乙酰胆碱对豚鼠左心室流出道电生理效应的研究

目的探讨乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)和阿托品(atropine)对豚鼠左心室流出道自律细胞电生理特性的影响。方法用标准玻璃微电极细胞内记录技术,观测ACh和阿托品对豚鼠左心室流出道自发慢反应电位的影响。观测指标:最大舒张电位(MDP)、动作电位幅度(APA)、0期最大除极速度(Vmax)、4期自动除极速度(VDD)、复极50%(APD50)和90%(APD90)时间以及自发放电频率(RPF)。结果1μmol/LACh可使左心室流出道自发慢反应电位Vmax减慢(P<0.05),其余指标差异无显著性;10μmol/LACh灌流标本后,自发慢反应电位Vmax(P<0.01)和VDD(P<0.05)显著减慢;100μmol/LACh可使RPF和VDD显著减慢(P<0.05),APA显著降低(P<0.01),Vmax明显减慢(P<0.01),APD50显著缩短(P<0.05);100μmol/L阿托品可拮抗100μmol/LACh所致的自发慢反应电位APD50的缩短(P<0.05)。结论ACh可降低左心室流出道组织的自律性,阿托品可拮抗ACh对APD50的缩短效应。     

家兔左心室流出道电生理特性的研究

目的探讨左心室流出道电生理特性及其与心律失常的关系。方法该实验利用常规的玻璃微电极细胞内记录技术。观察了钾离子浓度、低氧及pH等对离体家兔左心室流出道慢反应自律细胞的电生理特性的影响。结果用2．5mmol／L K^＋灌流，可使最大舒张电位（MDP）、动作电位幅值（APA）、0相最大除极速率（Vmax）明显减小（P〈0．05），自发放电频率（1KPF）明显加快（P〈0．01），而且表现为一过性心律失常。用6．5mmol／L K^＋灌流后，MDP、APA、Vmax及舒张期除极速率（VDD）均显著减小，1KPF明显减慢（P〈0．05），在灌流中自发节律不稳定，变异较大。无糖低氧液灌流10min，该自发慢反应电位的VDD及RPF明显变慢（P〈0．01），分别用pH5．5和pH8．5的灌流液后，表现为心动过速、过缓等心律失常，而其电位的形态及其他指标无显著变化。结论低氧、K^＋水平及pH高低均可影响家兔左心室流出道自律性电活动，使其自律性发生改变，笔者认为这可能与临床上起源于心室流出道的心律失常有关，这将为临床诊断和治疗流出道心律失常提供理论依据。     

普罗帕酮对豚鼠左心室流出道自律细胞电生理效应的研究

目的 研究普罗帕酮对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响以及普罗帕酮对肾上腺素(adrenaline,Adr)所致该部位自律性改变的影响.方法 采用常规玻璃微电极细胞内电位记录技术,分别记录并分析了普罗帕酮对豚鼠左心室流出道自发慢反应电位的影响,以及普罗帕酮对Adr所致该电位改变的影响.观测指标有:4相自动除极速度(VDD)、自发放电频率(RPF)、最大舒张电位(MDP)、O相最大除极速度(Vmx>)、动作电位幅度(APA)以及复极50%和80%时间(APD50 and APD80).结果 ①0.5μmo1/L普罗帕酮可使左心室流出道自发慢反应电位VDD和RPF减慢,Vmx>减慢,APD80延长(P<0.05).②1μmo1/L普罗帕酮可使该自发慢反应电位RPF减慢,MDP绝对值和APA减小,Vmx>减慢,APD50延长(P<0.05),VDD减慢和APD<,80>延长(P<0.01).③10μmo1/L普罗帕酮可使该自发慢反应电位VDD和RPF显著减慢,APA减小,APD<,80>延长(P<0.01),MDP绝对值减小,Vmx减慢,APD50延长(P<0.05).④用10μmo1/L Adr灌流标本10 min,VDD和RPF明显加快,MDP绝对值和APA明显增大,Vmx加快,APD50显著缩短(P<0.01);随后用1μmo1/L普罗帕酮+10μmo1/LAdr灌流,和10μmo1/L Adr灌流组相比VDD明显减慢(P<0.01),RPF明显减慢,MDP绝对值和APA减小,Vmx减慢,APD50和APD80延长(P<0.05).结论 普罗帕酮可降低左心室流出道自律细胞的电活动,同时对Adr导致的该部位自律性异常有一定的影响.     

