二甲双胍对糖尿病大鼠肝脏中重要转运蛋白表达的影响

目的：研究二甲双胍对糖尿病大鼠肝脏中重要转运蛋白表达的影响.方法：利用高脂肪饲料与链脲佐菌素（STZ）诱导产生糖尿病模型大鼠.将造模后大鼠分为模型对照组、二甲双胍低剂量组（30 mg·kg^-1·d^-1）、二甲双胍高剂量组（100 mg·kg^-1·d^-1）,口服给药4周,同时设正常对照组.检测并比较不同组别大鼠肝脏组织中P糖蛋白（P-gp）与多药耐药相关蛋白（MRP）2蛋白表达量与相应mRNA表达水平.结果：二甲双胍高、低剂量组的P-gp与MRP2蛋白表达及mRNA水平均明显低于模型对照组（P＜0.05）,且二甲双胍高剂量组明显低于二甲双胍低剂量组（P＜0.05）.结论：二甲双胍可能通过抑制肝脏的P-gP与MRP2蛋白表达及mRNA水平,从而发挥降糖作用,可能是其作用机制之一.     

硒和/或维生素E对实验性高脂血症大鼠心、肝、肾及血清中一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的 :观察硒和/或维生素E(VE)对实验性高脂血症大鼠心、肝、肾、血清一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶 (NOS)的影响。方法 :对大鼠喂以高脂饲料致实验性高脂血症 ,然后分别分组给予硒和/或VE ,4wk后取血及心、肝、肾组织匀浆 ,采用硝酸还原酶等方法测定上述组织的NO和NOS含量。结果 :高脂饲料可致血清、心、肝、肾组织中NO含量及NOS活性降低 ;硒和/或VE能不同程度地增加这些组织中NO含量及心、肝、肾中的NOS活性 (P<0 05或P<0 01) ,且两者合用比单用作用更明显。结论 :硒和/或VE可致实验性高脂血症大鼠心、肝、肾及血清中的NO和NOS发生改变。     

二甲双胍对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的防治作用

目的:研究二甲双胍对大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的防治作用。方法:取SD大鼠40只随机分为4组(n=10),即对照组、模型组、烟酸组及二甲双胍组。除对照组外,其余各组分别每天给予脂肪乳剂、烟酸、二甲双胍。实验开始1周后断尾取血,测定血清脂质;3周后处死大鼠,测定血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、游离脂肪酸(FFA)、空腹血糖(FBG)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和肝匀浆TG、TC、FFA水平,并行肝脏病理学检查。结果:与模型组比较,二甲双胍组能降低大鼠血清TG、ALT、FFA、FBG、TNF-α水平及肝匀浆中TG、FFA水平和肝脂肪变性程度及炎症水平(P<0.05或P<0.01)。结论:二甲双胍对脂肪乳剂诱导的NASH模型大鼠具有防治作用。     

大黄素对酒精和高脂饲养诱导的大鼠脂肪肝的影响

目的:观察大黄素对酒精和高脂饲养诱导的大鼠脂肪肝的防治作用.方法:采用高浓度酒精灌胃合并高脂饮食饲养制备大鼠脂肪肝模型,同时给予大黄素治疗.通过检测血清肝酶活性、肝组织匀浆脂质含量(TG)和肝脏组织学变化,观察不同剂量大黄素对脂肪肝的防治作用,并与正常组和二甲双胍组作对照.结果:模型组大鼠肝脏出现明显的脂肪变性,肝酶活性、血脂和肝组织TG含量明显升高;大黄素治疗组肝细胞脂肪变性显著减轻,肝碱性磷酸酶和g-谷氨酰基转移酶活性、血脂和肝组织TG含量较模型组显著下降,二甲双胍组较模型组差异无显著性.结论:大黄素对脂肪肝有一定的防治作用.     

