血浆脂蛋白相关磷脂酶A2水平与缺血性脑卒中复发的关系

目的 探讨血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平与缺血性脑卒中(IS)复发的关系。方法 选取急性IS患者200例,其中复发68例,初发132例,按TOAST分型分为大动脉粥样硬化性脑卒中(LAA)组(92例)、小动脉闭塞性脑卒中(SAO)组(73例)和心源性脑栓塞(CE)组(35例)。选取同期住院的非脑血管病患者200例作为对照组,测定血浆Lp-PLA2水平。结果 IS患者血浆Lp-PLA2水平明显高于对照组(P<0.01),其中复发脑卒中患者血浆Lp-PLA2水平高于初发组(P<0.05)。各亚组比较,LAA 组Lp-PLA2水平明显高于SAO组及CE组。结论 复发性脑卒中患者血浆Lp-PLA2水平明显升高,其可能是缺血性脑卒中复发的预测因子。Lp-PLA2升高可能与大动脉粥样硬化有关。     

脂蛋白相关磷脂酶A2与青年缺血性脑卒中关系的临床研究

目的 探讨血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平与青年缺血性脑卒中(IS)的关系.方法 连续性纳入濮阳市人民医院2018-06—2019-12收治的113例青年缺血性脑卒中患者为脑梗死组,32例短暂性脑缺血发作(TIA)患者为TIA组,34例周围性眩晕患者为眩晕组(非缺血性脑血管病对照组).脑梗死组依据美国国立...     

血浆脂蛋白相关磷脂酶A2与脑梗死复发的相关性分析

目的探讨血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平与脑梗死复发的关系。方法检测56例首发梗死,38例复发梗死及未卒中对照者61例的血清尿酸(UA)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、纤维蛋白原(FIB)及血Lp-PLA2水平。结果复发梗死组、首发梗死组及对照组Lp-PLA2水平呈逐渐下降趋势,两两比较差异有统计学意义(均P0.05)。单因素方差分析示,三组间FIB及Lp-PLA2水平差异具有统计学意义(均P0.05),TC、TG、HDL-C、LDL-C、UA水平差异无统计学意义(均P0.05)。与复发梗死组比较,首发梗死组及对照组的糖尿病史比率差异有统计学意义(均P0.05),而高血压病史、吸烟史、性别、年龄差异无统计学意义(均P0.05)。控制脑梗死其他各项危险因素后,血浆Lp-PLA2与脑梗死复发呈显著正相关(P=0.001,r=0.283)。结论血浆Lp-PLA2水平与脑梗死复发呈显著正相关,可作为脑梗死复发的早期重要预测指标。     

人血浆脂蛋白相关磷脂酶A2与脑白质病变的相关性分析

目的 探讨人血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)与脑白质病变(WML)的相关性.方法 分析267例自2019年3月至2020年1月在南京医科大学第一附属医院住院的行头颅磁共振(MRI)检查的患者,分为WML组(195例)和非WML组(72例),收集患者一般临床资料和检验、检查指标进行比较分析.将WML组患者按Fa...     

脂蛋白相关性磷脂酶A2活性与缺血性进展性脑卒中的相关性研究

目的:探讨炎症标志物脂蛋白相关性磷脂酶A2活性(Lp-PLA2)与缺血性进展性脑卒中临床的相关性。方法:连续收集2008年1月至2010年11月入院的急性脑梗死患者324例,发病后7 d之内病情加重84例为进展组,病情未加重240例为非进展组。按1:1匹配原则选取同期住院非脑梗死患者324例为对照组。结果:进展组Lp-PLA2活性和水平明显高于非进展组,差异有统计学意义(P<0.05)。进展组Lp-PLA2活性与超敏C反应蛋白和血压水平具有高度的相关性。结论:Lp-PLA2水平的高低与缺血性进展性脑卒中的发生呈一定正相关关系,Lp-PLA2可以作为与缺血性进     