心室流出道室性心动过速的电生理学基础

目的研究心室流出道的电生理特性及其与室性心动过速的关系.方法利用细胞内微电极记录技术,观察豚鼠左心室流出道组织的电活动特性.结果 (1)在32例豚鼠左室流出道组织标本中6例(18.75%)未经电刺激即可记录到自律性电活动,23例(71.88%)在常规电刺激诱导下也可出现自律性电活动.(2)在左心室流出道记录到的动作电位形态呈多样性,可分为3大类①上升支缓慢、幅值小且4相自动去极化明显的自律性慢反应电位,其特征与窦房结慢反应自律细胞动作电位相似[APA(50.23±13.56)mV,Vmax(10.03±6.32)V/s,VDD(33.36±6.38)mV/s],记录部位为紧靠瓣膜下及流出道光滑部的局部区域;②非自律性慢反应电位,其上升支缓慢、幅值小无4相自动去极化[APA(63.26±17.33)mV,Vmax(18.27±8.33)V/s],分布在慢反应自律细胞的周围及相邻的局部区域;③非自律性快反应电位,其特征与普通心室肌细胞动作电位相似[APA(88.32±6.86)mV,Vmax(109.60±8.62)V/s],流出道的大部分组织为此类电位.各类型动作电位的0相去极化速度、幅度及动作电位时程均变异较大.结论心室流出道组织的电生理特性与普通心室肌不同,具有明显的自律性和电生理各向异性,我们认为这可能与临床上起源于流出道的室性心动过速有关,这一观点将为临床诊断和治疗室性心动过速提供新的思路,值得临床工作者进一步研究和关注.     

家兔左心室流出道自律性电活动的特征

利用细胞内微电极记录技术,观察了３４例家兔左心室流出道离体组织的自律性电活动及其动作电位特征。结果;３１例（９１．１８％）（包括电刺激诱导部分）可出现自律性电活动,并且可在局部组织记录到典型的慢反应动作电位,提示：家兔左心室流出道组织也具自律性,这进一步证明哺乳类动物左心室道组织具有与普通心室肌不同的电生理特性,其生理功能也有待进一步研究。     

非对称性二甲基精氨酸对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响

目的：研究内源性一氧化氮合酶（NOS）抑制物非对称性二甲基精氨酸（ADMA）对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响,探讨ADMA在源于心室流出道心律失常发生发展中的作用。方法：制备豚鼠离体左心室流出道标本,用氧饱和的改良Locke液进行恒温、恒速灌流,采用标准玻璃微电极细胞内电位记录技术记录豚鼠离体左心室流出道部位的自发慢反应电位（sAP）,观测该电位对ADMA的浓度依赖性效应,ADMA分为3个浓度组（1、10和100 μmol·L^-1）;用NO供体硝普钠（SNP）灌流预处理标本,分为对照组、SNP（10 μmol·L^-1）组和SNP+ADMA组,记录并分析SNP预处理对ADMA所致左心室流出道电生理效应的影响。结果：与对照组比较,1 μmol·L^-1ADMA组sAP各项指标均无明显变化（P>0.05）,10和100 μmol·L^-1ADMA组4相自动去极速度（VDD）、自发放电频率（RPF）和0相最大除极速度（V_max）明显减慢（P<0.05）,复极50%和90%时间（APD₅₀和APD₉₀）明显延长（P<0.05）,100 μmol·L^-1ADMA组动作电位幅度（APA）明显减小（P<0.05）;与1 μmol·L^-1ADMA组比较,10 μmol·L^-1ADMA组RPF、APD₉₀及100 μmol·L^-1ADMA组RPF、V_max和APD₅₀差异有统计学意义（P<0.05）;与10 μmol·L^-1ADMA组比较,100 μmol·L^-1ADMA组APA明显减小（P<0.05）。10 μmol·L^-1 SNP预处理标本10min可逆转ADMA降低左心室流出道自发放电活动的效应,与对照组比较,VDD和RPF仍明显加快（P<0.05）,V_max和APA有恢复至对照组水平的趋势（P>0.05）,APD₉₀明显缩短（P<0.05）。结论：内源性NOS抑制物ADMA浓度依赖性降低左心室流出道自律细胞的自发放电活动,NO供体SNP预处理可逆转上述效应。     

成年大鼠伏隔核脑片神经元的细胞电生理特性

目的:观察成年大鼠伏隔核(nucleus accumbens,NAc)脑片神经元的细胞电生理特性,为研究药物成瘾和神经精神性疾病提供一种离体伏隔核细胞模型.方法:对取自成年大鼠的伏隔核脑片神经元进行细胞内记录,并检测膜电学特性和局部电刺激诱发的突触反应.结果:测定记录稳定的10个NAc神经元的静息电位、膜斜率电阻和动作...     

