1,25（OH）2D3对人肾小球系膜细胞增殖及PCNA表达的影响

目的探讨1,25-二羟基维生素D3[1,25（OH）₂D₃]对人肾小球系膜细胞中增殖细胞核抗原（PCNA）表达及细胞增殖的影响。方法体外培养人肾小球系膜细胞,取传代培养至3⁸代细胞随机分为4组:正常对照组（加含5%胎牛血清DMEM培养基）,增殖对照组（EGF组,加10μg/L的EGF）,一般干预组[VD组,加10^-8mol/L 1,25（OH）₂D₃],增殖干预组[EGF+VD组,加10μg/L EGF及10^-8mol/L1,25（OH）₂D₃],均作用48 h。流式细胞术检测各组细胞周期;Western blot检测各组PCNA表达的情况。结果 （1）细胞周期。与正常对照组相比,EGF组G₁期细胞明显减少,S、G2/M期细胞增多,增殖指数（PI）较高;VD组G₁期细胞明显增多,S、G₂/M期细胞减少,PI较低;与EGF组相比,VD组和EGF+VD组G₁期细胞增多,S、G₂/M期细胞减少,PI较低,差异均有统计学意义。（2）系膜细胞中PCNA蛋白的表达。与正常对照组相比,EGF组PCNA的表达较高,VD组PCNA的表达较低;与EGF组相比,VD组和EGF+VD组PCNA的表达较低。结论 1,25（OH）₂D₃通过阻滞细胞周期、抑制PCNA的表达,从而抑制人肾小球系膜细胞的增殖。     

1,25(OH)2D3对Thy-1肾炎模型大鼠Ki67、mTOR表达的影响

摘要:目的 研究 1,25-二羟基维生素 D3 [1,25(OH)2D3]对 Thy-1 肾炎模型大鼠 Ki67 和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 (mTOR)表达的影响, 并探讨其机制。方法 90 只清洁级雄性 SD 大鼠随机分为对照组、 模型组、 1,25(OH)2D3组, 每组 30 只。模型组与 1,25(OH)2D3组尾静脉注射抗 Thy-1 单克隆抗体建立肾炎模型, 对照组给予等剂量生理盐水。建模 后, 1,25(OH)2D3组给予 1,25(OH)2D3 0.5 μg/d 灌胃, 连续给药 21 d, 对照组及模型组给予等体积花生油。分别于给药 后第 1、 3、 7、 14、 21 天每组随机处死 6 只大鼠, 处死前 1 d 收集 24 h 尿液进行 24 h 尿蛋白定量; 取各组肾组织标本, 经 HE 和 PAS 染色后进行肾脏病理损害评分, 免疫组化法检测肾组织中 Ki67、 mTOR 表达。结果 模型组和 1,25 (OH)2D3组大鼠在建模后第 1 天尿蛋白水平升高, 模型组第 3 天达高峰, 至第 14 天恢复至正常水平, 1,25(OH)2D3组大 鼠第 1、 3、 7 天的尿蛋白水平均低于模型组 （P < 0.05）。1,25(OH)2D3组大鼠肾组织病理损害程度第 3、 7 天较模型组减 轻（P < 0.05）, Ki67、 mTOR 蛋白表达水平较模型组降低（P < 0.05）。24 h 尿蛋白定量, Ki67 表达水平, mTOR 表达水 平及肾组织病理损害评分彼此间均呈正相关。结论 1,25(OH)2D3可抑制 Thy-1 肾炎模型大鼠肾小球系膜细胞的增 殖, 其作用机制可能与减少Ki67、 mTOR 的表达有关。     

