肠愈灌肠方对溃疡性结肠炎大鼠血清NOXs、ROS、P38MAPK及IL-1β含量的影响

目的：观察不同剂量的肠愈灌肠方对UC大鼠的治疗作用及其对血清NOXs、ROS、P38MAPK及IL-1β水平的影响,探讨其治疗UC可能的作用机制。方法：将90只SPF级SD大鼠随机分为6组（正常对照组、模型组、美沙拉嗪对照组、肠愈灌肠方低剂量组、肠愈灌肠方中剂量组、肠愈灌肠方高剂量组）,每组15只,用DSS溶液建立UC大鼠模型,各组均予以相应的药物灌肠,共治疗15 d。评估各组大鼠一般生存状况、DAI评分、CMDI评分、炎症病理学评分并用ELISA法检测各组大鼠血清NOXs、ROS、P38MAPK及IL-1β的含量。结果：肠愈灌肠方组（低剂量组、中剂量组、高剂量组）及美沙拉嗪对照组均能有效改善大鼠一般生存状况及降低DAI评分（P<0.05）,其中肠愈灌肠方中剂量组及美沙拉嗪对照组在降低大鼠DAI评分方面疗效相当（P>0.05）;在结肠黏膜损伤及病理学观察方面,肠愈灌肠方组及美沙拉嗪对照组均能有效降低大鼠CMDI评分及炎症病理学评分（P<0.05）,其中肠愈灌肠方高剂量组能最大程度上改善肠黏膜损伤情况,促进黏膜愈合（P<0.05）;肠愈灌肠方组及美沙拉嗪对照组均能...     

清热利湿解毒方治疗湿热蕴结型溃疡性结肠炎实验研究

目的:观察清热利湿解毒方对湿热蕴结溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)模型大鼠肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)的影响和其对UC的治疗效果并分析其作用机制。方法:采用TNBS/乙醇+高脂高糖辛辣饮食建立湿热蕴结型UC大鼠模型。将48只大鼠随机分为对照组,模型组,中药组,西药组,每组12只,造模成功后,各治疗组给予相应药物干预治疗,通过证候学指标(DAI评分),结肠黏膜损伤指数(CMDI评分),酶联免疫法测定血清TNF-α、IL-8含量。结果:清热利湿解毒方能明显改善UC大鼠一般情况,促进结肠损伤黏膜的修复,中药组与模型组对比较,能够明显降低DAI评分,CMDI评分,血清中TNF-α、IL-8含量(P0.01)。中药组与西药组对比,DAI评分,CMDI评分,血清中TNF-α、IL-8含量均无明显差异(P0.05)。结论:清热利湿解毒方能明显改善UC大鼠结肠形态、降低黏膜损伤指数、降低血清TNF-α、IL-8含量,与美沙拉嗪具有等效性。清热利湿解毒方能够减轻或消除多种因素对结肠黏膜的损伤,从始动环节干预溃疡性结肠炎的发生发展,从而起到防治溃疡性结肠炎的作用。     

低FODMAP饮食联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎大鼠肠道黏膜的作用

目的 探讨低FODMAP饮食联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠肠道黏膜炎性因子及通透性的作用。方法 从40只雄性大鼠中随机选取10只作为健康对照组(A组),其余30只利用TNBS灌肠法制作UC大鼠模型,建模成功后,随机分为模型组(B组)、普通饮食+美沙拉嗪组(C组)和低FODMAP饮食+美沙拉嗪组(D组),其中C、D为治疗组,给予相应干预措施,比较各组大鼠的疾病活动指数(disease activity index, DAI)、结肠黏膜病理组织学评分(histopathology score, HS)、大体标本评分(gross score, GS)、炎性因子及肠道黏膜通透性。结果 造模后,与A组比较,B组大鼠DAI、结肠黏膜HS、GS、黏膜中炎性因子表达水平显著升高,肠道黏膜通透性增加,差异均有统计学意义(P＜0.01);经治疗后,A组和B组大鼠DAI均未发生明显变化,治疗组DAI均呈现下降趋势,且D组下降趋势更明显;与B组比较,治疗组大鼠结肠黏膜HS、GS、肠道黏膜炎性因子表达水平、肠道黏膜通透性显著下降,且D组优于C组,差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论 低FODMAP饮食联合美沙拉嗪治疗UC大鼠可以提高其疗效,不仅可以改善其症状,促进大鼠结肠黏膜损伤修复,而且可以显著降低炎性因子表达水平,改善肠黏膜通透性,缓解其炎症。     

