灯盏乙素对过氧化氢致心肌细胞损伤的作用与机制研究

目的：探讨灯盏乙素对过氧化氢（H2O2）损伤心肌细胞的保护作用。方法：将大鼠H9C2心肌细胞分为对照组、H2O2 (200 μmol·L-1)干预组以及灯盏乙素(100、200 μmol·L-1)+H2O2 (200 μmol·L-1)干预组,每组设6个复孔。各组经过药物干预6 h后,通过 MTT法测定细胞存活率,流式细胞仪测定细胞凋亡率;测定细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸激酶（CK）、谷草转氨酶（AST）活性和丙二醛（MDA）含量;测定细胞中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。结果：与对照组比较,H2O2干预组H9C2心肌细胞存活率显著降低且凋亡率显著升高,培养液中 LDH、CK、AST 活性和 MDA 含量均显著升高,细胞中 SOD、CAT、GSH-Px 活性显著降低,差异均具有统计学意义（P＜0.05）。与 H2O2干预组比较,灯盏乙素（100、200 μmol·L-1）+H2O2（200 μmol·L-1）干预组培养液中H9C2心肌细胞存活率显著升高、凋亡率显著降低,培养液中LDH 、AST、CK活性和MDA 含量均显著降低,细胞中SOD、CAT、GSH-Px活性显著升高,差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论：灯盏乙素能够有效提高 H2O2诱导状态下 H9C2 心肌细胞存活率并降低凋亡率,改善细胞中抗氧化酶活性、降低细胞损伤,提示灯盏乙素对H2O2诱导 H9C2心肌细胞氧化应激损伤具有剂量相关性的保护作用。     

布南色林对H2O2引起PC12细胞损伤的神经保护作用研究

目的 探讨布南色林对H2O2引起的PC12细胞损伤的保护作用。方法 用H2O2损伤PC12细胞建立神经元损伤模型,实验分空白细胞对照组（C组）,H2O2处理组（H组）,布南色林-过氧化氢处理组（B组）,阳性对照组（维生素E-过氧化氢处理组,E组）。MTT法检测细胞存活率;Hoechst33258以及TUNEL检测其对细胞凋亡影响;生化法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性以及丙二醛（MDA）的含量。结果 与C组比较,H组的细胞存活率明显下降（P＜0.05）,凋亡指数增加,细胞内的SOD活性减低,MDA水平增高（P＜0.05）;与H组比较,B组的细胞活性增强,凋亡指数下降,细胞内的SOD活性加强,MDA水平减低（P＜0.05）。结论 合适浓度的布南色林对H2O2引起的神经损伤有保护作用。     

红车轴草总黄酮对H_2O_2诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用

目的观察红车轴草总黄酮对H2O2诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法利用体外培养的人脐静脉血管内皮细胞ECV-304,采用H2O2诱导细胞损伤模型,观察红车轴草总黄酮对H2O2所致的血管内皮细胞损伤的保护作用。MTT法检测细胞存活率、试剂盒测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及细胞中丙二醛(MDA)的含量、乳酸脱氢酶(LDH)的漏出量;荧光法检测Caspase-3的活性;Hoechst33342及PI荧光染色法观察红车轴草总黄酮对H2O2诱导血管内皮细胞凋亡的影响;JC-1染色法检测红车轴草总黄酮对H2O2损伤血管内皮细胞线粒体膜电位的影响,检测各组细胞内ROS的表达水平。结果与空白对照组相比,H2O2损伤组细胞存活率降低、细胞内LDH,漏出量增加(P<0.001);抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px活性降低、MDA含量升高(P<0.01);Caspase-3活性升高(P<0.001)、ROS含量升高、线粒体膜电位降低;与模型组相比,红车轴草总黄酮各剂量组(12.5、25、50mg.L-1)及槲皮素组(30 mg.L-1)细胞存活率明显增加(P<0.01,P<0.05),红车轴草总黄酮各剂量组(12.5、25、50 mg.L-1)及槲皮素组(30 mg.L-1)均能明显降低LDH漏出量(P<0.01,P<0.05)、明显增强SOD、CAT及GSH-Px活力(P<0.01,P<0.05)、降低MDA、ROS含量及Caspase-3活性(P<0.05,P<0.01)、升高线粒体膜电位(P<0.01)。结论红车轴草总黄酮对H2O2诱导的内皮细胞损伤有明显的保护作用,其初步作用机制可能与抗自由基,减轻脂质过氧化、降低Caspase-3活性及稳定线粒体膜电位有关。     

