD大鼠的学习记忆功能。与对照组相比,AD大鼠海马Cx43蛋白表达增高,而尼莫地平可以降低AD大鼠海马Cx43表达水平。结论钙通道阻滞剂尼莫地平可以改善AD大鼠的学习记忆功能,这可能与其影响海马Cx43表达水平有关。     

硫化氢对糖尿病大鼠心肌纤维化及基质金属蛋白酶7 和缝隙连接蛋白43 表达的影响

目的 探讨硫化氢（H2S）对糖尿病大鼠心肌纤维化及基质金属蛋白酶7（MMP-7）和缝隙连接蛋白43（Cx43) 表达的影响。方法 将52 只SD 大鼠随机分为4 组,每组13 只：糖尿病模型组（STZ组）,硫化氢干预模型组（STZ+H2S 组）,硫化氢干预正常组（H2S 组）,正常对照组（Control 组）。予以链脲佐菌素（STZ）（40 mg/kg）处理STZ 组和STZ+H2S,复制糖尿病大鼠模型,复制成功后,每天予以硫氢化钠NaHS 溶液（100μmol/kg）处理STZ+H2S 组与H2S 组,予以等量生理盐水对Control 组行腹腔注射,8 周后将大鼠处死。VG 染色观察4 组大鼠心肌组织病理学改变,Western blot 检测IV 型胶原蛋白、MMP-7、Cx43蛋白的表达。结果 STZ 组与Control 组相比,STZ 大鼠心肌细胞排列紊乱明显,细胞间胶原沉积增加,心室肌组织中Ⅳ型胶原蛋白及MMP-7 蛋白表达增加（P <0.05）,而Cx43 蛋白表达降低（P <0.05）;STZ+H2S 组与STZ 组相比,STZ+H2S 组心肌细胞排列紊乱有所改善,细胞间胶原沉积减少,心室肌组织中Ⅳ型胶原蛋白及MMP-7 蛋白表达也减少（P <0.05）,Cx43 蛋白表达上调（P <0.05）。结论 H2S 可改善糖尿病大鼠心肌纤维化,其机制可能与通过调控MMP-7 上调Cx43 蛋白表达有关。     