苣荬菜水煎液对糖尿病大鼠的降血糖作用及其机制

目的观察苣荬菜水煎液对链脲佐菌素致糖尿病大鼠模型的降血糖作用及其机制。方法采用一次性腹腔注射链脲佐菌素的方法制作大鼠糖尿病模型,将大鼠分为空白组,模型组,二甲双胍组(0.47 g·kg^-1),苣荬菜水煎液高、中、低剂量组(3.34,1.67,0.83 g·kg^-1),实验中监测血糖,并检测各组大鼠血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷光甘肽(glutathione,GSH)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)、甘油三酯(triglyceride,TG)、糖基化血清蛋白(glycosylated serum protein,GSP)、胰岛素(insulin,INS)、胰岛素抗体(insulin antibody,IAA)水平和一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)活力,并采用HE染色法观察大鼠胰腺和肾脏组织病理变化。结果与空白组相比,模型组大鼠血糖值及血清NOS活力,MDA、NO、TC、LDL、TG、GSP、IAA水平显著升高(P<0.01),SOD活力,GSH、HDL、INS水平显著降低(P<0.01);与模型组相比,二甲双胍组和苣荬菜水煎液组各剂量均可不同程度降低血糖水平,二甲双胍组与苣荬菜水煎液高剂量组可显著升高SOD活力,GSH、HDL、INS水平(P<0.01),显著降低NOS活力,MDA、NO、TC、LDL、TG、GSP、IAA水平(P<0.01或P<0.05),改善胰腺、肾脏的病理变化。结论苣荬菜水煎液具有较好的降血糖效果,其作用机制与促进胰岛β细胞释放胰岛素有关,并可修复胰岛细胞组织、保护肾脏。     

二甲双胍对脂肪肝作用机制的实验研究

目的观察胰岛素抵抗大鼠肝脏脂肪聚积和胆固醇调节元件结合蛋白-1(SREBP-1)表达并研究二甲双胍对脂肪肝的作用。方法分3组:设LETO大鼠为对照组,OLETF大鼠随机分为模型组和治疗组(二甲双胍每天100mg·kg-1)。于治疗后9,22周,测定肝组织甘油三酯含量;用WesterBlot方法测定肝脏SREBP-1蛋白表达水平;用定量PCR方法测定SREBP-1及参与其裂解的蛋白。结果与对照组比较,模型组大鼠肝组织甘油三酯含量增高,肝脏SREBP-1mRNA和蛋白表达水平升高,其靶基因脂肪酸合成酶(FAS)的mRNA表达增加。治疗后,与模型组比较,治疗组甘油三酯含量下降;治疗9周后,S1P和S2P mRNA水平下降;治疗22周后,肝脏SREB-1的mRNA表达水平下调。结论OLETF大鼠肝脏SREBP-1高表达,促进脂肪肝形成;二甲双胍可通过下调SREBP-1的表达,改善肝脏脂肪沉积。     

异甘草酸镁对酒精性肝损伤模型大鼠的影响

目的 探讨异甘草酸镁对酒精性肝损伤模型大鼠肝脏中性粒细胞浸润和肝细胞氧化损伤的影响。方法 将48只SD大鼠随机分为正常对照组（等体积生理盐水）、模型组（等体积生理盐水）,以及异甘草酸镁低、高剂量组（15 mg/kg,45 mg/kg）,各12只。第1～2周均灌胃50%乙醇（8 mL/kg）,第3～8周均灌胃50%乙醇（12 mL/kg）,复制酒精性肝损伤大鼠模型,同时正常对照组灌胃等体积生理盐水。复制模型的同时各组大鼠腹腔注射相应药物或生理盐水,每日1次,持续8周。苏木素-伊红（HE）染色,观察大鼠肝组织病理变化;测定大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平,肝组织匀浆中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平;采用免疫组化法测定大鼠肝组织匀浆中髓过氧化物酶（MPO）表达水平;采用Western blot法测定大鼠肝组织匀浆中5-脂氧化酶（5-LO）表达水平。结果 与模型组比较,异甘草酸镁低、高剂量组大鼠肝脏的坏死区域均减少,炎性细胞浸润均减轻;血清ALT及AST水平均显著降低;肝组织匀浆中MDA水平均显著降低,SOD水平均显著升高;MPO及5-L...     