五味苦参肠溶胶囊对溃疡性结肠炎大鼠的疗效及作用机制研究

目的探讨五味苦参肠溶胶囊对溃疡性结肠炎（UC）大鼠的疗效及作用机制。方法采用3%葡聚糖硫酸钠建立UC大鼠模型,造模成功后采用随机数字表法将大鼠随机分为空白组、模型组、美沙拉嗪组及五味苦参肠溶胶囊组,每组10只,每日给予0.9%氯化钠溶液或相应药物灌胃,连续2周,观察并比较各组大鼠疾病活动指数（DAI）评分、结肠黏膜损伤指数（CMDI）评分,采用ELISA法测定血清IL-6、IL-10水平,qRT-PCR法检测结肠组织IL-6、IL-10mRNA表达情况,免疫组化法检测结肠组织内黏液蛋白2（MUC2）表达水平,采用髓过氧化物酶比色法检测结肠组织髓过氧化物酶（MPO）活性。结果与空白组相比,模型组大鼠DAI评分、CMDI评分、血清IL-6水平及结肠组织IL-6mRNA表达水平、MPO活性均升高（均P＜0.05）,血清IL-10水平及结肠组织IL-10mRNA、MUC2表达水平均下降（均P＜0.05）。与模型组相比,美沙拉嗪组和五味苦参肠溶胶囊组大鼠DAI评分、CMDI评分、血清IL-6水平及结肠组织IL-6mRNA表达水平、MPO活性均下降（均P＜0.05）,血清IL-10水平及结肠组织IL-10mRNA、MUC2表达水平均升高（均P＜0.05）。结论五味苦参肠溶胶囊可能通过降低促炎因子IL-6水平和升高抗炎因子IL-10水平、上调MUC2表达量、降低MPO活性来减轻UC大鼠炎症反应,促进肠黏膜修复。     

基于TLRs通路探讨脾胃培源灌肠方对溃疡性结肠炎大鼠干预作用

目的:观察脾胃培源灌肠方对溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)大鼠血清CRP含量的影响,通过研究TLR4蛋白在溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中的表达,探讨TLRs信号传导通路在溃疡性结肠炎发病过程中的作用以及脾胃培源灌肠方的治疗机制。方法:选用SD健康雄性大鼠120只,将大鼠随机分为:空白组、模型组、美沙拉嗪组、脾胃培源灌肠方(高、中、低剂量)组,每组20只,采用TNBS/乙醇法复制UC大鼠模型诱导溃疡性结肠炎。造模成功后,空白组和模型组分别予生理盐水3 m L/d灌肠;美沙拉嗪组予美沙拉嗪悬浊液(0.36 g/L)3 m L/d灌肠;脾胃培源灌肠方(高、中、低剂量)组分别按含不同生药浓度(0.56 g/L、0.28 g/L、0.14 g/L)的中药汤剂3 m L/d灌肠,持续15 d,末次给药24 h后处死大鼠,取结肠组织。通过HE染色观察大鼠结肠黏膜组织病理学的改变,并采用Elisa法和Western bloting法检测血清CRP含量及TLR4的蛋白表达。结果:模型组血清CRP含量及TLR4蛋白表达较空白组显著升高(P0.05);脾胃培源灌肠方(高、中、低)组和美沙拉嗪组血清CRP含量及TLR4蛋白表达较模型组显著降低(P0.05),但美沙拉嗪组和脾胃培源灌肠方(高、中、低剂量)组4组间采取两两比较,两组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:脾胃培源灌肠方能明显改善模型大鼠的结肠组织损伤及有效抑制结肠组织中TLR4蛋白的表达,说明TLRs信号转导通路参与了UC发病过程,脾胃培源灌肠方治疗UC可能是通过干预该通路的表达而实现。     

肠愈灌肠方治疗溃疡性结肠炎大鼠实验研究

目的 观察肠愈灌肠方治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的疗效,并探讨其作用机制。方法 将64只SPF大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组、美沙拉嗪组、肠愈灌肠方组。使用2,4,6-三硝基苯磺酸结肠灌注法复制UC大鼠模型,在实验第12天观察各组大鼠的疾病活动指数(disease activity index,DAI）;实验结束后采用ELISA法检测大鼠结肠黏膜组织转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)的含量。结果 与模型组比较,肠愈灌肠组、美沙拉嗪组大鼠DAI评分明显降低（P＜0.05）,血清TGF-β1显著上升（P＜0.05）,TNF-α显著下降（P＜0.05）。结论 肠愈灌肠方治疗UC的疗效确切,其作用机制可能与降低血清促炎因子,促进抑炎因子表达有关。     