塞来昔布对卒中后抑郁大鼠学习记忆能力及海马组织中脑源性神经营养因子表达的影响

目的探讨塞来昔布对卒中后抑郁(PSD)大鼠学习记忆能力及海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法 60只Sprague-Dawley大鼠根据旷场实验(OFT)行为评分筛选50只行为评分均一的大鼠随机分为正常组、卒中组、抑郁组、PSD组、PSD干预组,每组10只。卒中组、PSD组和PSD干预组大鼠采用线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)模型;正常组及抑郁组大鼠给予假手术处理。抑郁组、PSD组和PSD干预组大鼠MCAO后给予孤养联合慢性不可预见性温和应激(CUMS)制备抑郁大鼠模型。PSD干预组大鼠于CUMS第1～29天给予塞来昔布25 mg·kg-1灌胃,每日2次;正常组、卒中组、抑郁组及PSD组大鼠分别给予等体积5 g·L-1羧甲基纤维素钠溶液灌胃。最终每组选择6只符合实验要求的大鼠。5组大鼠分别于MCAO前、MCAO后、CUMS后称体质量,并进行糖水消耗实验、OFT和被动规避实验。各组大鼠最后一次行为学评估后腹腔注射水合氯醛麻醉,快速断头处死,取脑组织,采用荧光定量聚合酶链反应和免疫组织化学技术检测大鼠海马组织中BDNF蛋白和mRNA的表达。结果MCAO前5组大鼠体质量比较差异均无统计学意义(P> 0. 05); MCAO后,卒中组、PSD组和PSD干预组大鼠体质量低于抑郁组和正常组(P <0. 05),卒中组、PSD组和PSD干预组大鼠体质量比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。CUMS后,抑郁组、PSD组和PSD干预组大鼠体质量均低于正常组与卒中组(P <0. 05),PSD组大鼠体质量低于抑郁组(P <0. 05),PSD干预组大鼠体质量高于PSD组和抑郁组(P <0. 05)。MCAO前及MCAO后5组大鼠糖水偏好率比较差异均无统计学意义(P> 0. 05),抑郁组、PSD组及PSD干预组大鼠CUMS后糖水偏好率低于MCAO前和MCAO后(P <0. 05); CUMS后,抑郁组、PSD组及PSD干预组大鼠糖水偏好率均低于正常组和卒中组(P <0. 05),PSD组大鼠糖水偏好率低于抑郁组(P <0. 05),PSD干预组大鼠糖水偏好率高于PSD组和抑郁组(P <0. 05)。MCAO前及MCAO后5组大鼠水平运动得分、垂直运动得分比较差异均无统计学意义(P> 0. 05),抑郁组、PSD组及PSD干预组大鼠CUMS后水平运动得分、垂直运动得分低于MCAO前和MCAO后(P <0. 05); CUMS后,抑郁组、PSD组和PSD干预组大鼠水平运动得分、垂直运动得分均低于正常组与卒中组(P <0. 05),PSD组大鼠水平运动得分、垂直运动得分低于抑郁组(P <0. 05),PSD干预组大鼠水平运动得分、垂直运动得分高于PSD组与抑郁组(P <0. 05)。MCAO前及MCAO后5组大鼠潜伏期比较差异均无统计学意义(P> 0. 05),抑郁组、PSD组及PSD干预组大鼠CUMS后潜伏期短于MCAO前和MCAO后(P <0. 05); CUMS后,抑郁组、PSD组和PSD干预组大鼠潜伏期短于正常组与卒中组(P <0. 05),PSD组大鼠潜伏期短于抑郁组(P <0. 05),PSD干预组大鼠潜伏期长于抑郁组和PSD组(P <0. 05)。抑郁组、PSD组和PSD干预组大鼠海马组织中BDNF蛋白及mRNA相对表达量均低于正常组与卒中组(P <0. 05),正常组与卒中组大鼠海马组织中BDNF蛋白及mRNA相对表达量比较差异无统计学差异(P> 0. 05),PSD干预组大鼠海马组织中BDNF蛋白及mRNA相对表达量高于抑郁组和PSD组(P <0. 05),抑郁组与PSD组大鼠海马组织中BDNF蛋白及mRNA相对表达量比较差异无统计学差异(P> 0. 05)。结论塞来昔布能改善PSD大鼠的抑郁行为及学习记忆能力,提高海马组织中BDNF蛋白和mRNA的表达。     

缝隙连接蛋白43在急性局灶性脑缺血大鼠心室肌中的表达

目的检测缝隙连接蛋白43（Connexin43,Cx43）在大鼠急性局灶性脑缺血模型心室肌中的表达,以探讨其与脑缺血后心律失常的关系。方法用线栓法建立大鼠右侧局灶性脑缺血模型,检测心电,观察心肌细胞电镜下的亚显微结构,用Western blot的方法,检测心室肌中Cx43表达的改变。结果电镜结果显示脑缺血后,心肌组织闰盘内桥粒和缝隙连接结构及分布改变。Western blot结果显示,缺血后2 h心室肌中Cx43的表达明显降低,分布紊乱。缺血后24 h,1 w心室肌中Cx43的表达随时间延长而增加,且均高于正常对照组。结论大鼠右侧局灶性脑缺血所引起的心律失常可能与心室肌Cx43蛋白表达和分布异常有关。     

卡维地洛对扩张型心肌病大鼠心肌Cx43表达的影响

目的:观察卡维地洛对阿霉素诱导的扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)大鼠心室肌缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)表达的影响。方法:应用多柔比星腹腔注射建立DCM大鼠模型;模型组大鼠按照不同的给药方法随机分为卡维地洛组和模型对照组,卡维地洛组应用卡维地洛加双蒸馏水灌胃,模型对照组和正常对照组用定量的双蒸馏水灌胃,三组均1次/d,灌胃4周。12周末超声测量各组大鼠心脏左心室射血分数(LVEF),逆转录聚合酶链反应法检测Cx43 mRNA,采用免疫组化方法观察Cx43分布。结果:与模型对照组比较,卡维地洛组大鼠心肌Cx43mRNA、Cx43平均灰度值、LVEF及均明显增高,卡维地洛组较模型对照组心肌Cx43的分布紊乱有改善,差异均有统计学意义。结论:卡维地洛能改善DCM大鼠心肌Cx43表达和分布,并能改善其心功能。     