1，25-二羟基维生素D3减少Heymann肾炎鼠足细胞凋亡脱落

：观察凋亡蛋白p53、Bax、Bcl-2,粘附蛋白整合素α3β1、肌营养不良蛋白聚糖（DG）在Heymann肾炎鼠肾小球的表达,以及1,25-（OH）,D,对其表达的影响。方法：雌性SD大鼠随机分为对照组和Heymann肾炎模型组;后者经腹腔注射FX1A抗原诱导肾炎模型,再随机分Heymann肾炎组和1,25-（OH）2D3组。1,25-（OH）2D3组皮下埋置渗透性微量泵,给予1,25-（OH）,D,3ng·100g^-1·d^-1,连用4周。检测大鼠尿蛋白、尿足细胞。电镜检测每视野足细胞数、足突平均宽度。免疫组织化学sP法观察肾小球p53、Bax、Bcl-2,整合素仅381、肌营养不良蛋白聚糖（DG）蛋白的表达。原位末端标记（TUNEL）法检测足细胞凋亡。结果：与对照组相比,Heynmnn肾炎组大鼠尿蛋白、尿足细胞排泄明显升高;足细胞数目减少,足突宽度增加;肾小球p53、Bax表达增高,Bcl-2表达减少,足细胞凋亡明显增多;整合素α3β1、DG表达明显减少。与Heymann肾炎组相比,1,25-（OH）2D3组尿蛋白、尿足细胞排泄明显减少;肾小球p53、Bax表达减少,Bcl-2表达增加,足细胞凋亡减少;整合素α3β1、DG表达明显增加。结论：1,25-（OH）2D3可减少Heymann肾炎鼠肾小球p53、Bax的表达,增加Bcl-2的表达,减少足细胞凋亡。亦可增加整合素α3β1、DG在肾小球中的表达,减少足细胞脱落。从而维持肾小球足细胞数量。     

1,25(OH)2D3对肺炎链球菌感染的肺泡上皮细胞功能的影响

目的观察1,25-双羟维生素D3(1,25(OH)2D3)通过miR-124-3p调控磷脂酰肌醇3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/AKT)通路对肺炎链球菌(SP)感染的肺泡上皮细胞功能的影响,探讨其作用机制。方法体外培养肺泡上皮细胞A549,肺炎链球菌刺激后,随机分为10,20,40,80,160 ng·mL^-11,25(OH)2D3组、Control组、1,25(OH)2D3组、1,25(OH)2D3+anti-miR-NC组、1,25(OH)2D3+anti-miR-124-3p组和1,25(OH)2D3+anti-miR-124-3p+LY294002组。以细胞计数(CCK-8)法试剂盒法、流式细胞仪检测各组细胞增殖、凋亡,以蛋白质印迹(WB)法检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、PI3K/AKT通路的相关蛋白表达,以反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测miR-124-3p的表达。结果10,20,40,80,160 ng·mL^-11,25(OH)2D3处理A549细胞72 h,细胞活力分别为(83.20±1.92)%,(75.73±3.70)%,(64.40±5.10)%,(47.13±3.56)%,(33.93±5.27)%;细胞凋亡率分别为(8.14±0.96)%,(12.26±1.00)%,(14.37±0.88)%,(16.44±0.96)%,(18.12±1.15)%,最终选择160 ng·mL^-11,25(OH)2D3进行后续实验。Control组、1,25(OH)2D3组、1,25(OH)2D3+anti-miR-NC和1,25(OH)2D3+anti-miR-124-3p组的miR-124-3p相对表达量为1.00±0.11,1.69±0.05,1.71±0.13,1.12±0.09,细胞活力分别为(100.00±9.67)%,(34.83±2.44)%,(37.70±1.50)%,(68.80±2.45)%,细胞凋亡率分别为(7.20±0.85)%,(18.59±0.82)%,(19.06±0.60)%,(13.44±2.15)%。与Control组对比,其他组miR-124-3p、细胞活力和细胞凋亡率均有统计学意义,CyclinD1、Bcl-2、p-PI3K、p-AKT蛋白表达降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Control组、1,25(OH)2D3组、1,25(OH)2D3+anti-miR-124-3p组和1,25(OH)2D3+anti-miR-124-3p+LY294002的细胞活力分别为(100.00±9.64)%,(40.13±7.13)%,(74.40±6.54)%,(42.93±1.82)%,细胞凋亡率分别为(5.51±1.11)%,(15.90±0.24)%,(9.35±0.86)%,(14.24±0.84)%,与Control组相比,1,25(OH)2D3对肺泡上皮细胞A549的增殖、凋亡及CyclinD1、Bcl-2、p-PI3K、p-AKT蛋白表达的作用,以及抑制下游PI3K/AKT通路的作用,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论1,25(OH)2D3通过抑制miR-124-3p负向调控PI3K/AKT通路,促进肺泡上皮细胞的增殖,并诱导凋亡。     