人参健心胶囊对胰岛素抵抗大鼠内皮的保护作用

目的观察人参健心胶囊对胰岛素抵抗（IR）大鼠内皮的保护作用。方法通过高脂膳食建立胰岛素抵抗Wistar大鼠模型,分为人参健心胶囊高、低剂量组,二甲双胍治疗组,模型组,并设立正常对照组,疗程6周。以李氏胰岛素敏感指数（ISI）评价胰岛素抵抗,对照各治疗组与模型对照组内皮素．1（ET-1）、一氧化氮（NO）指标,光镜下观察主动脉血管内皮形态。结果人参健心胶囊高、低剂量治疗组和二甲双胍治疗组治疗后胰岛素水平明显降低、胰岛素敏感指数明显升高,NO明显升高,ET-1明显降低。光镜下观察人参健心高剂量组、二甲双胍组内皮结构基本正常,模型组内皮损伤严重。结论人参健心胶囊可以改善胰岛素抵抗大鼠的胰岛素抵抗状态,对血管内皮具有保护作用。     

金钗石斛生物总碱对糖尿病大鼠血糖及肝脏脂肪变性的影响

目的研究金钗石斛生物总碱(DNLA)对糖尿病大鼠血糖及肝脏脂肪变性的影响。方法雄性SD大鼠高脂、高糖饲料喂养大鼠6周后,一次腹腔注射链脲佐菌素40 mg.kg-1诱导糖尿病大鼠模型。糖尿病大鼠随机分为模型组,二甲双胍组(二甲双胍100 mg.kg-1)和DNLA 20、40、80 mg.kg-1组,每组11只。另取基础饲料喂养SD大鼠10只设为正常对照组。给药组每日灌胃给药1次,连续4周,正常对照组及模型组给予等体积的双蒸水灌胃。检测大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、游离脂肪酸(FFA)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)水平,观察肝脏病理形态变化。结果与正常对照组比较,模型组大鼠FPG、FINS、HOMA-IR、FFA、TG均明显升高(P<0.05),肝脏组织发生脂肪变性。二甲双胍组,DNLA 40、80 mg.kg-1组大鼠的FPG、FINS、HOMA-IR低于模型组(P<0.05),DNLA 80 mg.kg-1组FPG、FINS、HOMA-IR水平与二甲双胍组无显著差异(P>0.05)。DNLA 40、80 mg.kg-1组FFA低于模型组(P<0.05),二甲双胍组与模型组相比无显著差异(P>0.05)。DNLA 20、40、80 mg.kg-1组和二甲双胍组TG水平与模型组相比无显著差异(P>0.05)。DNLA 40、80 mg.kg-1组大鼠肝脏脂肪变性程度减轻。结论 DNLA可降低糖尿病大鼠血糖,减轻肝脏脂肪变性,其机制可能与改善胰岛素抵抗有关。     

二甲双胍对糖尿病大鼠肝脏葡萄糖-6-磷酸酶表达的影响

目的：探讨二甲双胍抑制肝糖输出，减轻肝脏胰岛素抵抗的分子学机制。方法：建立糖尿病大鼠模型并将之分为正常对照组、糖尿病组、低剂量二甲双胍干预组、高剂量二甲双胍干预组，饲养2周后取出肝脏，以半定量RT-PCR方法测定肝脏葡萄糖-6-磷酸酶（G6Pase）mRNA的表达，蒽酮比色法测定肝脏糖原含量。结果：（1）糖尿病组肝脏G6Pase催化亚基（P36）及转运亚基（P46）mRNA的灰度高于正常对照组（P〈0．05），而肝脏糖原含量低于正常对照组（P〈0．05）。（2）二甲双胍可以明显减少肝脏G6Pase mRNA表达并增加肝糖原含量（P〈0．05），且呈剂量依赖性。结论：二甲双胍能够抑制糖尿病状态下肝脏G6Pase催化亚基及转运亚基mRNA表达，使得6-磷酸葡萄糖向葡萄糖的转化减少，从而减少肝糖输出，达到减轻胰岛素抵抗的作用。     