九味白术汤对溃疡性结肠炎大鼠血清TNF-α及IL-4水平的影响

目的：观察九味白术汤（JWBZ）对溃疡性结肠炎（UC）大鼠血清TNF-α及IL-4水平的影响。方法：48只大鼠完全随机分为正常对照组,模型组,柳氮磺胺吡啶（SASP）组,九味白术汤高、中、低剂量组;采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）复制大鼠溃疡性结肠炎;连续给药10 d后,观察UC大鼠结肠黏膜损伤指数（CMDI）、血清TNF-α及IL-4水平的变化。结果：CMDI评分：模型组大鼠显著高于正常对照组（P〈0.01）,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组均显著低于模型组（P〈0.05或P〈0.01）,JWBZ中剂量组显著低于SASP组（P〈0.05）;血清TNF-α水平：模型组显著高于正常对照组（P〈0.01）,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组显著低于模型组（P〈0.01）,JWBZ中剂量组显著低于SASP组;血清IL-4水平：模型组显著低于正常对照组（P〈0.01）,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组显著高于模型组（P〈0.01）,中剂量组显著高于SASP组（P〈0.01）,而低剂量组显著低于SASP组（P〈0.05）。结论：JWBZ对UC大鼠结肠损伤具有良好的修复作用,其机制可能通过调节促炎因子TNF-α与抗炎因子IL-4的平衡实现。     

芍药汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织机械屏障及细胞因子的影响

目的 基于结肠组织机械屏障和炎症细胞因子探讨芍药汤治疗溃疡性结肠炎的作用机制。〖JP〗方法 将SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、美沙拉嗪组、芍药汤组。采用TNBS/乙醇复制溃疡性结肠炎大鼠模型,各组分别使用生理盐水、美沙拉嗪、芍药汤进行干预。比较各组大鼠一般情况、疾病活动指数(disease activity index, DAI)评分,观察结肠组织形态学变化和结肠组织紧密连接,采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha, TNF-α)、白细胞介素-4(interleukin-4, IL-4)和内毒素(endotoxin, ET)表达水平。结果 与模型组比较,芍药汤组大鼠体质量逐渐回升,腹泻及便血减少;与模型组比较,美沙拉嗪组、芍药汤组DAI评分,组织形态学评分,IL-4、ET、TNF-α表达水平显著降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）。透射电镜下模型组大鼠结肠上皮组织紧密连接明显破坏,美沙拉嗪组、芍药汤组大鼠结肠上皮组织紧密连接破坏情况较模型组轻。结论 芍药汤可能是通过修复肠上皮组织紧密连接,减轻炎症反应,保护肠黏膜机械屏障而发挥治疗溃疡性结肠炎的作用。     

固肠胶囊对慢性溃疡性结肠炎大鼠炎症介质及结肠黏膜的影响

[目的]观察固肠胶囊对慢性溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)水平及结肠病理组织的影响,探讨其可能作用机制。[方法]Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、固肠胶囊高、中、低剂量组,采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液及葡聚糖硫酸钠(DSS)联合应用复制大鼠慢性UC模型,于造模缓解复发期灌胃给药10 d,观察各组大鼠疾病活动指数(DAI),结肠黏膜损伤指数(CMDI)及病理组织学改变,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清TNF-α、IL-10水平。[结果]与空白对照组比较,模型组DAI、CMDI评分及血清TNF-α水平显著升高(P<0.01),IL-10水平显著降低(P<0.01)。与模型组比较,固肠胶囊能明显升高血清IL-10水平(P<0.05),降低DAI、CMDI评分(P<0.01)及血清TNF-α水平(P<0.05),促进溃疡修复。[结论]固肠胶囊可通过抑制血清TNF-α表达、促进血清IL-10表达,抑制炎症进展,减轻结肠组织因过度免疫介导作用而导致的肠黏膜损伤而治疗慢性UC。     