PI3K抑制剂对人系膜细胞增殖的影响

【摘要】目的探讨磷脂酰肌醇3 激酶（PI3K）抑制剂LY294002 对体外培养的人肾小球系膜细胞增殖的影响,为进一步研究人系膜细胞增殖的发生机制提供依据。方法 体外培养人系膜细胞,同步化后,用含有0.02、0.2、2、 20、100 mg/L 浓度的LY294002 进行干预处理,倒置相差显微镜动态观察细胞的生长,用细胞增殖与活性检测试剂盒 CCK-8 检测人系膜细胞的增殖情况;选择抑制人系膜细胞增殖作用较佳的LY294002 浓度, 分别培养0.5、1、24 、48 h 后用CCK-8 试剂盒检测细胞的增殖情况。结果 0.02 mg/L LY294002 对人系膜细胞无明显的抑制作用（P＞0.05）,抑制率仅为5.05%;在0.2~20 mg/L 浓度范围内,LY294002 抑制细胞增殖的作用随浓度的增大而增强,呈剂量依赖性（P＜0.05）,当浓度大于20 mg/L 时,抑制率可达96.75%,细胞停止生长。2 mg/L LY294002 作用0.5 h 对人系膜细胞增殖的抑制不明显（P＞0.05）;作用1 h 具有显著的抑制作用（P＜0.05）;作用1~48 h,LY294002 抑制细胞增殖的能力逐渐增强（P＜0.05）。结论 LY294002 在一定浓度和时间范围内具有抑制人系膜细胞增殖的作用,PI3K/Akt/ mTOR 信号通路可能调控人系膜细胞的增殖。     

氟伐他汀对高糖培养大鼠肾小球系膜细胞CTGF mRNA的影响及其作用机制的研究

目的探讨高糖状态下肾小球系膜细胞中结缔组织生长因子（CTGF）mRNA的表达以及HMG-CoA还原酶抑制剂氟伐他汀对其的影响及作用机制。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,实验分为4组：低糖组（LG组,5.5 mmol/L葡萄糖）;低糖＋甘露醇组（LG＋M组,5.5 mmol/L葡萄糖＋24.5 mmol/L甘露醇）;高糖组（HG组,30 mmol/L葡萄糖）;高糖＋氟伐他汀组（HG＋Flu组,30 mmol/L葡萄糖＋10μmol/L氟伐他汀）。采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测CTGF和纤维粘连蛋白（FN）mRNA的表达,Western印迹检测磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38 MAPK）及其下游因子cAMP反应元件结合蛋白1（p-CREB1）。结果与LG＋M组相比,HG组系膜细胞增殖明显,p-p38 MAPK、p-CREB1表达明显上调,CTGF和FN mRNA的表达增加。与HG组比较,HG＋Flu组可抑制系膜细胞增殖,p-p38 MAPK、p-CREB1的表达明显下调,CTGF和FN mRNA的表达降低。结论高糖状态下肾小球系膜细胞CTGF mRNA表达增强,p-p38 MAPK和p-CREB1表达明显升高,氟伐他汀抑制肾小球系膜细胞CTGF mRNA和细胞外基质的分泌可能部分是通过影响p38 MAPK及其下游核因子CREB1的激活而实现。     

1,25-(OH)2D3在骨髓间质成骨细胞与血管内皮细胞联合培养中的价值

目的 研究兔骨髓间质成骨细胞（RMSO）与兔肾脏血管内皮细胞（RRVEC）共培养时,1,25-（OH）2D3对细胞活性及碱性磷酸酶（ALP）活性、骨钙素（OCN）含量的影响。方法以相同总细胞数接种24孑L细胞培养板,1,25-（OH）2D3作用5d后,MTT比色法测定细胞活性。以相同RMSO细胞数接种96孑L细胞培养板,分别于1,25-（OH）2D3作用3、5、12d时,测定细胞ALP活性、OCN含量。结果 各检测时间点1,25-（OH）2D3作用组及与RRVEC共培养组细胞活性、ALP活性和OCN含量均较RMSO单独培养增强（P〈0．05）。1,25-（OH）2D3作用于RMSO、RRVEC共培养时,在各检测时间点,细胞活性、ALP活性、OCN含量均进一步增强（P〈0．05）。结论 1,25-（OH）2D3单独应用可促使RMSO成熟,1,25-（0H）2D3作用于RMSO、RRVEC共培养时,细胞活性、RMSO细胞分化及成骨能力均进一步增强。     