外源性脑源性营养因子对卒中后抑郁模型大鼠行为学的影响

目的 观察大鼠海马内注射外源性脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)后对卒中后抑郁模型大鼠行为学的影响.方法 经旷野试验(open-field test)评定后,共筛选24只符合入组条件大鼠,随机分为4组:PSD组,PSD注射生理盐水组,PSD注射高剂量BDNF组,PSD注射低剂量BDNF组,每组6只.大脑中动脉阻塞(MCAO)法建立局灶脑缺血模型,联合应用慢性不可预见温和应激(CUMS)结合孤养法,建立PSD大鼠模型.在应激第3天定向大鼠海马内注射BDNF,并评定大鼠行为学变化.结果 PSD注射高剂量BDNF组大鼠应激第14天始,糖水消耗比例、水平及垂直得分[分别为(72.09±8.78)%,(50.33±12.44)分,(12.50±1.52)分]均高于PSD组[分别为(54.76±9.88)%,(31.00±21.73)分,(6.17±6.31)分],差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01),而生理盐水组和PSD注射低剂量BDNF组行为学均差异无显著性(P＞0.05).结论 PSD注射高剂量BDNF组改善了拟PSD大鼠的快感缺乏、探索行为下降等抑郁"核心"症状,提示了BDNF抗抑郁作用,其确切分子机制需深入探讨.     

丙泊酚保护脑缺血再灌注损伤可能与缝隙连接功能的抑制相关

目的探讨丙泊酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用与缝隙连接的关系及其可能机制。方法70只雄性SD大鼠随机分为假
手术（sham）组、缺血再灌注（I/R）组、丙泊酚低剂量（P25,25 mg/kg）组、中剂量（P50,50 mg/kg）组、高剂量（P100, 100 mg/kg）组、甘珀
酸（CBX）干预缺血再灌注（I/R+CBX）组和甘珀酸干预丙泊酚高剂量（P100+CBX）组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞
（MCAO）模型,脑缺血2 h,再灌注24 h;采用Longa’s 法对大鼠进行神经行为学评分;TTC染色法检测脑梗死体积的变化;
Western blot法检测缝隙连接蛋白43（Cx43）、蛋白激酶C（PKC）以及凋亡相关因子Bax、Bcl-2的蛋白表达变化。结果与缺血再
灌注组相比,除丙泊酚低剂量组外,丙泊酚中、高剂量组神经功能缺损评分和脑梗死体积百分率均明显降低,且高剂量组效果更
佳;甘珀酸可以进一步增强丙泊酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。Western blot 结果显示,与sham组相比,I/R组Cx43蛋
白表达以及Bax与Bcl-2比值显著增高,而PKC蛋白表达明显降低;丙泊酚高剂量组较I/R组Cx43蛋白表达及Bax与Bcl-2比值
明显降低,PKC蛋白表达显著增多;且甘珀酸可以使丙泊酚的这一作用增强。结论丙泊酚预处理可减轻I/R损伤,其机制可能
与通过PKC信号通路抑制缝隙连接功能及降低Bax/Bcl-2的比值有关。
     

