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乙型肝炎病毒相关性肝癌与p53基因变化的关系 总被引:5,自引:5,他引:0
目的:探讨与HBV感染相关的肝癌其p53基因变化及意义,方法:收集16例西安地区的肝癌及其旁肝组织,应用Southern杂交检测了组织中HBVDNA的状态,免疫组化确定HBV的HBsAg,HBxAg和肿瘤抑制基因P53蛋白的分布,采用PCR扩增后直接DNA序列分析,检测了p53基因第5~8外显子的基因序列。结果:16例中13例HBVDNASouthern杂交阳性,10例癌组织和13例癌旁组织HBx 相似文献
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目的 检测肝硬化和肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中乙型肝炎(hepatitis B virus,HBV)表面抗原(HBsAg)、丙型肝炎(hepatitis C vims.HCV)核心抗原(HCVAg)和p53赁白的表达。方法 应用免疫组织化学法检测20例肝硬化,78例HCC及癌旁肝组织HBsAg、HCVAg和p53蛋白的表达。结果肝硬化,HCC及癌旁肝组织中HBsAg、HCVAg、HBsAg并HCVAg和p53蛋白表达率分别为75.0%、40.0%、25.0%、20.0%;9.07%、6.4%、2.6%、87.2%;80.8%、44.9%、29.5%、21.8%,3组间有显著性差异(P〈0.01)。HCC与癌旁肝组织之间HBsAg、HCVAg、HBsAg并HCVAg和p53蛋白阳性表达率甜显著性差异(P〈0.01)。在肝硬化和HCC无肝艇化组,p53蛋白表达与HBsAg阳性率显著相关(P〈0.01)。HCC合并肝硬化组p53蛋白表达与HBsAg、HCVAg、HBsAg并HCVAg阳性率显著相关(P〈0.01)。结论HCC的发生与HBV和HCV的感染密切相关,肝细胞癌变是一个长期的、多因索作用的结果.在这个过程中p53基因的突变起到了重要的作用。 相似文献
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肝细胞癌肿瘤抑制基因P53改变及其与乙型肝炎病毒关系的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
肝细胞癌肿瘤抑制基因P53的改变有着显著的地理差异。应用地高辛标记探针原位杂杂,PCR、PCR-SSCP分别检测重庆地区高感染、黄曲霉素中等含量38例HCC中HBV DNA及P53的基因突变,并应用Southern杂交对其中的12例进行限制性片段多态性分析。 相似文献
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野生型p53高表达诱导细胞周期抑制和凋亡,从而控制细胞生长,在人体内有大量基因受p53转录调节,一方面p53以序列特异的方式结合DNA以转录激活特异基因,另一方面p53可抑制某些启动子或基因的作用。某些病毒蛋白和细胞蛋白又可抑p53功能。 相似文献
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为了解在黄曲霉毒素B1(AFB1)低含量区以HBV为主要危险因素的HCCp53基因突变情况,并分析它与HBV及其它因素的关系,作者筛检了成都地区32例原发性肝癌(HCC),分别应用PCR-RFLPSouthern吸印杂交及免疫组化染色法检测了32例HCC及27份癌旁肝组织中p53基因突变、HBVDNA整合及HBsAg表达。结果:所有HCC病例均感染过HBV,肝癌细胞中HBVDNA整合率71.9%,癌旁组织均有肝硬化或/和慢活肝病变,且HBsAg表达率96.3%。32例HCC中检出8例P53蛋白阳性(25%),这种改变与HBVDNA整合及HBsAg表达无明显关系,而与HCC发生年龄有关;32例HCC组织中有2例p53基因第249号编码子突变(6.25%),明显低于AFB1高含量区HCC,而与台湾、日本等AFB1低含量区报道一致,提示:成都地区HCC与HBV感染确有密切关系;p53改变在HCC发生上有一定作用,但是多数HCC并无p53基因突变又提示HCC发生尚涉及其它复杂机制;HBV在HCCp53基因改变中的作用机制值得进一步探索。 相似文献
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p5 3是研究得最为广泛和深入的肿瘤相关基因 ,分为野生型和突变型 ,野生型 p5 3为肿瘤抑制基因 ,而突变型具有致癌作用 ,其家族成员直至 1 997年才陆续被发现 ,分别是 p73和 p63。此两种基因与p5 3具有较大的同源性 ,而且全长表达的蛋白可激活 p5 3相关靶基因 ,诱发细胞周期停滞及细胞凋亡 ,因而可能是候选的肿瘤抑制基因。但某些蛋白的与p5 3具有截然不同的功能 ,在肿瘤的发生和细胞凋亡的研究中受到瞩目。本文 p63的类型、功能及应用作一综述。1 p63基因和蛋白的结构及功能 p5 3肿瘤抑制基因在细胞周期调节和细胞凋亡方面有极其重要… 相似文献
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目的 探讨胃肠道恶性肿瘤及其切缘组织中p53基因突变和p53蛋白表达与手术切缘的安全性关系。方法 用PCR-SSCP和免疫组化S-P方法检测20例胃癌和10例大肠癌标本和切缘组织中p53基因突变和p53蛋白表达情况。结果 (1)胃肠道恶性肿瘤组织中有很高的p53基因突变率(63%)和p53蛋白阳性表达率(53.33%)。(2)肿瘤组织中p53蛋白表达是切缘组织中p53蛋白表达的前提。(3)p53基因突变和p53蛋白表达随肿瘤切缘距离的增加而呈现极显著的递减趋势。结论 就p53基因突变和p53蛋白表达而言,距离肿瘤边缘5cm可定为肿瘤的分子切缘。 相似文献