哮喘患儿血清1,25-二羟维生素D3水平与哮喘严重程度及控制的关系

目的:探讨哮喘患儿血清1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]水平与哮喘严重程度及症状控制的关系。方法:酶联免疫分析法检测130例哮喘患儿和26例健康儿童(对照组)的血清1,25-(OH)2D3水平,根据发病时的病情分为轻、中、重三组,治疗4周后用儿童哮喘控制测试(C-ACT)评价患儿哮喘控制的情况,分为完全控制组、部分控制组、未控制组。结果:1,25-(OH)2D3在对照组、轻度组、中度组、重度组水平依次降低,分别为(44.14±10.12)ng/m L、(35.86±9.37)ng/m L、(26.63±7.57)ng/m L与(17.46±8.79)ng/m L,两两之间比较差异有统计学意义(P<0.05),1,25-(OH)2D3与哮喘严重程度呈负相关(P<0.05)。1,25-(OH)2D3水平在完全控制组、部分控制组、未控制组依次降低,分别为(37.05±8.24)ng/m L、(28.53±11.51)ng/m L与(16.66±7.43)ng/m L,两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。完全控制的中度组与重度组患儿血清1,25-(OH)2D3分别为(29.43±4.54)ng/m L与(28.36±1.49)ng/m L,两组比较差异无统计学意义(P>0.05),未控制的轻度组与中度组患儿血清1,25-(OH)2D3分别为(20.18±3.25)ng/m L与(20.27±1.33)ng/m L,两组比较差异无统计学意义(P>0.05),其余不同严重程度及控制情况的患儿血清1,25-(OH)2D3水平两两之间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:哮喘儿血清1,25-(OH)2D3水平降低与哮喘严重程度增加及哮喘控制不良有关。     

1,25二羟维生素D_3对卵巢癌细胞株HO8910增殖及Skp_2/p27蛋白表达的影响

目的:观察1,25二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]对人卵巢癌细胞株HO8910增殖的影响,并且检测其作用下S期激酶相关蛋白(Skp2)、抑癌基因p27的蛋白表达情况,以探讨其作用机制。方法:选用人卵巢癌细胞株HO8910进行体外培养,用MTT比色法测定不同浓度D3[1,25(OH)2D3]对细胞株作用不同时间后细胞生长抑制率,流式细胞仪进行细胞周期分析,免疫细胞化学染色检测Skp2及p27蛋白表达情况。结果:1,25(OH)2D3在160×10-9mol/L以上时,对细胞有抑制作用(P<0.05),且呈浓度时间依赖性;1,25(OH)2D3能增加G0/G1期细胞比例,降低S、G2/M期细胞比例,从而降低细胞增殖指数(P<0.01);能降低Skp2表达,增加p27蛋白表达(P<0.01)。结论:1,25(OH)2D3对人卵巢癌细胞株HO8910有抑制作用,可能通过下调Skp2表达、上调p27蛋白表达,从而抑制癌细胞增殖。     

1,25-(OH)2D3对胰腺癌细胞诱导分化的研究

目的研究1,25-(OH)2D3对胰腺癌细胞的诱导分化作用。方法经1,25-(OH)2D3处理人胰腺癌细胞株Bxpc-3,采用电镜观察形态学;流式细胞仪测定细胞周期动力学;免疫组化法检测p21、DPC-4/Smad4蛋白的表达。结果10-7mol/L1,25-(OH)2D3能使Bxpc-3细胞形态发生变化,细胞周期时相分布出现G0/G1期阻滞,细胞周期有关蛋白p21及DPC-4/Smad4蛋白表达上调。结论10-7mol/L1,25-(OH)2D3具有明显诱导胰腺癌细胞良性分化的作用。     

1,25-二羟维生素D_3对哮喘大鼠BALF中Eotaxin及IL-8表达的影响

目的观察1,25-(OH)2D3对哮喘大鼠BALF中Eotaxin及IL-8表达的影响。方法 50只Wistar大鼠随机分为正常对照组(N)、哮喘组(A)、1,25-(OH)2 D3组(VD)、布地奈德组(B)及1,25-(OH)2 D3+布地奈德联合治疗组(L),每组10只。用ELISA法检测BALF中Eotaxin及IL-8的表达水平。结果各组Eotaxin和IL-8表达比较:A组较其他各组明显增高(P<0.01、P<0.05);VD组较A组明显降低(P<0.05),但仍高于N组、B组及L组(P<0.01);L组较A组、VD组及B组明显减低(P<0.05、P<0.01)。结论哮喘急性发作时,BALF中Eotaxin及IL-8的表达水平显著增高,1,25-(OH)2D3有效抑制了哮喘时的Eotaxin和IL-8的表达水平,与布地奈德联合治疗作用更为明显。     

1,25-dihydroxyvitamin D3 and dexamethasone increase interleukin-10 production in CD4+ T cells from patients with Crohn's disease