芍药苷对大鼠低氧性肺动脉高压的防治作用及其抗氧化机制研究

目的 研究芍药苷对低氧诱导的肺动脉高压大鼠模型的作用并初步探讨其作用机制。方法 60只SD大鼠随机分为6组,每组10只,分别为：对照组（等体积生理盐水,ig）、模型组（等体积生理盐水,ig）、阳性对照组（西地那非25 mg/kg,ig）、芍药苷低、中、高剂量组（20、40、80 mg/kg,ig）。对照组大鼠置于正常环境中饲养,其余各组均于给药0.5 h后置于全自动低压低氧舱内（大气压50 kPa,氧浓度10%）,每天8 h,持续21 d。在实验终点时检测各组大鼠平均肺动脉压（mPAP）、平均颈动脉压（mCAP）、右心室肥厚指数（RVHI）及观察肺动脉病理变化;检测血浆内皮素（ET-1）、血清一氧化氮（NO）水平;检测肺组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、丙二醛（MDA）含量。结果 与对照组比较,模型组大鼠mPAP、RVHI、血浆ET-1水平、肺组织中MDA含量显著升高（P＜0.01）,血清中NO水平、肺组织中SOD、CAT、GSH-Px活性显著降低（P＜0.01）,HE染色显示大鼠肺小动脉管壁明显增厚,管腔狭窄。与模型组比较,芍药苷中、高剂量组大鼠mPAP、RVHI、血浆ET-1水平、肺组织中MDA含量显著降低（P＜0.05或P＜0.01）,血清中NO水平、肺组织中SOD、CAT、GSH-Px活性显著升高（P＜0.05或P＜0.01）;HE染色显示不同剂量芍药苷干预后,大鼠肺小动脉管壁增厚和管腔狭窄均不同程度减轻。结论 芍药苷可降低低氧诱导的大鼠肺动脉高压与右心室肥厚程度,减轻肺小动脉血管重塑,其机制可能与降低大鼠血浆ET-1水平、升高血清NO水平,改善血管内皮舒缩因子失衡,提高大鼠肺组织匀浆中SOD、CAT、GSH-Px活性、降低MDA含量,减轻大鼠肺组织氧化应激损伤有关。     

二甲双胍对大鼠高脂饮食性脂肪肝的预防和治疗作用

目的探讨二甲双胍对大鼠高脂饮食性脂肪肝的预防治疗作用。方法 36只SD大鼠随机分为6组：正常对照1、2组给予标准饲料;脂肪肝模型1、2组给予高脂饮食;预防组和治疗组分别在高脂饮食喂养3周、10周时加用二甲双胍100mg/（kg·d）灌胃7周。相对应的正常对照组和模型组同期给予等容积蒸馏水灌胃。分别在10周、17周后分批处死动物。结果预防组体重、肝指数、血清和肝脏甘油三酯（TC）、HOMA胰岛素抵抗指数（IR）和肝脂变程度均显著低于模型1组（P〈0.05）,与正常对照1组无显著差异（P〉0.05）;治疗组体重、肝指数、血清转氨酶、胰岛素、TG、肝脏TG、HOMA-IR和肝脂变程度均明显低于模型2组（P〈0.05）,但仍与正常对照2组有显著差异（P〈0.05）。结论二甲双胍通过降脂和改善胰岛素敏感性,具有预防和治疗大鼠高脂饮食性脂肪肝的作用,但早期预防效果更佳。     

牛磺酸干预对糖尿病大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响

目的：探讨牛磺酸对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和氧化应激的影响。方法：通过喂食SD大鼠高糖高脂饲料合并腹腔注射35 mg·kg^-1链脲佐霉素（STZ）制备2型糖尿病大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、二甲双胍组（400 mg·kg^-1）、牛磺酸低剂量组（400 mg·kg^-1）和牛磺酸高剂量组（600 mg·kg^-1），连续灌胃给药7周。测定各组大鼠的血糖（FBG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL）和极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL），血清胰岛素（FINs），并计算胰岛素抵抗系数（IRI）；取肝、肾组织匀浆液，测定超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物（GPH-Px）、过氧化氢酶（CAT）、总抗氧化能力（T-AOC）含量。对氧化应激与糖脂代谢指标进行主成分分析。结果：牛磺酸高、低剂量组均具有降低血糖、TC、TG的作用，对VLD、HDL有一定影响，但无统计学差异（P>0.05）。牛磺酸高剂量组可升高肝组织GSH、T-AOC（P<0.05），降低MDA（P<0.05），也可降低肾组织MDA（P<0.05）。牛磺酸低剂量组可升高肾组织GSH，T-AOC（P<0.05）。主成分分析显示，氧化应激水平与糖脂代谢密切相关。结论：牛磺酸可改善2型糖尿病大鼠的氧化应激损伤，调节糖尿病大鼠的糖脂代谢。     