葛根芩连结肠定位胶囊对溃疡性结肠炎大鼠疾病活动指数和结肠黏膜损伤指数的影响

目的 在传统葛根芩连方基础上设计制备葛根芩连结肠定位释药胶囊并对其治疗溃疡性结肠炎的效果进行评价。方法 优化处方制得葛根芩连结肠定位胶囊并进行质量评价。采用2,4,6-三硝基苯磺酸复制溃疡性结肠炎大鼠模型,将模型复制成功的大鼠分成5组,即模型组、阳性对照组、葛根芩连简方组、葛根芩连全方组、葛根芩连简方结肠定位胶囊组,持续给药1周后比较给药后疾病活动指数（disease activity index, DAI）和结肠黏膜损伤指数（colonic mucosal damage index,CMDI）。结果 与模型组比较,葛根芩连简方和全方组DAI、CMDI均显著降低（P<0.05）;葛根芩连简方、全方组DAI、CMDI比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;葛根芩连简方结肠定位胶囊组DAI、CMDI均显著低于葛根芩连简方和全方组（P＜0.05）。结论 葛根芩连简方结肠定位胶囊可提高葛根芩连汤原方治疗溃疡性结肠炎的疗效。     

乐复能对溃疡性结肠炎小鼠疗效及其对小鼠结肠黏膜内TNF-α 表达的影响

目的：观察乐复能对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的实验性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)小鼠模型的治疗作用及其对小鼠结肠黏膜中肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor alpha,TNF-α)表达的影响,了解乐 复能对 UC 的治疗作用及可能的机制。方法：70只Balb/C雌性小鼠,8周龄左右,体质量18~22 g/只,清洁级。随机分为 7组,分别为正常组、模型组、美沙拉嗪治疗组、泼尼松治疗组以及乐复能低、中、高剂量组,每组10只。采用4%DSS 水溶液自由饮用的造模方法制作UC小鼠模型。造模第8天,各组同时分别给予对照剂与实验药物,实验第14天处死小 鼠,游离并取出全段结肠,测量回盲部至肛门的长度,记录小鼠疾病活动指数(disease activity index,DAI)、结肠长度、 组织学损伤评分、结肠黏膜组织中 TNF-α的表达。结果：1) 使用DSS的各干预组小鼠均不同程度地出现腹泻、黏液便、 大便隐血阳性或血便等症状,随天数增加,小鼠DAI积分逐渐增高。美沙拉嗪、泼尼松、乐复能均能改善小鼠的一般状 况,降低小鼠的DAI评分,减轻结肠长度缩短情况,降低组织学损伤评分。2) 乐复能低、中、高剂量组,美沙拉嗪组 及泼尼松组DAI积分与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.01);美沙拉嗪组、泼尼松组与乐复能低剂量组之间比 较,差异均无统计学意义(均P>0.05),乐复能中、高剂量组治疗效果明显好于美沙拉嗪组、泼尼松组与乐复能低剂量组 (均P<0.01),且乐复能治疗效果呈剂量依赖性,乐复能高剂量组好于乐复能中剂量组(P<0.01)。3) 乐复能低、中、高剂 量组、泼尼松组、美沙拉嗪组黏膜缺损相对较轻,小部分腺体不完整,炎症细胞较少,与模型组比较,差异有统计学 意义(均P<0.01);乐复能高剂量组与乐复能低、中剂量组,美沙拉嗪组与泼尼松组比较,组织损伤明显减轻,组织学评 分显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);但在乐复能低、中剂量组,美沙拉嗪组和泼尼松组之间差异均无统计学 意义(均P>0.05)。4) 乐复能低、中、高剂量组,美沙拉嗪及泼尼松处理组TNF-α的表达明显下调,与模型组相比较,差 异均有统计学意义(均P<0.01);美沙拉嗪组与泼尼松组比较,TNF-α表达差异无统计学意义(P>0.05),乐复能低、中、高 剂量组之间TNF-α的表达随着剂量增加而减少,所有乐复能治疗组TNF-α的表达均明显低于其它治疗组(均P<0.01)。结 论：乐复能能明显改善DSS诱导的UC小鼠DAI评分、小鼠结肠黏膜损伤情况及炎症评分,下调小鼠结肠黏膜组组织内 TNF-α的表达,其结果优于美沙拉嗪与泼尼松,且乐复能的作用呈剂量依赖性。     