BACKGROUND AND AIM: In Crohn's disease (CD), epidemiological data and animal studies suggest that vitamin D (vitD) has protective immune-modulating properties. 1,25-dihydroxyvitamin D3 and dexamethasone (DEX) induce interleukin (IL)-10 productions in healthy controls (HC) T cells. We studied if 1,25-dihydroxyvitamin D3 with and without DEX could induce IL-10 production, downregulate pro-inflammatory Interferon (IFN)-gamma and Tumor Necrosis Factor (TNF)-alpha production, and influence cell kinetics in peripheral CD4+ T cells from CD patients. METHODS: CD4+ T cells were separated from peripheral blood from CD patients and HC. Cells were activated by anti-CD3 and anti-CD28 in the presence of 1,25-dihydroxyvitamin D3 and/or DEX. Cytokine levels, proliferation, and apoptosis were measured following 7 days of culture. RESULTS: In T cells from CD patients, 1,25-dihydroxyvitamin D3 and DEX increased IL-10 production from a median of 0.08 ng/ml to 0.2 ng/ml (p<0.01) and downregulated IFN-gamma production from 8.3 ng/ml to 3.1 ng/ml (p<0.01). The induced IL-10 increase in cultures from HC (0.2 ng/ml to 1.0 ng/ml, p<0.01) was significantly higher than in CD patients (p<0.05). In CD cultures, the IL-4 production increased from 0.3 ng/ml to 0.5 ng/ml (p<0.01) and IL-6 production from 2.5 ng/ml to 6.1 ng/ml (p<0.05). Similar changes in cytokine levels were observed with 1,25-dihydroxyvitamin D3 independently of DEX. In addition, 1,25-dihydroxyvitamin D3 and DEX decreased proliferation and reduced viability of T cells. CONCLUSION: We found that 1,25-dihydroxyvitamin D3 with and without DEX stimulation increased IL-10 and reduced IFN-gamma production. These findings suggest that vitD may play a therapeutic role in CD.     

1，25二羟维生素 D3诱导喉癌细胞 Hep-2细胞凋亡及其对Bax／Bcl-2蛋白表达水平的影响

目的：研究1,25二羟维生素 D3抑制人喉癌 Hep-2细胞增殖作用,诱导细胞凋亡及其凋亡相关机制。方法用不同剂量（10－8、10－7、10－6 mol／L）1,25二羟维生素 D3处理 Hep-2细胞24 h、48 h、72 h,四甲基偶氮唑蓝法（MTT）检测 Hep-2细胞的增殖情况,计算抑制率。流式细胞术检测 Hep-2细胞的凋亡率。Western blot 检测用药前后细胞中 Bax 和 Bcl-2蛋白的表达水平。结果1,25二羟维生素 D3可以抑制 Hep-2细胞增殖（P ＜0．05）,最高抑制率可达30．71％,在上述浓度内随着浓度增加、时间延长抑制作用逐渐增强,呈时间－剂量依赖性。10－7、10－6 mol／L 1,25二羟维生素 D3作用48 h 后,Hep-2凋亡细胞比例显著增加,凋亡率高于空白对照组（P ＜0．05）。1,25二羟维生素 D3处理48 h 后,Hep-2细胞 Bax 蛋白表达上升,Bcl-2蛋白表达水平下降。结论在一定浓度范围内1,25二羟维生素 D3能够抑制人喉癌 Hep-2细胞的增殖,呈时间－剂量依赖性,其抑制作用与诱导细胞凋亡有关;1,25二羟维生素 D3可通过上调 Bax 蛋白表达、下调 Bcl-2蛋白表达诱导 Hep-2细胞凋亡。     

1,25-Dihydroxyvitamin D3-induced growth restriction of cultured epithelial cells derived from a murine hepatic tumor

Recent evidence suggests that 1,25-dihydroxyvitamin D3 can accumulate in certain presumed non-target tissues, although the mechanism of action of the vitamin in such cells is not understood. Exposure of 77-1/3a mouse hepatic tumor cells, which derived from a non-target tissue of vitamin D action, to 1,25-dihydroxyvitamin D3 in chemically-defined serum-free medium resulted in a dose-dependent decline in cellular growth rate and maximal culture population density but did not adversely affect cell viability. Culture of 77-1/3a cells in defined medium containing 10(-7) or 10(-6) M 1,25-dihydroxyvitamin D3 for 150 hr reduced the growth rate to 64 and 50% of control values respectively. Albumin secretion was unaffected by 1,25-dihydroxyvitamin D3 exposure; in contrast, the cellular content of the proliferation-associated protein p35 was reduced by 39%, a decline similar in trend and degree to that observed in other tumor cells exposed to differentiation-inducing agents. It appears that 1,25-dihydroxyvitamin D3 regulates cellular p35 content (within a specific restricted range) as a consequence of proliferative perturbation, rather than differentiated status, of cultured hepatic tumor cells.     