缝隙连接蛋白在老年大鼠认知功能障碍中作用

目的:探讨老年大鼠认知功能障碍和海马神经元电突触缝隙连接蛋白CX36之间的关系.方法:SD老年雄性大鼠40只,随机分为4组(n=10).对照组(C组):灌胃2 ml生理盐水21d后行腹腔注射生理盐水2 ml,连续3 d;氯胺酮组(K组):灌胃2 ml生理盐水21 d后行腹腔注射氯胺酮80 mg/(kg·d),连续3d;盐酸多奈哌齐Ⅰ组(D1组):灌胃盐酸多奈哌齐1 mg/(kg·d)持续21d后行腹腔注射氯胺酮80 mg/(kg·d),连续3d;盐酸多奈哌齐2组(D2组):灌胃盐酸多奈哌齐3 mg/(kg·d)持续21d后行腹腔注射氯胺酮80mg/(kg·d),连续3d.停药1d后进行Morris水迷宫行为学测试.测试完毕后立即处死大鼠,制备海马脑片进行免疫组织化学染色,测定海马CX36蛋白的表达;RT-PCR方法检测CX36 mRNA表达;ELISA测定各组海马乙酰胆碱浓度.结果:①水迷宫测试结果K组第2,3天的潜伏期和游泳距离均明显长于C组(P＜0.05),盐酸多奈哌齐组(D1,D2组)第3天的潜伏期和游泳距离明显缩短于K组(P＜0.05),D1与D2之间差异无统计学意义.②CX36蛋白的表达K组大鼠海马CX36蛋白表达显著减少,与C组、D1组和D2组比较差异有统计学意义(P＜0.05),而D1组、D2组与C组比较差异无统计学意义,D1组与D2组比较差异也无统计学意义.③各组海马CX36 mRNA的差异无统计学意义.④海马乙酰胆碱浓度与C、K组比较,D1、D2组大鼠乙酰胆碱浓度明显增高,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:缝隙连接蛋白CX36在老年大鼠认知功能障碍中起重要作用,其功能可能主要通过快速调节发挥作用.     

急性切口痛对大鼠脊髓背角缝隙连接蛋白Cx43表达的影响

目的观察急性切口痛对大鼠脊髓背角缝隙连接蛋白Connexin43（Cx43）表达的影响。方法雄性SD大鼠80只,随机分为
对照组和急性切口痛模型组,切口痛模型组所有大鼠于左后爪作一纵形切口制备切口痛模型,于术前和术后1、2、4、6、24 h时采
用von frey 细丝法测定大鼠左后足机械回缩阈值的改变。于术前和术后2 h、4 h取大鼠左侧脊髓背角组织,分别采用Western
blot 法和免疫荧光标记法检测脊髓背角Cx43蛋白表达的变化。结果急性切口痛组大鼠50%机械性回缩阈值在术后24 h内显
著降低,并于2 h, 4 h 最为显著,与对照组比较差异均有统计学意义（P<0.01）;Western blot 结果显示,急性切口痛组脊髓背角
Cx43的表达于术后2 h和4 h明显升高,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.01）;免疫荧光结果显示,急性切口痛组脊髓背角
Cx43的免疫荧光强度于术后2、4、24 h明显升高,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.01）。结论急性切口痛能够引起脊髓
背角缝隙连接蛋白Cx43的表达明显升高,缝隙连接蛋白Cx43可能参与急性切口痛的产生。
     

硫化氢对慢性应激抑郁模型大鼠行为及海马SOD活力和MDA含量的影响

目的：观察硫化氢（H2 S ）对慢性应激抑郁模型大鼠行为和海马组织氧化应激的影响。方法雄性健康成年Wistar大鼠,随机分为正常对照组、应激抑郁（chronic unpredictable mild stress ,CUMS）组、CUMS＋低剂量 NaHS （CUMS＋ L‐NaHS）组、CUMS＋高剂量NaHS（CUMS＋ H‐NaHS）组。采用CUMS加孤养复制大鼠抑郁模型。用强迫游泳实验检测大鼠行为学变化,用比色法检测海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA ）的含量。结果与正常对照组比较, CUMS组大鼠强迫游泳不动时间显著延长,海马区SOD活性减低,MDA含量增高;与CUMS组比较,CUMS＋ L‐NaHS组、CUMS＋ H‐NaHS组大鼠强迫游泳不动时间均明显缩短,海马区SOD活性明显升高,MDA含量均明显下降。结论 H2 S供体NaHS对慢性轻度不可预见性应激诱导的抑郁模型大鼠具有抗抑郁作用,其机制与提高大鼠的抗氧化应激能力有关。     