苦参素注射液对TNBS诱导的结肠炎大鼠结肠黏膜NOD2及IL-6的影响

目的:研究NOD2在实验性大鼠结肠炎发病机制中的作用,并探讨苦参素注射液(OMT)对实验性大鼠结肠炎的治疗作用和机制。方法:将40只SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组和OMT组,每组10只。正常对照组未行造模,其余3组均采用三硝基苯磺酸(TNBS)造模。OMT组大鼠给予肌肉注射OMT,美沙拉嗪组大鼠给予美沙拉嗪混悬液灌胃,模型组和正常对照组大鼠均以蒸馏水灌胃,观察实验大鼠结肠黏膜大体形态及组织病理评分,并采用免疫组化法检测大鼠结肠黏膜NOD2蛋白表达,ELISA法检测实验大鼠结肠黏膜IL-6的表达。结果:模型组大鼠结肠黏膜NOD2蛋白、IL-6表达较正常对照组明显升高(P<0.01),美沙拉嗪组、OMT组大鼠结肠黏膜NOD2蛋白、IL-6表达较模型组显著降低(P<0.01)。OMT组大鼠结肠黏膜损伤、结肠黏膜病理组织学评分较模型组明显改善。结论:结肠黏膜NOD2蛋白过度表达、IL-6分泌增多参与了溃疡性结肠炎的发生、发展过程,而OMT可以通过抑制NOD2蛋白过度表达、降低IL-6分泌,起到减轻结肠黏膜炎症,保护结肠黏膜的作用。     

榆苋方对大肠湿热型溃疡性结肠炎大鼠Pxr、NF-κB及炎症因子水平影响和黏膜修复作用研究

目的 探究榆苋方保留灌肠对大肠湿热型溃疡性结肠炎（UC）大鼠模型Pxr、NF-κB及炎症因子和结肠黏膜的影响。方法 选取Wista大鼠（SPF级）成年大鼠53只,体质量200～220 g,扬州大学动物实验中心提供,雌雄各半,适应性饲养1周后建立UC大鼠模型,随机分为6组：模型组、空白对照组、低剂量治疗组、中剂量治疗组、高剂量治疗组、阳性对照组等,空白对照组8只,余每组9只。空白对照组不建模,其余组别建立溃疡性结肠炎模型,模型组不使用干预治疗药物,低剂量治疗组、中剂量治疗组、高剂量治疗组分别使用榆苋方不同剂量药物保留灌肠,阳性对照组使用柳氮磺吡啶灌肠。治疗14 d后观察结肠黏膜损伤情况,结肠黏膜中白细胞介素（IL）-10、干扰素（INF）-γ水平变化,以及Pxr mRNA、NF-κB p65 mRNA、IκB-αmRNA表达情况。结果 与空白对照组相比,UC大鼠模型组、SASP组、榆苋方各剂量组INF-γ水平显著升高,IL-10水平明显降低（P<0.05）;经榆苋方治疗后,随着给药剂量逐渐增高,INF-γ水平明显降低（P<0.05）,IL-10水平明显升高（P<0.05...     

四神丸对溃疡性结肠炎大鼠血清相关炎性因子表达及结肠组织病理形态的影响

目的研究四神丸对溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞信号转导抑制因子3(SOCS3)表达及结肠组织病理形态的影响。方法将SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、美沙拉嗪组及四神丸组4组,采用复合方法复制脾肾阳虚型UC大鼠模型。各组大鼠以相关药物及生理盐水灌胃21 d后处死,取大鼠结肠,肉眼观察结肠黏膜大体形态损伤并进行评分;分离各组大鼠血清,采用ELISA法检测血清IL-2,TNF-α,SOCS3的表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠结肠黏膜大体形态损伤评分及血清IL-2,TNF-α水平显著升高,血清SOCS3水平显著降低,差异均有统计意义(P0.05);与模型组比较,美沙拉嗪组与四神丸组大鼠结肠黏膜大体形态损伤评分及血清TNF-α水平显著降低,血清SOCS3水平显著升高,差异均有统计意义(P0.05)。结论四神丸可能通过调节血清TNF-α,S OCS3的水平来调控肠上皮免疫系统,从而达到治疗UC的目的。     