维生素D3水平与原发性干燥综合征的相关性研究

目的 研究维生素D3水平与原发性干燥综合征的相关性.方法 选取2012年2月-2016年2月收治的84例原发性干燥综合征患者作为观察组,另选正常体检的健康体检者42例作为对照组.按照干燥综合征疾病活动指数(SSDAI)积分再将观察组分为活动组(SSDAI≥5分)和稳定组(SSDAI＜5分),每组42例.采用ELISA检测血清中1,25-二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-10、IL-17的表达情况;采用流式细胞仪检测外周血CD27high细胞、CD27+记忆性B细胞的表达水平.结果 观察组1,25(OH)2D3水平明显低于对照组(P＜0.05).活动组1,25(OH)2D3水平低于稳定组和对照组(P＜0.05).观察组CD27high细胞、CD27+记忆性B细胞和IL-10水平均低于对照组(P＜0.05),TNF-α、IL-6和IL-17水平均高于对照组(P＜0.05).活动组CD27high细胞、CD27+记忆性B细胞和IL-10水平均低于稳定组和对照组(P＜0.05),稳定组低于对照组(P＜0.05);活动组患者TNF-α、IL-6和IL-17水平均高于稳定组和对照组(P＜0.05),稳定组高于对照组(P＜0.05).1,25(OH)2D3与CD27high细胞、CD27+记忆性B细胞和IL-10水平呈正相关(P＜0.05),与TNF-α、IL-6及IL-17水平呈负相关(P＜0.05).结论 维生素D3的表达可能参与原发性干燥综合征的发病,并且与原发性干燥综合征的严重程度及免疫功能有关.     

Effects of 1,25-dihydroxyvitamin D3 analogue 1,24(OH)2-22-ene-24-cyclopropyl D3 on proliferation and differentiation of a human megakaryoblastic leukemia cell line.

The novel analogue of 1,25-dihydroxyvitamin D3 (1,25(OH)2 D3), 1,24(OH)2-22-ene-24-cyclopropyl D3 (calcipotriol, MC903), exhibits similar effects on cell proliferation and cell differentiation in a newly established human megakaryoblastic leukemia cell line (HIMeg). MC903 was found to inhibit cell proliferation and induce cell differentiation in a liquid culture system at concentrations comparable to those of 1,25(OH)2 D3. Colony formation assay showed that MC903 or 1,25(OH)2 D3 markedly diminished the colony-forming ability of HIMeg cells at concentrations of 10(-6) M to 10(-10) M. Cell cycle analysis demonstrated that, as seen with 1,25(OH)2 D3, MC903 also altered the cell cycle distribution; the fraction of cells in G0 + G1 increased while those in S and G2 + M decreased. It can be concluded from these findings that 1,25(OH)2 D3 and its analogue MC903 have approximately equipotent effects on cells of megakaryoblastic lineage and are potentially useful in studying the cellular processes that are responsible for megakaryocytopoiesis.     

重症龋儿童体内血红蛋白及维生素D水平变化特点及临床意义

目的:探讨重症龋儿童体内血红蛋白(Hb)及维生素D[1,25(OH)2D3]水平变化特点及意义。方法:选取2017年1月至2018年2月在我院治疗的龋齿患儿106例,其中重症龋齿患儿44例(重症组),非重症龋齿患儿62例(非重症组),同时选取无龋齿儿童60例作为对照组,检测各组Hb、1,25(OH)2D3水平。结果:重症组Hb和1,25(OH)2D3分别为(108.81±6.72)g/L和(64.15±9.87)nmol/L,明显低于非重症组和对照组(P<0.05);非重症组Hb和1,25(OH)2D3分别为(113.03±7.20)g/L和(72.06±10.64)nmol/L,明显低于对照组(P<0.05);重症组龋失补牙数(dmft)为(8.90±1.11),明显高于非重症组(P<0.05);重症组Hb、1,25(OH)2D3与dmft呈负相关(r分别为-0.482和-0.454,P<0.05);非重症组Hb、1,25(OH)2D3与dmft无明显相关(P>0.05)。结论:重症龋儿童Hb和1,25(OH)2D3水平明显降低,且与患儿dmft有一定相关性,值得进一步研究。