离体胰腺神经节的细胞内生物电记录及细胞电生理特性

应用细胞内记录研究猫离体胰腺神经节细胞的电生理特性。结果：细胞的静息电位为－５８；５±８．７ｍＶ（下同）；膜的输入阻抗（Ｒ＿ｍ）、时间常数（τ）和膜电容（Ｃ＿ｍ）分别为６８．６±５．１ＭΩ、３．４±０．２ｍｓ和５０．８±３．９ｐＦ；当细胞内注入去极化电流引起的电紧张电位达阈电位水平时，所有的细胞都能爆发锋电位，阈电位在静息电位基础上去极１９．２±０．５ｍＶ，锋电位的幅度、超射值、时程分别为８１．０±１．７ｍＶ、２２．６±０．９ｍＶ和２．９±０．１ｍｓ。继锋电位后还出现一幅度为２０．５±０．８ｍＶ的锋电位后超极化，刺激突触前神经时，在大部分细胞均能记录到快兴奋性突触后电位（ｆ－ＥＰＳＰ）或顺向动作电位。ｆ－ＥＰ－ＳＰ的幅值、时程及神经传导速度分别为８．９±０．７ｍＶ、２５．８±１．９ｍｓ和０．４８±０．０４ｍ／ｓ。此外，在所有细胞都能观察到自发ｆ－ＥＰＳＰ。ｆ－ＥＰＳＰ由乙酰胆硷通过菸硷型受体引起。     

右心室流出道与右心室心尖部起搏对左心室功能影响的对比

目的：比较左心室功能受右心室流出道（RVOT）与右心室心部起搏的影响。方法选取房室传导阻滞（高度或Ⅲ度）患者80例,随机分为RVOT起搏组（A组）与右心室心尖部（RVA）起搏组（B组）,各40例,对左心室功能向进行比较。依据左心室12节段达峰时间（Ts-SD）标准差,右心室内收缩不同步为>32.6 ms,A组13例,设为A 1亚组,B组19例,设为B 1亚组,≤32.6 ms A组27例,设为A 2组,B组21例,设为B 2组。结果治疗后, A 2、B 2亚组Ts-SD较术前升高（P=0.024<0.05）。治疗后,A 1亚组Ts-SD较术前降低,而B 1亚组手术前后Ts-SD无变化。结论短期内RVA和RVOT起搏对左心室收缩功能及重构均未造成影响,患者术前收缩不同步,应用RVOT可明显保障预后。     

微电极阵列芯片技术研究不同发育阶段C57小鼠心肌细胞的电生理特性

目的:微电极阵列芯片技术研究不同发育阶段C57小鼠心肌细胞的电生理特性。方法:分离13.5~19.5 d胎鼠和2 d乳鼠的心室肌细胞并培养于微电极阵列(Microelectrode arrays,MEA)电极盘中48 h,通过倒置相差显微镜,透射电镜、扫描电镜观察其形态,免疫组化鉴定并用MEA技术研究其电生理特性。并对生后1、7、14、21、28、35、>60 d的意识清醒未麻醉的小鼠行心电图(Electrocardiogram,ECG)和心率变异性(Heart rate variability,HRV)记录。结果:胎鼠心室肌细胞场电位时程(Field poten-tial duration,FPd)随发育而增加(P<0.01),乳鼠的突然明显缩短(P<0.01)。胎鼠心室肌细胞的搏动频率随发育而减慢。出生后小鼠的心律是窦性心律,平均PR、RR、QRS、QT、JT间期随发育逐渐缩短,7 d组比1 d组减少的差异有统计学意义(P<0.01),而14、21、28、35和>60 d之间差异无统计学意义。J-S-T段在1 d小鼠明显抬高,7 d组和14 d组逐渐降低,到35 d则基本回到基线。HRV随发育逐渐增加。结...     

右室流出道室性早搏的三维电解剖标测和导管消融

目的：探讨右室流出道(RVOT)室性早搏(室早)的三维电解剖特征及导管消融疗效。方法：选择12例药物治疗无效的RVOT室早患者,药物及心室程序刺激诱发室早频繁发作后,在三维电解剖标测系统(Carto)指导下解剖重建右室流出道,进行室早的激动顺序标测和起搏标测,确定靶点后采用4 mm冷盐水灌注导管进行消融。分析、总结RV...     