盐酸戊乙奎醚对肺泡Ⅱ型上皮细胞氧化损伤的影响

目的 探讨盐酸戊乙奎醚对肺泡Ⅱ型上皮细胞氧化损伤的保护作用。方法 用过氧化氢（H2O2）加入A549 细胞培养液中制成 A549 细胞氧化损伤模型, 实验分为空白对照组（C 组）、 H2O2处理组（H 组）和盐酸戊乙奎醚-过氧化氢处理组 （P 组）。用 MTT 方法测 A549 细胞存活率, 用 TUNEL 方法测定细胞凋亡指数, 并测定细胞内的丙二醛（MDA）、 超氧化物歧化酶（SOD）、 还原型谷胱甘肽（GSH）、 烟酰胺腺嘌呤二核苷磷酸（NADPH）含量。结果 与 C 组比较, H 组的细胞存活率下降, 凋亡指数增加, MDA 含量上升, SOD、 GSH、 NADPH 的含量下降 （P＜0.05）。与H 组比较, P 组的细胞存活率增加, 凋亡指数下降, MDA 含量下降, SOD、 GSH、 NADPH 的含量增加（P＜0.05）。结论 盐酸戊乙奎醚对A549 细胞过氧化损伤具有保护作用。     

原花青素B2对H2O2诱导的星形胶质细胞氧化损伤和凋亡的保护作用及机制研究[①]

摘要：目的 本研究旨在探讨原花青素B2（proanthocyanidin B2, PC-B2）对过氧化氢（H2O2）诱导的小鼠星形胶质细胞（astrocytes, AS）氧化损伤和凋亡的保护作用及其机制。方法 利用C57BL/6新生小鼠（1-3 d）分离、培养AS,通过随机数字表法分为正常组、正常+PC-B2组（100 μg·mL-1的PC-B2处理24 h）、H2O2模型组（200 μmol·L-1的H2O2处理24 h）、H2O2+PC-B2组（200 μmol·L-1的H2O2与100 μg·mL-1的PC-B2共同处理24 h）;CCK-8法检测各组细胞存活率,LDH法进行细胞毒性检测;ELISA试剂盒检测各组细胞中MDA含量以及SOD、CAT和GSH-Px活力;TUNEL染色法检测各组细胞凋亡情况;RT-PCR和Western Blot分别检测AS中Bax、Bcl-2、Caspase-3、Akt/Stat3、p-Akt、p-stat3、Nrf2/HO-1的mRNA和蛋白表达水平。结果 PC-B2能够明显增强细胞活力,抑制AS凋亡。并且与H2O2模型组相比,PC-B2干预能够显著降低AS中LDH、MDA含量,提高SOD、CAT和GSH-Px活力,抑制Bax,caspase-3的mRNA和蛋白表达,上调Akt/Stat3、Bcl-2、Nrf2/HO-1的mRNA和蛋白表达。结论 PC-B2能够通过Akt/Stat3和Nrf2/HO-1途径增强AS抗氧化能力,减轻H2O2诱导的AS氧化损伤和凋亡。     