缝隙连接胞间通讯对大脑中动脉缺血后海马迟发性神经元死亡的影响

目的 观察探讨星型胶质细胞缝隙连接胞间通讯变化对大鼠大脑中动脉缺血再灌流后海马区迟发性神经元死亡(DND)的影响.方法 建立大鼠短暂性大脑中动脉缺血再灌流模型.利用尼氏染色、TUNEL方法 观察再灌流后星型胶质细胞缝隙连接蛋白抑制剂CBX对海马DND的影响.结果 大脑中动脉缺血再灌流后3 d、7 d海马神经元明显脱失,部分CA1、CA2区神经元凋亡;应用CBX后TUNEL阳性神经元数目明显减少,幸存神经元数目增加.结论 星型胶质细胞缝隙连接蛋白抑制剂CBX可有效抑制大鼠大脑中动脉缺血后海马神经元DND.     

硫化氢对自发性高血压大鼠心肌重构的作用及机制研究

目的 探讨硫化氢H2S对自发性高血压大鼠（SHR）间隙连接蛋白40（Cx40）、43（Cx43）表达的调控作用,以及与心肌重构的关系。方法 取8周龄雄性SHR 16只,随机分为SHR对照组（n?=8）、SHR+ 硫氢化钠NaHS组（n?=8）;取同周龄的正常Wistar京都（WKY）雄性大鼠8只,设为WKY组。SHR+ NaHS组腹腔注射NaHS 56?μmol/（kg·d）,SHR对照组和WKY组每日腹腔注射等量生理盐水,持续8周。用分光光度计检测各组大鼠外周血和心肌组织中H2S含量;通过HE染色及Masson三色染色观察H2S对心肌的病理学改变;通过免疫组织化学检测3组大鼠心脏组织中Cx40、Cx43表达位置的变化;运用Western blotting检测3组大鼠心脏组织中Cx40、Cx43及α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、骨桥蛋白（OPN）表达量的变化。结果 与WKY组大鼠比较,SHR组大鼠外周血及心肌组织中H2S含量减少（P?<0.05）,NaHS干预后SHR外周血及心肌组织中H2S含量增加（P?<0.05）;与WKY组大鼠比较,SHR组大鼠心肌纤维结构排列较为紊乱,NaHS干预后SHR心肌纤维排列较为整齐;SHR组大鼠心肌中的Cx40、Cx43表达增加且分布紊乱,SHR+NaHS组大鼠心肌中的Cx40、Cx43分布较规整;且SHR组大鼠心肌中Cx40、Cx43、α-SMA、OPN表达升高（P?<0.05）,SHR+NaHS组大鼠心肌中Cx40、Cx43、α-SMA、OPN表达降低（P?< 0.05）。结论 H2S可能通过调控Cx40、Cx43的表达来改善SHR心肌重构。     

巴弗霉素A对抑郁模型大鼠行为及海马BDNF的影响

目的 探讨巴弗霉素A（bafilomycin A1，BafA1）对抑郁大鼠行为及海马脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）的影响。HTH]方法 将24只2~3月龄SD大鼠随机分为对照组、慢性不可预见性温和应激（CUMS）组、氟西汀（FLX）组和BafA1组，每组6只。对CUMS组、FLX组和BafA1组采用CUMS建立抑郁大鼠模型，周期21 d。FLX组造模结束后予以氟西汀灌胃，每日1次，每次10 mg／kg，连续2周；BafA1组予以左侧海马CA1区BafA1（25 nmol/μL）脑立体定位注射，每周1次，每次2 μL，共2周；CUMS组和对照组予以等量的生理盐水灌胃，同时CUMS组还进行二甲基亚砜（DMSO）脑立体定位注射。实验第35天，分别对大鼠进行体质量、糖水损耗量测试和旷场实验，以评定其行为学变化；采用Western blot检测海马区BDNF的表达。结果 实验第35天，与对照组相比，CUMS组大鼠行为学指标明显降低（ P<0．05）；与CUMS组比较，FLX组和BafA1组大鼠行为学指标明显改善（ P<0．05）；Western blot检测显示CUMS组海马区BDNF表达明显下降，与对照组比较差异有统计学意义（ P<0．05），而FLX组和BafA1组的BDNF表达增加（ P<0．05）。结论 BafA1能明显逆转模型大鼠抑郁样行为，并增加海马区BDNF的表达，这可能是BafA1抗抑郁作用的重要机制之一。     