人血浆脂蛋白相关磷脂酶A2和脑梗死患者颈动脉斑块稳定性之间的关联

目的 探讨人血浆脂蛋白相关磷脂酶A₂(lipoprotein associated phospholipaseA₂ Lp-PLA₂)和脑梗死(cerebral infarction CI)患者颈动脉斑块稳定性之间的关联。方法 选取收入本院神经内科102例脑梗死患者; 根据颈动脉彩超检查分为不稳定型斑块组(54例)、稳定型斑块组(48例),并收入同时期的46名体检健康者作为对照组; 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测3组的血浆脂蛋白相关磷脂酶A₂(Lp-PLA₂)水平; 检测血脂指标(TC、TG、LDL-C、HDL-C)水平; 对颈动脉斑块稳定性影响因素用Logistic回归分析。结果 脑梗死患者的Lp-PLA₂水平明显高于对照组,且不稳定型斑块组水平比稳定型斑块组要高(P<0.0001); 脑梗死患者的TC、LDL-C、TG水平高于对照组,且不稳定型斑块组水平比稳定型斑块组要高(P=0.0089),脑梗死患者的HDL-C水平低于对照组(P=0.0043)。Lp-PLA₂水平预测斑块稳定性的ROC曲线下面积为0.936(P<0.05),其临界值为56.75 μg/L时,灵敏度为76.5%,特异度为83.7%。结论 Lp-PLA₂是颈动脉斑块稳定性的独立危险因素,脑梗死患者Lp-PLA₂水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性有关,血浆Lp-PLA₂水平可预测斑块稳定性。     

动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2水平及相关性研究

目的分析血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平与动脉粥样硬化脑梗死(ACI)患者常见危险因素的相关性。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆Lp-PLA2水平,同时检测血脂、纤维蛋白原等生化指标;行头颅核磁共振检查计算脑梗死面积大小;使用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行神经功能缺损程度评估。结果 ACI组血浆Lp-PLA2水平明显高于对照组(P<0.01);血浆Lp-PLA2水平随脑梗死面积增加而呈递增趋势(P>0.05);神经功能缺损程度越重,血浆Lp-PLA2水平越高(P<0.05);血浆Lp-PLA2水平与性别、CRP呈正相关,与吸烟、饮酒呈负相关,与年龄、高血压病、糖尿病、TC、TG、HDLC、LDLC、Fib、Lp(a)均无关。结论血浆Lp-PLA2升高可能是ACI重要危险因素。     

缺血性脑卒中及不同亚型与血浆脂蛋白相关磷脂酶A2水平及其基因I198T多态性的关系

目的 研究缺血性脑卒中(IS)及不同亚型与血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平及Lp-PLA2基因I198T多态性的关系.方法 228例IS患者按急性卒中Orgl 10172治疗试验(TOAST)分型分为大动脉粥样硬化性脑卒中(LAA)组(123例)、小动脉闭塞性脑卒中(SAO)组(71例)和心源性栓塞(CE)组(34例).采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆Lp-PLA2水平,应用PCR及基因直接测序法确定Lp-PLA2基因I198T位点的多态性;计算IS相对危险度.并与202名正常对照者比较.结果 IS组及其LAA亚组的血浆Lp-PLA2水平、Lp-PLA2基因I198T位点突变基因型、等位基因频率及其IS相对危险度均显著高于正常对照组(P ＜0.01～0.001);SAO和CE亚组以上指标与正常对照组的差异均无统计学意义.各组不同基因型之间血浆Lp-PLA2水平的差异无统计学意义.结论 IS及其LAA亚型患者的血浆Lp-PLA2水平明显升高,Lp-PLA2基因I198T多态性与LAA的发生有密切关系,而与SAO和CE的发生可能无关.     

血浆脂蛋白相关磷脂酶A2检测对颈动脉斑块稳定性的预测价值

目的检测动脉粥样硬化脑梗死(ACI)患者及健康体检者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平,探讨颈动脉斑块稳定性与血浆Lp-PLA2水平相关性。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆Lp-PLA2水平,同时检测血脂、纤维蛋白原等生化指标;行颈动脉彩色多普勒超声检查,评估颈动脉斑块稳定性。结果不稳定斑块组血浆Lp-PLA2水平明显高于稳定斑块组(P<0.01)。结论血浆Lp-PLA2水平可作为颈动脉斑块稳定性的预测指标。     

血清脂蛋白相关磷脂酶A2与动脉粥样硬化性脑梗死的相关性分析

目的通过检测动脉粥样硬化性脑梗死患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)的浓度,探讨两者的关系,为临床诊断和治疗提供依据。方法选取我院动脉粥样硬化性脑梗死患者138例为病例组,另选同期来我院体检的健康者84例为健康对照组。测定2组患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)浓度,并记录2组一般资料。同时,2组均应用彩色多普勒评估颈动脉斑块发生情况,并将其分为有斑块组和无斑块组。结果(1)病例组血清Lp-PLA2浓度(179.24±44.71)ng/mL明显高于对照组(158.04±32.30)ng/mL(t=2.184,P=0.032)。(2)有斑块组血清Lp-PLA2浓度(188.57±45.92)ng/mL较无斑块组(153.59±32.68)ng/mL增高(t=3.805,P=0.000)。结论 Lp-PLA2参与脑梗死动脉粥样硬化斑块的形成、破裂等过程,是脑梗死发生的重要危险因素之一。测定Lp-PLA2浓度有助于制定预防策略,为脑梗死的预防和临床治疗提供依据。     