姜黄素对软骨细胞氧化应激损伤的保护作用

目的：通过建立H2O2诱导软骨细胞损伤模型,观察姜黄素对软骨细胞的保护作用。方法体外培养SD大鼠关节软骨细胞,随机分为对照组、模型组（H2O2）、姜黄素低中高剂量剂量组（20、40、80μmol／L）。姜黄素与软骨细胞培养48 h后,加入H2O2,24 h后收集细胞,MTT和流式细胞仪测定细胞增殖能力,测定细胞超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）含量,Real－Time PCR和Western blot法检测细胞Nrf2 mRNA及其蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组软骨细胞存活率降低,具有分裂象的S期和G2／M期细胞明显减少;SOD、CAT含量降低,MDA含量增加,Nrf2 mRNA及其蛋白表达水平下调。经姜黄素预先处理,软骨细胞存活率升高,细胞增殖能力恢复,SOD、CAT含量升高,MDA含量降低,Nrf2 mRNA及其蛋白表达水平升高。随浓度升高变化更明显。结论姜黄素对软骨细胞氧化应激损伤有保护作用,可通过增强Nrf2表达实现。     

水飞蓟宾对H2O2诱导大鼠H9C2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用

目的探讨水飞蓟宾对H2O2诱导状态下H9C2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用.方法将大鼠H9C2心肌细胞分为对照组、H2O2(200μmol/L)干预组以及水飞蓟宾(100、200μmol/L)+H2O2(200μmol/L)干预组,每组设6个复孔.各组经过药物干预6 h后,通过Giemsa染色法观察细胞形态学,通过MTT法测定细胞存活率、流式细胞术测定细胞凋亡率;测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸激酶(CK)、谷草转氨酶(AST)活性和丙二醛(MDA)含量;测定细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 与对照组比较,H2O2干预组H9C2心肌细胞形态明显异常、存活率显著降低且凋亡率显著升高,培养液中LDH、CK、AST活性和MDA含量均显著升高,细胞中SOD、CAT、GSH-Px活性显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.05).与H2O2干预组比较,水飞蓟宾(100、200μmol/L)+H2O2(200μmol/L)干预组培养液中AST、CK活性和MDA含量均显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05);水飞蓟宾(200μmol/L)+H2O2(200μmol/L)干预组H9C2心肌细胞形态明显改善、存活率显著升高、凋亡率显著降低,培养液中LDH活性显著降低,细胞中SOD、CAT、GSH-Px活性显著升高,差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 水飞蓟宾能够有效改善H2O2诱导状态下H9C2心肌细胞形态,提高其存活率并降低凋亡率,改善细胞中抗氧化酶活性、降低细胞损伤,提示水飞蓟宾对H2O2诱导H9C2心肌细胞氧化应激损伤具有剂量相关性的保护作用.     

圣草次苷激活Nrf2信号通路保护H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤作用研究

目的 建立大鼠H9c2心肌细胞缺氧/复氧（H/R）损伤模型,考察圣草次苷改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法 利用无糖无血清培养基结合厌氧（94%N₂、5%CO₂、1%O₂）处理H9c2心肌细胞4h后,更换新鲜完全培养基再放入正常孵箱复氧24h,制备H/R损伤模型。在造模前12h给予圣草次苷（5、10、20μg·mL^-1）,细胞活力及乳酸脱氢酶（LDH）检测实验中选择灯盏乙素（20μg·mL^-1）作为阳性药,对照组及模型组给予等体积DMSO。MTT法测定细胞存活率;试剂盒检测细胞培养上清液中LDH水平;试剂盒检测细胞内丙二醛（MDA）水平和超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力;TUNEL染色检测细胞凋亡;DCFH-DA和JC-1探针分别检测细胞内活性氧（ROS）和线粒体膜电位改变;Western blotting检测核蛋白中转录因子（NF）-E2相关因子2（Nrf2）和总蛋白中血红素氧合酶1（HO-1）、γ-谷氨酰半胱氨酸连接酶（GCL）水平。结果 与对照组比较,H/R损伤诱导的模型组细胞存活率明显下降,凋亡明显增加,LDH水平明显升高,细胞内MDA水平明显升高,SOD、CAT、GSH-Px活力明显降低,ROS释放明显增多,线粒体膜电位明显降低,差异均有统计学意义（P＜0.01）;与模型组比较,圣草次苷可剂量相关性地改善上述变化,其中10、20μg·mL^-1组均差异显著（P＜0.01）。Western blotting结果显示,与对照组比较,模型组细胞Nrf2核转位以及HO-1、GCL表达水平无显著变化;与模型组比较,圣草次苷10、20μg·mL^-1显著增加Nrf2核转位及HO-1、GCL表达水平（P＜0.01）。结论 圣草次苷能够保护H/R诱导的H9c2心肌细胞损伤,其可能通过激活Nrf2抗氧化信号通路,增加细胞内源性抗氧化能力,抑制氧化应激损伤,保护线粒体功能以阻止细胞凋亡的发生。     

