核转录因子kB在非酒精性脂肪肝大鼠肝组织中的表达

目的观察高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝组织核转录因子kB(NF-kB)的表达、脂质过氧化损伤及血清细胞因子的变化情况,探讨非酒精性脂肪肝的发病机制。方法 20只大鼠随机分为正常组10只、模型组10只,模型组予高脂饲料喂养,正常组予普通标准饲料喂养,连续12周,观察肝组织的病理改变,免疫组化法检测大鼠肝组织NF-kBp65的表达,TBA法检测肝匀浆MDA含量,黄嘌呤氧化酶法检测肝匀浆SOD活力,放免法测定血清中TNF-α、不IL-6的含量,硝酸还原酶法检测血清NO含量。结果模型组大鼠肝组织可见重度脂肪变、炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出。NF-kBp65在模型组大鼠肝组织中表达较在正常组中明显增高(P<0.01),模型组大鼠肝匀浆MDA含量和血清TNF-α、IL-6、NO含量均较正常组明显升高,肝匀浆SOD活力则较正常组明显降低(P<0.01或P<0.05)。结论高脂饮食可引起大鼠肝脏发生非酒精性脂肪变性,NF-kB参与了高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝损伤过程,在其发生发展中可能起重要作用。     

核转录因子κB在非酒精性脂肪肝大鼠肝组织中的表达

目的观察高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝组织核转录因子κB(NF-κB)的表达、脂质过氧化损伤及血清细胞因子的变化情况,探讨非酒精性脂肪肝的发病机制.方法20只大鼠随机分为正常组10只、模型组10只,模型组予高脂饲料喂养,正常组予普通标准饲料喂养,连续12周,观察肝组织的病理改变,免疫组化法检测大鼠肝组织NF-κBp65的表达,TBA法检测肝匀浆MDA含量,黄嘌呤氧化酶法检测肝匀浆SOD活力,放免法测定血清中TNF-α、IL-6的含量,硝酸还原酶法检测血清NO含量.结果模型组大鼠肝组织可见重度脂肪变、炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出.NF-κBp65在模型组大鼠肝组织中表达较在正常组中明显增高(P＜0.01),模型组大鼠肝匀浆MDA含量和血清TNF-α、IL-6、NO含量均较正常组明显升高,肝匀浆SOD活力则较正常组明显降低(P＜0.01或P＜0.05).结论高脂饮食可引起大鼠肝脏发生非酒精性脂肪变性,NF-κB参与了高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝损伤过程,在其发生发展中可能起重要作用.     

肝康IV号对脂肪肝大鼠肝组织SOD、MDA含量的影响

目的探讨肝康IV号抗脂肪肝发生脂质过氧化损伤效果,为临床治疗脂肪肝提供实验依据。方法64只Wistar大鼠随机分为6组,采用高脂饮食和白酒复合因数复制大鼠脂肪肝模型,同时分别用肝康IV号低、中、高剂量和东宝肝泰进行干预,模型组和正常对照组用生理盐水灌胃,于第8周末处死动物取血查肝功能,取肝脏制备10%的肝匀浆查超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。结果肝康IV号治疗组可显著降低血清AST和ALT,提高肝组织SOD含量,降低肝组织MDA的水平,明显优于东宝肝泰治疗组和模型组(P<0.05)。结论肝康IV号可以提高肝脏抗脂质过氧化损伤的能力,阻止脂肪肝的发展。     

大鼠非酒精性脂肪性肝炎形成中氧化应激水平变化及山楂叶总黄酮对其影响

目的研究高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝炎形成中氧化应激/脂质过氧化的变化,观察山楂叶总酮对NASH的防治作用,探讨其作用机制。方法110只大鼠随机分为正常组40只、模型组40只、易善复组10只、山楂叶总黄酮高剂量及低剂量组各10只。正常组每天予以普通标准饲料喂养,其余各组每天均予以高脂饲料喂养;在造模的同时,易善复组灌服易善复混悬液195.4mg/(kg.d),山楂叶总黄酮高、低剂量组分别灌服山楂叶总黄酮250、125mg/(kg.d),正常组及模型组大鼠均灌服等量蒸馏水。实验开始后第2周、第4周、第8周末正常组及模型组分别随机处理大鼠10只,实验第12周末处理剩余所有大鼠。观察肝组织的病理改变,血清ALT、AST水平,肝组织匀浆TG、CHOL含量、血及肝匀浆MDA含量,SOD、GSH-PX、T-AOC的活力。结果(1)高脂饲料喂养2～12周,大鼠肝组织脂肪变程度逐渐加重,肝内TG、CHOL含量也逐渐增加;至12周肝组织炎细胞浸润明显,血清ALT、AST水平明显增高,呈现了NASH病变的渐进性发展过程。(2)高脂饲料喂养4周起血及肝匀浆MDA含量逐渐增高,SOD活力逐渐下降,肝组织匀浆的T-AOC也逐渐下降,且随炎症的进展而升高或降低。(3)山楂叶总黄酮高、低剂量组大鼠肝组织炎症程度、肝匀浆CHOL含量和血清ALT、AST水平较同期模型组明显减轻;血及肝组织MDA含量较同期模型大鼠显著减少,SOD、GSH-PX及T-AOC活性则较同期模型大鼠显著升高,且其抗氧化及减少脂质过氧化作用优于易善复。结论氧化应激/脂质过氧化在NASH的发生、发展中起重要作用。山楂叶总黄酮能有效防治NASH的发展,能明显缓解NASH大鼠的氧化应激,减少脂质过氧化,显著增强机体抗氧化能力,这是其防治NASH发生发展的重要作用机制。     