木芙蓉叶提取物对糖尿病大鼠抗氧化能力的影响

目的：研究木芙蓉叶提取物对2型糖尿病大鼠血糖及抗氧化能力的影响。方法采用高糖高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素制备2型糖尿病大鼠模型,给予二甲双胍及木芙蓉叶提取物灌胃治疗,连续给药4周。给药2周后,检测血清 SOD含量;给药4周后,检测血清SOD、GSH－PX和肝脏SOD、GSH含量。结果给药2周后,木芙蓉叶提取物高剂量组的血清SOD含量比糖尿病模型组显著提高;给药四周后,木芙蓉叶提取物高、低剂量组的血清SOD、GSH－PX和肝脏GSH含量比糖尿病模型组显著提高,木芙蓉叶提取物低剂量组和二甲双胍组的肝脏SOD含量比糖尿病模型组显著提高。结论木芙蓉叶提取物能提高2型糖尿病大鼠的抗氧化能力,这可能是其降糖作用的机制之一。     

还原型谷胱甘肽对大鼠肝纤维化肝内抗氧化体系的影响

目的 探讨还原型谷胱甘肽（GSH）对大鼠肝纤维化肝内抗氧化体系的影响.方法 将36只雄性SD大鼠随机分为三组：正常组、模型组、GSH组,每组各12只.除正常组外,大鼠造模采用腹部皮下注射四氯化碳法制备大鼠肝纤维化模型,GSH组在造模的同时进行GSH治疗,各组于第14周测定大鼠肝脏中过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、维生素E（VitE）和丙二醛（MDA）.结果 模型组大鼠肝组织中CAT、SOD、VitE明显低于正常组（P＜0.01）,而MDA明显升高（P＜0.01）;GSH组与模型组比较,各组的SOD、CAT、VitE均明显升高,而MDA明显下降,差异均有统计学意义（P＜0.01）.结论 GSH能有效降低大鼠肝纤维化肝内脂质过氧化.     

单宁酸对糖尿病模型大鼠肾脏氧化应激水平及炎性因子表达的抑制作用

目的 观察单宁酸对糖尿病模型大鼠抗氧化能力的影响及对机体微炎症状态的改善作用.方法 选择6周龄健康雄性Wistar大鼠68只,随机选取其中8只作为正常对照组,其余60只给予高糖高脂饲料喂养4周后以链脲佐菌素（STZ）按52 mg/kg单次腹腔注射制造糖尿病大鼠模型,造模成功的大鼠进一步随机分为模型组、氨基胍组、单宁酸低剂量组、单宁酸高剂量组,各15只.氨基胍组及单宁酸低、高剂量组分别腹腔注射氨基胍40 mg/（kg·d）及单宁酸[20、30 mg/（kg·d）],正常对照组和模型组给予0.9％氯化钠注射液[30 mg/（kg·d）],10周后处死大鼠取材.化学比色法检测各组大鼠血清及肾皮质丙二醛含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性;酶联免疫吸附测定法检测肾组织匀浆8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）含量、血清C反应蛋白（CRP）水平;免疫组织化学检测肾组织细胞间黏附分子1（ICAM-1）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）的蛋白表达,逆转录-聚合酶链反应检测肾组织ICAM-1、MCP-1 mRNA表达.结果 单宁酸低、高剂量组大鼠血清丙二醛含量明显低于模型组[（23.5±8.5）、（19.8±5.3） μmol/L比（35.5±14.6） μmol/L]（P＜0.05或P＜0.01）,GSH-Px、总SOD及CAT活性明显高于模型组[GSH-Px：（295 ±58）、（322±52） U/L比（232 ±72） U/L,总SOD：（75±13）、（86±15） U/ml比（49±13） U/ml,CAT：（6.9±2.2）、（7.2±2.9） U/ml比（3.7±1.4） U/ml]（P＜0.05或P＜0.01）;单宁酸低、高剂量组大鼠肾组织匀浆丙二醛含量明显低于模型组[（344±120）、（269±52） μmol/L比（464±62） μmol/L]（P＜0.05或P＜0.01）;单宁酸高剂量组GSH-Px活性明显高于模型组[（32 ±8）U/L比（17±4） U/L]（P＜0.01）;单宁酸低剂量组总SOD活性明显高于模型组[（23±4）U/ml比（17±4） U/ml] （P＜0.05）;单宁酸高剂量组大鼠肾组织8-O     