淫羊藿苷对H2O2诱导的软骨细胞氧化损伤的保护作用及其机制

目的 探究淫羊藿苷（icariin，ICA）对H₂O₂诱导的软骨细胞氧化损伤的保护作用及相关机制。方法 分离SD新生大鼠软骨细胞，随机分为对照组、H₂O₂模型组、ICA低剂量组、ICA中剂量组、ICA高剂量组；采用CCK8法检测各组细胞增殖能力的变化；采用ELISA试剂盒检测各组细胞中活性氧（reactive oxygen，ROS）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）、过氧化氢酶（catalase，CAT）以及谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）的表达情况；流式细胞术检测各组细胞周期情况，并计算增殖指数（proliferation index，PI）；Hoechst染色观察各组细胞核凋亡情况；分别采用荧光定量PCR （qRT-PCR）和Western blotting检测凋亡相关因子及Nrf2/HO-1通路的表达情况。结果 与对照组相比，H₂O₂模型组细胞增殖能力降低，ROS、MDA含量升高，SOD、CAT及GSH-Px含量下降，细胞凋亡情况加重；经ICA干预后，软骨细胞的增殖能力上升，ROS、MDA含量下降，SOD、CAT及GSH-Px含量增加，并且ICA能够有效抑制软骨细胞凋亡，上调Nrf2和HO-1蛋白的表达。结论 ICA对H₂O₂诱导的软骨细胞氧化损伤具有保护作用，能够抑制软骨细胞凋亡，其机制跟Nrf2/HO-1信号通路有关。     

银杏叶标准提取物对H2O2诱导PC12细胞凋亡的保护作用

目的：探讨银杏叶标准提取物EGB761对过氧化氢（H2O2）诱导大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤细胞（PC12细胞）凋亡的保护作用及可能的机制。方法：PC12细胞常规培养生长至对数期,进行如下分组试验：正常对照组（NS）,H2O2组（H2O2,200μmol/LH2O2）,低剂量EGB761组（GL,10μg/mlEGB761＋H2O2）,中剂量EGB761组（GM,20μg/mlEGB761＋H2O2）,高剂量EGB761组（GH,50μg/mlEGB761＋H2O2）。用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法测定PC12细胞活力;流式细胞仪测定PC12细胞凋亡率;分光光度计测定过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、总超氧化物岐化酶（T-SOD）活力和抗氧化能力（T-AOC）以及丙二醛（MDA）含量;Western blot法测定胞浆内Bcl-2、Bax以及Caspase-3的表达。结果：与正常对照组比较,H2O2组的PC12细胞的活力明显降低,细胞凋亡率显著增加（P〈0.05）。与H2O2组比较,EGB761低、中、高组的PC12细胞活力显著增强,且呈剂量依赖关系（P〈0.05）;GM组和GH组CAT,GSH-Px,T-SOD和活性和T-AOC均显著提高（P〈0.05）,MDA含量显著下降（P〈0.05）,GL组T-SOD活力和T-AOC水平升高以及MDA含量下降（P〈0.05）,而CAT和GSH-Px活力无显著变化（P〈0.05）。与H2O2组比较,EGB761低、中、高组PC12细胞的Bcl-2的表达量增加,Bax的表达量下降,Bcl-2/Bax的比值显著增加（P〈0.05）,Caspase-3的表达显著降低（P〈0.05）。结论：H2O2可诱导PC12细胞凋亡,EGB761能显著抑制H2O2诱导PC12细胞凋亡并对细胞有保护作用;EGB761有较强的抗氧化能力,通过其抗氧化作用改善H2O2诱导的氧化应激状态,并能显著提高Bcl-2/Bax的比值,抑制Caspase-3的活化,发挥保护作用。     