黄芪总黄酮对柯萨奇B3病毒所致病毒性心肌炎小鼠急性期心肌组织连接蛋白43mRNA表达的影响

目的 探讨黄芪总黄酮（TFA）对柯萨奇 B_3 病毒性心肌炎（VMC）小鼠急性期心肌组织缝隙连接蛋白 43（connexin 43,Cx43）mRNA 表达的影响,探讨 TFA 对 VMC 并发心律失常发挥作用的机制。方法 Balb/c 小鼠腹腔注射柯萨奇 B_3 病毒感染建立 VMC 小鼠模型,予黄芪总黄酮各剂量组以不同剂量的 TFA 灌胃治疗;对照组及病毒感染组给予生理盐水灌胃,第 14 天无痛苦处死全部小鼠并留取心脏。使用 real-time PCR 技术比较各组心肌组织 Cx43mRNA 的水平。结果 TFA 各剂量组 Cx43 mRNA 表达明显高于模型组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 TFA 能明显提高 CVB 心肌炎小鼠急性期心肌组织 Cx43 mRNA 表达。     

Cx43对大鼠急性水中毒后脑水肿的影响

目的:探讨缝隙连接蛋白43(Cx43) 对大鼠急性水中毒后脑水肿的影响.方法:术前2 h于右脑室注射Cx43阻断剂反义寡核苷酸(ODNs)或生理盐水,大鼠脑水肿由急性水中毒后引起,用抗-胶质原纤维酸性蛋白 (GFAP)免疫组织化学标记法观察脑皮质星形胶质细胞形态、数量的变化;用比重梯度法测定脑组织比重.结果:急性水中毒后脑水肿生理盐水对照组脑皮质区GFAP阳性细胞较ODNs 预处理组多(P<0.05),细胞胞体较肥大;生理盐水对照组脑组织比重较ODNs处理组降低明显(P<0.05).结论:阻断Cx43可减轻大鼠急性水中毒后脑水肿的程度,Cx43可能参与了脑水肿的形成.     

乌灵胶囊增加慢性不可预见性温和应激大鼠海马连接蛋白43的表达改善神经再生（英文）

目的：探讨乌灵胶囊对慢性不可预见性温和应激（chronic unpredictable mild stress , CMS）抑郁模型大鼠海马齿状回脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor , BDNF）、神经再生,以及连接蛋白43（connexin 43 ,Cx43）表达的影响。方法：45只成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分入对照组（n=15）、模型组（n=15）和乌灵胶囊组（n=15）。模型组和乌灵胶囊组大鼠接受连续3周的CMS,造模期间,乌灵胶囊按100 mg/（kg.d）加入乌灵胶囊组大鼠的膳食中,连续治疗21 d。采用糖水偏爱实验评价大鼠的抑郁程度。抑郁行为测试结束后,取双侧海马组织,用免疫组织化学法检测BDNF与5-溴脱氧尿苷（5-bromodeoxyuridine ,BrdU）的表达;用逆转录聚合酶链反应和蛋白印迹法检测海马中Cx43 mRNA与蛋白表达。结果：慢性应激大鼠齿状回BDNF阳性表达、新生细胞数及Cx43 mRNA和蛋白表达水平均较正常大鼠明显下降。乌灵胶囊治疗后,CMS大鼠抑郁行为得到改善,异常的海马神经再生恢复,Cx43 mRNA和蛋白表达变得正常,但BDNF表达无明显改变。结论：乌灵胶囊可增加CMS模型大鼠海马神经再生及改善抑郁症状,其机制可能与增加Cx43表达有关,与BDNF无关。     