侗药五味止泻汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织学改变的影响

目的:观察侗药五味止泻汤对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠组织学改变的作用.方法:随机将60只大鼠分为正常组、模型纽、侗药五味止泻汤低、中、高三个剂量组和美沙拉嗪组,除正常组外,其他5组均采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复合灌肠法制备大鼠溃疡性结肠炎模型.中药低、中、高剂量组分别给予不同剂量铜药五味止泻汤灌胃,美沙拉嗪组予以美沙拉嗪灌胃,正常组及模型组灌服等体积蒸馏术.观察大鼠一般情况和黏膜损伤程度评分,在光镜下观察各组结肠组织的病理变化.结果:模型纽肠黏膜出现大小不等的溃疡,光镜下显示炎症和水肿程度较重.观察侗药五味止泻汤低、中、高剂量组肠黏膜炎症程度、粘膜水肿和充血程度均明显轻于模型组,且侗药五味止泻汤可使结肠黏膜损伤程度评分降低.结论:侗药五味止泻汤能显著改善溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织病理病变,对溃疡性结肠炎模型大鼠有较好的治疗作用.     

基于16S rDNA测序技术探索白头翁汤灌肠对湿热型溃疡性结肠炎大鼠肠道菌群的影响

目的 采用不同剂量白头翁汤对比美沙拉嗪干预治疗湿热型溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠,观察肠道菌群是否参与了UC的发病过程及药物治疗前后肠道菌群的变化情况。方法 随机将62只SD健康雄性大鼠分为正常组,模型组,白头翁汤低、中、高剂量组和美沙拉嗪组,其中正常组12只,其余各组10只。采用三硝基苯磺酸/乙醇复合法复制UC大鼠模型。模型复制成功后,白头翁汤低、中、高剂量组分别以白头翁汤每日2.15、4.31、8.62 g/kg灌肠,美沙拉嗪组予以美沙拉嗪灌肠液每日0.35 g/kg灌肠,正常组和模型组予以生理盐水灌肠,连续给药14 d。治疗结束后观察各组大鼠一般情况和疾病活动指数,光镜下观察结肠病理变化,并收集大鼠结肠新鲜的粪便,提取粪便微生物DNA,测序及分析PCR扩增基因组DNA,采用Miseq平台测序。结果 ①与模型组相比,白头翁汤各剂量组和美沙拉嗪组体质量逐渐回升,便血及腹泻次数减少。②与模型组比较,白头翁汤各剂量组、美沙拉嗪组疾病活动指数评分明显降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）。③模型组大鼠菌群丰度、多样性均降低,白头翁汤及美沙拉嗪治疗后菌群丰度及多样性均有提升。④模型组大鼠厚壁菌门与拟杆菌门比值较正常组升高,白头翁汤和美沙拉嗪治疗后二者比值回调。⑤在菌群构成方面,UC大鼠较正常大鼠具有较低的普氏菌属、乳杆菌属生物丰度,白头翁汤和美沙拉嗪治疗后可回调普氏菌属、乳杆菌属益生菌丰度。结论 肠道菌群参与了UC的发病过程,白头翁汤和美沙拉嗪可能通过调节肠道益生菌而起到对于疾病的治疗作用。     

九味白术汤对实验性溃疡性结肠炎大鼠血清白介素-1β及白介素-10的影响

目的观察九味白术汤（JWBZ）对溃疡性结肠炎（UC）大鼠血清白介素-1β（IL-1β）及白介素-10（IL-10）水平的影响。方法 48只大鼠完全随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组、JWBZ高剂量组、中剂量组与低剂量组;采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）复制大鼠溃疡性结肠炎模型;连续给药10天后,观察UC大鼠结肠黏膜损伤指数（CMDI）、血清IL-1β及IL-10水平的变化。多组间比较采用单因素方差分析。结果正常对照组、模型组、JWBZ低、中、高剂量组及SASP组的CMDI分别为：（0.25±0.46）、（3.38±1.06）、（1.63±0.92）、（1.50±0.53）、（2.50±0.93）、（2.38±0.74）分;相应的IL-1β水平分别为：（232.94±21.77）、（756.67±71.70）、（469.57±71.13）、（401.97±39.24）、（598.93±45.34）、（655.66±10.51）ng/L;IL-10水平分别为：（52.14±7.07）、（20.19±5.17）、（56.79±9.47）、（63.96±9.37）、（41.73±10.55）、（51.13±2.81）ng/L。与正常对照组比较,模型组CMDI显著增加（P〈0.01）,血清IL-1β水平显著升高（P〈0.01）,而血清IL-10水平显著降低（P〈0.01）;与模型组比较,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组CMDI均显著降低（P〈0.05或P〈0.01）,血清IL-1β水平均显著降低（P〈0.05或P〈0.01）,而血清IL-10水平显著升高（P〈0.01）;与SASP组比较,JWBZ中剂量组CMDI显著降低（P〈0.05）,高、中剂量组血清IL-1β水平显著降低（P〈0.01）;中剂量组血清IL-10水平显著升高（P〈0.01）,而低剂量组血清IL-10水平显著降低（P〈0.05）。结论 JWBZ对UC大鼠结肠损伤具有良好的修复作用,其机制可能通过调节促炎因子与抗炎因子的平衡实现。     