Lp-PLA2与缺血性脑血管病患者脑动脉狭窄的关系

目的探讨缺血性脑血管病患者脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,LpPLA2)与脑动脉狭窄的相互关系。方法应用荷兰飞利浦公司生产的FD-20 C型臂血管造影系统,对355例缺血性脑血管病患者进行全脑血管造影及血浆Lp-PLA2检测,Lp-PLA2正常组患者(对照组)151例与Lp-PLA2升高组(病例组)204例患者的全脑血管造影结果进行比较。结果对照组与病例组脑动脉狭窄程度差异有统计学意义(χ2=15.69,P<0.05);随着Lp-PLA2的升高,脑动脉狭窄程度逐渐加重。结论 Lp-PLA2是缺血性脑血管病脑动脉狭窄的一种危险因素,脑血管狭窄与Lp-PLA2升高有关,Lp-PLA2在一定程度上反应脑血管狭窄程度。     

缺血性脑血管病与颈动脉粥样硬化的关系

目的 探讨颈动脉粥样硬化与缺血性脑血管病的关系。方法 以2001年6月至2004年12月在我院住院的1583例急性缺血性脑血管病患者为研究对象，应用超声诊断仪检测双侧颈动脉，采用非条件Logistic回归分析颈动脉粥样硬化的危险因素及与缺血性脑血管病的关系。结果 86．5％（1369／1583）患者存在不同程度颈动脉粥样硬化；脑梗死组颈动脉粥样硬化患病率（1087／1266，85．9％）较短暂性脑缺血发作组（198／317，62．5％）高。颈动脉粥样硬化病变特点以斑块居多（1286／1583，81．2％），而中重度狭窄发生率较低（214／1583，13．5％）；颈动脉斑块以颈总动脉分叉处最多见（665／1286，51．7％）。斑块发生率及颅外段颈动脉狭窄程度与脑血管病危险因素有明显相关性。结论 佛山地区缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化病变可能以斑块居多，颈动脉粥样硬化与缺血性脑血管病有关。     

Relation between lipoprotein-associated phospholipase A<Subscript>2</Subscript> mass and incident ischemic stroke severity

Background

Manifestations of ischemic stroke vary widely, and serum biomarkers may be useful for stratification of risk of severe stroke. This study evaluated the association of lipoprotein-associated phospholipase A₂ (Lp-PLA₂) mass and initial severity.

Methods

We employed a retrospective analysis on our hospital-based registry and recruited 488 first-onset ischemic stroke patients admitted within 24 h after onset and with Lp-PLA₂ mass measured. Stroke severities evaluated by National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) were compared between Lp-PLA₂ categories dichotomized by median. Multivariate logistic regression was used to detect the independent risk factors of severe stroke (NIHSS ≥?7) and receiver operator curve (ROC) was constructed to detect the value of addition of Lp-PLA₂ to the model of other risk factors for predicting severe stroke.

Results

Of the overall patients, the median admission NIHSS scores was 3 and 28.1% had severe manifestation. Admission NIHSS scores were different between patients of Lp-PLA₂ above and under the median (median NIHSS 4 vs. 3, P?<?0.001). Lp-PLA₂ levels was correlated with admission NIHSS (r?=?0.268, P?<?0.001). Logistic regression showed Lp-PLA₂ category (OR 2.37, 95%CI 1.44–3.90, P?<?0.001) and levels per 100 ng/ml (OR 1.69, 95%CI 1.35–2.11, P?<?0.001) were both independently associated with severe stroke. Addition of Lp-PLA₂ category and levels to other independent risk factors both increased the area under curves (from 0.676 to 0.718 with category and 0.734 with levels).

Conclusion

Lp-PLA2 was independently related to admission severity in ischemic stroke patients, implying a potential predictive value of Lp-PLA2 for severe stroke in prevention.

     

The association between cerebrovascular disease and smoking: a case-control study

A retrospective case-control study was carried out to examine the relationship between cigarette smoking and cerebrovascular disease occurrence. Cases were obtained from the University of California-American Heart Association, San Diego Stroke Data Bank, and controls from selected Veterans Administration and University of California, San Diego, outpatient departments. When cigarette smoking was dichotomously coded into categories of low and high lifetime exposure, consistent significant positive associations were found with cerebrovascular disease occurrence in both bivariate and multivariate analysis when controlling for blood pressure. These associations, however, were not found when smoking was categorized as smoker, ex-smoker, and non-smoker. No association was found between passive smoking and cerebrovascular disease. The results indicate that a cumulative lifetime exposure to active cigarette smoking is directly associated with cerebrovascular disease.