柴胡三参胶囊对缺血性心律失常大鼠心肌细胞Cx43的影响

目的：探讨柴胡三参胶囊对缺血性心律失常大鼠心肌细胞间缝隙连接蛋白43（connexin 43,Cx43）表达和分布的影响,为柴胡三参胶囊的临床应用提供实验依据。方法大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、柴胡三参胶囊（青蒿组）、柴胡三参胶囊（常山组）、胺碘酮组、稳心颗粒组,每组各10只。相应干预10 d后,除空白组和对照组外,其余各组采取大鼠左冠状动脉前降支高位结扎法制作心肌缺血性心律失常模型,再用免疫组织化学S-P法检测Cx43蛋白在各组大鼠心肌中的表达水平及分布情况。结果柴胡三参胶囊（青蒿组）与柴胡三参胶囊（常山组）Cx43免疫组化灰度值比较差异无统计学意义（P>0.05）;与模型组比较,柴胡三参胶囊心律失常评分降低（P<0.05）、死亡率降低、Cx43平均灰度值增高（P<0.05）及分布紊乱得到改善。结论柴胡三参胶囊（青蒿）与柴胡三参胶囊（常山）均能够改善心肌缺血时Cx43的表达及分布,保护心肌,从而减少缺血性心律失常的发生,且柴胡三参胶囊（青蒿）临床安全性更高。     

阿霉素性心肌病大鼠左心室肌纤维化程度与缝隙连接蛋白的变化

目的 探讨阿霉素性心肌病大鼠发生心律失常的发病机制。方法 健康wistar雄性大鼠20只,体重200g,适应周围环境1周后,随机将20只wistar雄性大鼠分为对照组（n=10）和阿霉素（ADR）组（n=10）。ADR组的大鼠在1周内进行3次腹腔注射ADR 2mg/kg;同时对照组则进行3次腹腔注射0.9%NaCl （2ml/kg）,停药后让两组大鼠自由饮食4周。7周后对两组大鼠行心脏彩超检测,左心室舒张末径（LVEDd）与左心室收缩末期内径（LVESd）及左心室射血分数（LVEF）,行VG染色观察各组大鼠心肌纤维化情况;扫描电镜染色观察左心室心肌细胞闰盘病理学变化;两组大鼠心肌结缔组织生长因子（CTGF）、转化生长因子β1（TGF-β1）、N型钙黏蛋白（N-cad）、桥粒芯糖蛋白（DSG2）表达应用ELISA法检测;采用Western blot法检测两组大鼠的心肌细胞Cx40 、Cx43、p-Cx43蛋白表达。结果 与对照组相比,阿霉素组大鼠明显出现心室重构,并易出现心律失常;电镜下观察ADR组大鼠心肌细胞闰盘破损严重,间隙增宽,VG染色显示ADR组大鼠病理积分明显高于对照组（P<0.05）;ADR组大鼠相较于对照组大鼠心室肌中CTGF、TGF-β1的表达升高显著,N-cad、DSG2、Cx40、Cx43及p-Cx43的表达明显减低（P<0.05）。结论 ADR组大鼠可能由于心室肌细胞纤维化、闰盘结构受损、缝隙连接重构等原因导致心律失常。     

补阳还五汤对脑缺血再灌注后星形胶质细胞connexin43影响

目的:探讨补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区缝隙连接小体connexin43(Cx43)的影响。方法:采用颈内动脉线栓法建立大脑中动脉栓塞模型,脑缺血2 h再灌注1、3和7 d后,免疫组织荧光染色观察海马CA1区Cx43的表达情况,并通过星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的免疫染色比较星形胶质细胞的激活程度。结果:补阳还五汤组脑缺血再灌注1 d后海马CA1区Cx43的表达较模型组显著降低(P<0.05),而第3天和第7天海马CA1区Cx43的表达较模型组高(P<0.05)。同时,补阳还五汤组缺血再灌注1 d后星形胶质细胞的激活较模型组受到抑制;第3天和第7天星形胶质细胞激活均较第1天明显减弱,而且第7天时两组无明显差异。结论:补阳还五汤可能通过调控星形胶质细胞Cx43表达对脑缺血再灌注后不同时间点的损伤和修复进行调控。