微电极阵列技术在大鼠心脏组织电生理特性研究的应用

目的应用微电极阵列(MEAs)标测技术研究大鼠心脏组织场电位(FPs)特性,比较心房和心室组织片场电位特性及电激动的传导.方法制备SD大鼠心脏组织片标本(大小5 mm×5 mm,厚度约2 mm);采用同步60个位点MEAs标测技术,用5 μV×1 ms的刺激脉冲连续刺激,刺激间隔为1s,引出并记录组织场电位.比较心房和心室组织片场电位形态和FPs传导时间.结果心室肌组织片最大场电位(FPmax)和最小场电位(FPmin)与心房肌FPmax、FPmin相比,差别均无统计学意义(P＞0.05);而心室组织片场电位时程(FPdur)明显长于心房组织FPdur (P＜0.01);心房组织片FPs传导时间(66.46±6.73 ms)长于心室组织FPs传导时间 (47.40±5.62 ms) (P＜0.01).结论MEAs标测技术能记录和分析相对微观领域心脏组织片的场电位、电激动传导时间和电激动传导顺序等信息,是一种进行传导异常性心律失常机制研究和相关药物干预研究的可靠工具.     

息斯敏对大鼠心肌电生理参数的影响

目的:通过观察息斯敏对大鼠离体心肌自律性、兴奋性和有效不应期的作用,了解其对心肌电生理特性的影响,以初步探索其心脏作用机理。方法:将心房肌和心室乳头肌标本置于盛有Tyrode’s液的恒温器官浴槽中,向浴槽中累积加入息斯敏。记录右心房-窦房结的自发频率,测定左心房与乳头肌收缩的阈刺激电压值和有效不应期。结果:息斯敏能减慢窦房结自发频率,降低心肌自律性;能增加引起心房肌和心室乳头肌收缩的阈刺激电压值,降低心肌兴奋性;能使心房肌和心室乳头肌的有效不应期明显延长。结论:息斯敏能干扰心肌正常电生理特性,对心肌电生理活动具有抑制作用。     

米诺环素对糖尿病早期大鼠视网膜电生理的影响

目的探讨米诺环素对糖尿病（diabetes mellitus，DM）早期大鼠视网膜电生理的影响，初步探讨其对糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）的防治作用。方法用链脲佐菌素（SIZ）制作糖尿病大鼠模型，随机分为正常组、DM模型组和米诺环素治疗组（n=10）。喂养2个月，每个月测量体重和血糖，同时观测各组大鼠的晶体和眼底以及电生理的变化。结果米诺环素治疗组8周时检查无晶体混浊和眼底血管瘤出现，且血糖检测较DM模型组显著性降低（P〈0．01）；正常组和DM组之间FERG-a,b波潜伏期和振幅差并有显著性（P〈0．01）；米诺环素治疗组4周和8周时FERG-a,b渡振幅和潜伏期均较DM组显著改善（P〈0．01），且8周时FERG-a,b渡振幅和潜伏期的改善比4周时更明显（P〈0．05）；但与正常组相比，米诺环素组FERG-a,b波潜伏期和振幅改善与正常值之间差异仍有显著性（P〈0．01）。结论米诺环素能显著改善DM早期所致的视网膜电生理异常，说明其对DR具有一定的防治作用。     

橙皮苷及其苷元橙皮素对大鼠体外海马组织电生理的不同抗惊厥作用

橙皮苷(hesperidin)是柑桔属等植物内自然存在的生物黄酮,摄入的橙皮苷部分经过胃肠道细菌的去糖基化作用形成橙皮素。橙皮柑常与香叶木苷(diosmin)等合用保护毛细血管,经消化道摄入的生物利用度为25%,其作用机制尚未阐明。作者研究了橙皮苷或橙皮素可能是按特殊方式直接作用于     

SOTALOL对新生犬心肌浦肯野纤维电生理特性的影响

Sotalol是具有明显Ⅲ类作用的β—受体阻断药。我们用标准玻璃微电极技术,观察Sotalol对新生犬心肌浦肯野纤维电生理特性的影响。与成年犬对比,Sotalol对新生犬心肌浦肯野纤维具有显著的Ⅲ类抗心律失常作用的特性。