薏苡仁水提液对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-6、IL-10的影响

目的：观察薏苡仁水提液对TNBS致溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠的作用及对血清IL-6、IL-10水平的影响。方法：Wistar大鼠随机分为6组：空白组、模型组、薏苡仁水提液高、中、低剂量组、柳氮磺吡啶组。TNBS灌肠11 d以产生大鼠UC模型后,灌服相应药物治疗14 d。观察大鼠一般活动状态及大便性状、潜血便血情况,结肠大体形态学及组织病理学改变,进行疾病活动指数评分（disease activ-ity index,DAI）和CMDI评分,酶联免疫吸附法（ELISA）法检测大鼠血清IL-6、IL-10的水平。结果：薏苡仁水提液能显著改善TNBS致UC大鼠的一般状态,减轻其结肠组织病理学损伤。模型组大鼠结肠黏膜DAI比正常组明显增高（P〈0.01）。而各给药组较模型组DAI和CMDI均有不同程度的降低（P〈0.01）,IL-6与模型组相比均有不同程度的降低（P〈0.01）,而IL-10与模型组相比均有所升高（P〈0.01）,但薏苡仁水提液低剂量组与其他各给药组相比P〈0.01。结论：薏苡仁水提液对UC大鼠损伤的肠黏膜有明显的修复作用,可能通过抑制肠道免疫反应,减少促炎因子和增加抑炎因子的表达,调节促炎因子与抗炎因子间的平衡而发挥其抗炎作用。     

侗药五味止泻汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜电镜超微结构的影响

目的:观察侗药五味止泻汤对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠黏膜透射电镜超微结构的影响。方法:采用2,4,6-三硝基苯磺酸和乙醇灌肠法制备UC大鼠模型。将60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,侗药五味止泻汤低、中、高剂量组(5.5,11,22g.kg-1)和美沙拉嗪(0.5 g.kg-1)组,共6组,每组10只。每天观察各组大鼠结肠炎疾病活动指数(DAI),10天后观察评价结肠组织学损伤指数(TDI),取结肠组织运用透射电镜观察结肠黏膜超微结构改变。结果:模型组大鼠一般状况较差,UC组电镜下见结肠黏膜上皮细胞微绒毛消失,内质网扩张,线粒体明显肿胀,但侗药五味止泻汤组电镜下可见结肠黏膜上皮细胞有较多的粗短的微绒毛,未见扩张的内质网及肿胀的线粒体,且侗药五味止泻汤组DAI、TDI评分明显低于模型组(P<0.01)。结论:侗药五味止泻汤能减轻UC大鼠模型结肠黏膜上皮细胞病变,对UC大鼠模型结肠黏膜超微结构有改善作用。     

参白汤联合美沙拉嗪对大肠湿热型溃疡性结肠炎的疗效及其对IL-27表达的影响

目的探讨参白汤联合美沙拉嗪对大肠湿热型溃疡性结肠炎（UC）的疗效及其对IL-27表达的影响。方法选择2016年1月至2017年12月在浙江省立同德医院确诊为大肠湿热型UC的患者60例,按随机数字表法分为两组：观察组30例,给予美沙拉嗪联合参白汤口服治疗;对照组30例,仅予美沙拉嗪口服治疗。治疗后评价并比较两组患者的临床疗效、Mayo评分以及结肠黏膜组织中IL-27蛋白及mRNA表达。结果观察组总有效率为93.33%,明显高于对照组的73.33%（P＜0.05）。治疗后,两组患者Mayo评分、结肠黏膜组织中IL-27蛋白及mRNA表达均明显降低（均P＜0.05）,且观察组明显低于对照组（均P＜0.05）。结论参白汤联合美沙拉嗪治疗大肠湿热型UC的临床疗效优于单用美沙拉嗪;参白汤可能通过IL-27途径发挥治疗作用。