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目的:探索肿瘤抑制基因p53、p16缺失、变异与肿瘤恶性程度的关系。方法:对31例脑胶质瘤的原发肿瘤标本行p53、p16蛋白检测,用免疫组化LSAB法。结果:星形细胞瘤Ⅰ级17例中,p1610例表达30%以下,7例不表达,p534例表达30%以下,13例不表达;星形细胞瘤Ⅱ级9例中,p161例表达30%以下,8例不表达,p533例表达30%以下,1例表达30%~60%,5例不表达;星形细胞瘤Ⅲ级2例,p16均不表达,p531例表达30%以下,1例表达30%~60%;星形细胞瘤Ⅳ级3例,p16均不表达,p53表达均在30%~60%。结论:p53失活主要见于恶性胶质瘤和恶性发展中的胶质瘤,肿瘤的恶性程度越高,p53蛋白失活越严重。偏良性的胶质瘤p53呈轻度阳性表达时,提示肿瘤可能处于早期恶性变过程中。p16缺失主要见于星形细胞瘤Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级等恶性胶质瘤。 相似文献
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ThereismuchevidencetosupportthatchronicinfectionofhepatitisBvirus(HBV)isoneoftheimportantfactorsrelatedwithprimaryhepatocellularcarcinoma(PHC)[IJ.ThemechanismbywhichHBVparticipatesinthedevelopmentofPHCremainstobeelucidatedyet.WereportedinpreviousstudiesthatP53proteincanbindHBxAgtoformthecomplexesofprotein--proteinbyimmunoprecipitationandincorporationinvitroandleadtop53inactivated[2-3j.WiththefindingthattheHBxproteinofHBVispresentinaproteincomplexcontainingp53,therearenowfivedifferent… 相似文献
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ChronicinfectionofhepatitisBvirus(HBV)isoneoftheimportantfactorsrelatedwithprimaryhepatocellularcarcinoma(PHC).Yetthemecha-nlsmbywh1chHBVpartlcipatesinthedeveIop-mentofPHCremainstobeelucidated.Thoughthechangesofseveraltumorgeneswerethoughttobeinvolved1nthepathogenesisofPHC,itwasbe-Ilevedthatpo3playedakeyrolepartlcularlyinthemutatlonatcodon249ha'.However,verydlfferentresultshavebeenreportedamongPHCfromdiffer-entpopulationsandareasf'.'-.ltwasreportedthatpointmutationofp53geneatcodon249wa… 相似文献
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乙肝病毒adr型基因疫苗诱导小鼠体液免疫应答 总被引:3,自引:3,他引:0
目的:构建乙肝病毒adr型基因疫苗pCMVS2-S,观察其免疫小鼠的特异性体液免疫应答。方法:将构建的乙肝病毒基因疫苗注射于C57BL/6小鼠胫骨前肌肉,运用ELISA检测不同时间小鼠血清中抗HBs抗体。结果:注射基因疫苗1周后,血清中抗HBs抗体转阳,1个月后抗体达到高峰,并以高水平维持至少2个月。结论:基因疫苗pCMVS2-S诱导C57BL/6小鼠产生较好的体液免疫应答。 相似文献
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目的 从本地樱桃谷鸭血清中克隆鸭乙型肝炎病毒(DHBV)DNA,并进行序列分析。方法 用PCR扩增DHBV全基因,连接至T载体上,挑选克隆进行测序分析,与GenBank中16株DHBV全基因组进行同源性比较,并进行分子进化树分析。结果 24-18与16株DHBV基因组比较,核苷酸同源性介于89.4%~99.3%之间,各开放阅读框氨基酸同源性比较显示差异显著地方位于P区。结论 24-18属于DHBV西方基因型中的一个亚型。 相似文献
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HBV adr亚型基因疫苗诱导小鼠产生特异性体液和细胞免疫应答 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:构建乙型肝炎病毒(HBV)adr亚型基因疫苗pCMV-S2.S(PS),观察其诱导小鼠所产生的特异性体液和细胞免疫应答。方法:将PS注射于C57BL/6小鼠胫骨前肌内,应用ELISA方法检测不同时间小鼠血清中抗HBs抗体以及采用^51Cr释放实验检测淋巴细胞杀伤功能。结果:注射基因疫苗1周后,血清中抗HBs抗体转阳,4周后抗体达到高峰,并以高水平维持至少8周;第12周时PS诱导小鼠产生了良好的HBV特异的细胞免疫应答(P<0.05)。结论;所构建的HBV adr亚型基因疫苗PS能够诱导小鼠产生较好的体液和细胞免疫应答。 相似文献
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目的 构建乙型肝炎病毒(HBV)全基因重组真核表达质粒,旨在转染肝细胞,建立 HBV复制状态模型。方法体 外连接 HBV(ayw亚型) DNA获得 6.4 kb的双拷贝 DNA片段,然后将其插入 pcDNA3载体的 EcoRV位点。结果通过 聚合酶链反应(PCR)和酶切筛选和验证获得头尾串联双拷贝HBV全基因重组真核表达质粒。结论成功构建了HBV 全基因重组真核表达质粒。 相似文献