解毒通络调肝散对实验性糖尿病大鼠肝脏IRS-2表达的影响

目的观察解毒通络调肝散对糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠肝脏IRS-2的影响。方法采用高脂饮食加链脲佐菌素诱导糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、吡咯列酮组和解毒通络调肝组。给药8周后进行各指标检测。结果解毒通络调肝散能升高糖尿病胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性指数,增加实验性糖尿病（DM）大鼠肝脏组织IRS-2的表达。结论解毒通络调肝散对大鼠IR有显著的改善作用,其机制可能与增加实验性糖尿病（DM）大鼠肝组织中IRS-2表达有关。     

泰脂安胶囊对大鼠肝纤维化模型的影响

目的探讨泰脂安胶囊对肝纤维化的治疗作用。方法用皮下注射四氯化碳的方法建立大鼠肝纤维化模型，治疗组大鼠在造模成功后灌胃给予0.1 g·mL 1泰脂安混悬液1 g·kg 1·d 1治疗8周。测定血清和肝脏匀浆丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)的表达，VG染色检测肝脏组织中胶原纤维的表达，免疫组化检测肝组织转化生长因子β1(TGF β1)、血小板源性生长因子(PDGF)和金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP 1)的表达。结果泰脂安能减轻肝纤维化的组织病理改变，降低肝纤维化大鼠肝组织胶原纤维和TIMP 1的表达。肝纤维化中，血清和肝脏匀浆MDA、NO含量和NOS的表达增加，肝脏组织TGF β1、PDGF的表达增加，使用泰脂安可显著降低MDA、NO含量，抑制NOS、TGF β1和PDGF的表达 (P＜0.01)。结论泰脂安对肝纤维化有治疗作用，其作用机制可能与影响MDA、NO含量及NOS、TGF β1和 PDGF的表达水平相关。     

糖肝康对糖尿病脂肪肝模型大鼠肝脏AdipoR2 mRNA表达的影响

目的:研究糖肝康对糖尿病脂肪肝模型大鼠肝脏组织中AdipoR₂ mRNA表达的影响。方法:高糖+高脂+小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病脂肪肝大鼠模型,并设对照组进行观察。药物干预12周后,采用RT-PCR方法检测糖肝康对肝脏组织中AdipoR₂mRNA表达的影响。结果:模型大鼠的肝脏组织中AdipoR₂ mRNA表达水平较低（0.143±0.046）,糖肝康可上调其在肝脏组织中的mRNA表达（小剂量组为0.202±0.052,大剂量组为0.212±0.049）,与模型对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）,且大剂量组表达高于降糖甲对照组（0.176±0.065）。结论:糖尿病脂肪肝的糖脂代谢紊乱可能与AdipoR₂的低水平表达相关,糖肝康可通过上调AdipoR₂ mRNA表达水平,在糖、脂代谢等方面到积极作用,值得进一步深入研究。     

葛根素预处理在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的抗氧化作用

目的观察葛根素预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的防护作用。方法雄性SD大鼠,建立肝脏缺血再灌注模型（HIR）。随机分为假手术组、HIR组和HIR-葛根素预处理组。黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸比色法分别测定肝组织中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性的变化,同时分析NO含量的改变。结果肝脏缺血再灌注损伤后,与假手术组比较,肝组织中MDA活性及NO含量均显著增加,而SOD活性显著降低;经40mg/kg剂量的葛根素预处理7d后,与模型组相比,肝组织中MDA活性及NO含量显著降低,而SOD活性增高。结论葛根素预处理对大鼠缺血再灌注肝脏损伤有一定的保护作用。