黄芩素-7-甲醚对缺氧致PC12细胞损伤的保护作用

目的 研究黄芩素-7-甲醚对缺氧PC12细胞的保护作用。方法 将PC12细胞分为正常对照组、缺氧模型组、芦丁组和黄芩素-7-甲醚组,培养24 h后,MTT法检测黄芩素-7-甲醚对细胞活力的影响;酶标仪法检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）活性以及细胞内丙二醛（malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和过氧化氢酶（catalase,CAT）水平;2'',7''-二氯荧光素探针法检测细胞内活性氧簇（reactive oxygen species,ROS）水平;实时荧光定量PCR和Western blot检测核因子E2相关因子2（Nrf2）和血红素氧合酶-1（heme oxygenase-1,HO-1）的mRNA和蛋白的表达。结果 与正常对照组相比,缺氧导致PC12细胞活力显著降低,LDH、MDA和ROS水平显著升高,抗氧化酶SOD和CAT的活力显著降低。黄芩素-7-甲醚预处理能够逆转这些变化。此外,缺氧能够诱导细胞内Nrf2、HO-1的mRNA和蛋白表达增加,而黄芩素-7-甲醚能够进一步提高Nrf2、HO-1的mRNA和蛋白表达。结论 黄芩素-7-甲醚对缺氧致PC12细胞损伤有一定的保护作用,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1通路,抑制氧化应激损伤有关。     

美洲大蠊提取物对H2O2诱导的PC12细胞氧化损伤的保护作用

目的:探讨美洲大蠊提取物(PAS840)对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞氧化损伤模型的保护作用及机制。方法:采用H₂O₂刺激PC12细胞建立神经细胞氧化损伤模型,实验分为正常组(Con)、模型组(Mod)、PAS840低中高剂量组(20,50,125 μg·mL^-1的PAS840培养基溶液进行处理),采用倒置显微镜观察细胞形态并采用CCK-8法检测各组细胞存活率,生化试剂盒检测各组超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的水平;DCFH-DA荧光探针检测各组活性氧簇(ROS)的水平;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;JC-1法染色检测各组细胞线粒体膜电位(MMP);RT-qPCR检测各组Nrf2/HO-1通路因子(Nrf2、Keap1、HO-1和NQO1)、凋亡因子(Bcl-2、Bax和Caspase-3)、炎症因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)、乙酰胆碱酯酶(AchE)和过氧化氢酶(CAT) mRNA的表达水平;Western blot法检测各组Nrf2、HO-1、Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白的表达水平。结果:PAS840可显著提高氧化损伤细胞的存活率、MMP及SOD、GSH-Px和GSH的水平,降低LDH、MDA和ROS的水平;显著降低Keap1、TNF-α、IL-1β、IL-6和AchE mRNA表达的同时,显著增加CAT和NQO1 mRNA的表达,显著降低Nrf2、Bax和Caspase-3的mRNA及其蛋白表达,显著增加HO-1和Bcl-2的mRNA及其蛋白表达。结论:PAS840可以抑制H₂O₂诱导的PC12细胞凋亡,减轻炎症,其机制可能与降低ROS、调控Nrf2/HO-1通路因子减轻细胞的氧化损伤程度有关。     

Oxidative stress in ovariectomy menopause and role of chondroitin sulfate

Oxidative stress due to reactive oxygen species (ROS) can cause oxidative damage to cells. Cells have a number of defense mechanisms to protect themselves from the toxicity of ROS. Mitochondria are especially important in the oxidative stress as ROS have been found to be constantly generated as an endogen threat. Mitochondrial defense depends mainly on superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GPx), whereas microsomal defense depends on catalase (CAT), which is an enzyme abundant in microsomes. SOD removes superoxide anions by converting them to H2O2, which can be rapidly converted to water by CAT and GPx. Also, GPx converts hydroperoxide (ROOH) into oxidized-glutathione (GSSG). Ovariectomized (OVX) rats are used as an oxidative stress model. An ovariectomy increased the levels of MDA, one of the end-products in the lipid peroxidative process, and decreased levels of the antioxidative enzymes; SOD, CAT and GPx. However, Chondroitin sulfate (CS) decreased the levels of MDA, but increased the levels of SOD, CAT and GPx in a dose-dependent manner. Moreover, inflammation and cirrhosis of liver tissue in CS- treated rats were significantly decreased. These results suggest that CS might be a potential candidate as an antioxidative reagent.     

The preventive inhibition of chondroitin sulfate against the CCI<Subscript>4</Subscript>-lnduced oxidative stress of subcellular level

Our work in this study was made in the microsomal fraction to evaluate the lipid peroxidation by measuring superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), glutathione peroxidase (GPx), and malondialdehyde (MDA) and to elucidate the preventive role of CS in the CCl4-induced oxidative stress. The excessive lipid peroxidation by free radicals derived from CCl4 leads to the condition of oxidative stress which results in the accumulation of MDA. MDA is one of the end-products in the lipid peroxidation process and oxidative stress. MDA, lipid peroxide, produced in this oxidative stress causes various diseases related to aging and hepatotoxicity, etc. Normal cells have a number of enzymatic and nonenzymatic endogenous defense systems to protect themselves from reactive species. The enzymes in the defense systems, for example, are SOD, CAT, and GPx. They quickly eliminate reactive oxygen species (ROS) such as superoxide anion free radical *O2(-), hydrogen peroxide H2O2 and hydroxyl free radical *OH. CS inhibited the accumulation of MDA and the deactivation of SOD, CAT and GPx in the dose-dependent and preventive manner. Our study suggests that CS might be a potential scavenger of free radicals in the oxidative stress originated from the lipid peroxidation of the liver cells of CCl4-treated rats.     

Nrf2 mediates the protective effect of edaravone after chlorpyrifos‐induced nervous system toxicity

We aim to confirm the impairment of chlorpyrifos (CPF) in PC12 cells, evaluate the protective effect of edaravone on CPF‐induced injury, and try to unravel its underlying mechanism perspective from Nrf2 signaling pathway. Viability of PC12 cells treated with CPF and edaravone (Ed) were evaluated by MTT assay. Cell apoptosis was observed by the Hoechst 33342 stain. The level of reactive oxygen species (ROS), the content of malondialdehyde (MDA), and the activity of superoxide dismutase (SOD) were detected to evaluate the oxidative stress injury. The expression of Nrf2 was detected by Western blot; profoundly, RNA interference was conducted to construct Nrf2 gene knockdown PC12 cells and to uncover its underlying mechanism. MTT results showed CPF injured PC12 cells in a concentration‐dependent manner. Increased ROS and MDA content, decreased total SOD activity, or even apoptosis were occurred in PC12 cells when treated with CPF. Interestingly, CPF‐induced cell injury was conspicuously reversed after Ed administration. Nrf2 signaling pathway was activated after Ed treatment and the neuroprotective effect of Ed was not significant in cells after Nrf2 gene knockdown. In conclusion, Ed exerts neuroprotective effect on CPF‐induced oxidative stress injury and its mechanism was correlated with the Nrf2 signaling pathway.