金力源胶囊对大鼠脂肪肝的预防作用

目的:观察金力源胶囊对高脂饲料诱导的大鼠脂肪肝的预防作用。方法:雄性Wistar大鼠60只按体重随机分为普通饲料组、高脂模型组,金力源胶囊高、中、低剂量组和力平之对照组。于实验后第12周测定大鼠肝脏Ch,Tg,MDA,SOD,GPX,并观察肝脏组织病理学变化。结果:与高脂模型组相比,金力源各组大鼠肝脏Ch,高、中剂量组MDA和高剂量组Tg显著降低(P<0.05);各组SOD显著升高(P<0.05);低剂量组MDA,中、低剂量组Tg降低,各组GPX活力增高,但无统计学差异(P>0.05)。结论:金力源胶囊可减少高脂血症大鼠肝脏脂质沉积,降低肝脏脂质过氧化水平,恢复肝脏抗氧化能力,预防脂肪肝的形成。     

核转录因子κB在非酒精性脂肪肝大鼠肝组织中的表达

目的观察高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝组织核转录因子κB（NF-κB）的表达、脂质过氧化损伤及血清细胞因子的变化情况，探讨非酒精性脂肪肝的发病机制。方法20只大鼠随机分为正常组10只、模型组10只，模型组予高脂饲料喂养，正常组予普通标准饲料喂养，连续12周，观察肝组织的病理改变，免疫组化法检测大鼠肝组织NF-κB p65的表达，TBA法检测肝匀浆MDA含量，黄嘌呤氧化酶法检测肝匀浆SOD活力，放免法测定血清中TNT-α、IL-6的含量，硝酸还原酶法检测血清NO含量。结果模型组大鼠肝组织可见重度脂肪变、炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出。NF-κB p65在模型组大鼠肝组织中表达较在正常组中明显增高（P〈0.01），模型组大鼠肝匀浆MDA含量和血清TNF-α、IL-6、NO含量均较正常组明显升高，肝匀浆SOD活力则较正常组明显降低（P〈0.01或P〈0.05）。结论高脂饮食可引起大鼠肝脏发生非酒精性脂肪变性，NF-κB参与了高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝损伤过程，在其发生发展中可能起重要作用。     

苦荞壳提取物对高脂饲料诱导的大鼠脂肪肝的预防作用

目的: 观察苦荞壳提取物对高脂饲料诱导的大鼠脂肪肝的预防作用,探讨其机制. 方法: 雄性Wistar大鼠50只,按体质量随机分为普通饲料组、高脂模型组、苦荞壳提取物高剂量组(0.825 g/kg)、低剂量组(0.165 g/kg)和力平之对照组(0.067 g/kg). 于实验后第12 wk测定大鼠肝脏Ch, Tg, MDA浓度和SOD, GPX活力,并观察大鼠肝组织病理变化. 结果: 高脂模型组大鼠肝脏Ch, Tg, MDA含量显著高于普通饲料组(P<0.01);SOD活力显著低于普通饲料组(P<0.01);GPX活力低于普通饲料组,但无统计学差异(P>0.05). 与高血脂模型组相比,苦荞壳提取物各组大鼠肝组织Ch浓度显著降低,SOD活力显著升高(P<0.05),GPX活力升高,但无统计学差异(P>0.05);高剂量组Tg,MDA浓度显著降低(P<0.05),低剂量组Tg,MDA浓度降低,但无统计学差异(P>0.05). 力平之组大鼠肝脏Ch降低(P<0.05),Tg,MDA含量和SOD活力无显著性变化(P>0.05);而GPX活力显著降低(P<0.05). 结论: 苦荞壳提取物可减少高脂血症大鼠肝脏脂质沉积,降低肝脏脂质过氧化水平,提高肝脏抗氧化能力,预防脂肪肝的形成.     

参芪肝康颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠丙二醛、超氧化物歧化酶的影响

目的:探讨参芪肝康颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠脂质过氧化物(LPO)的降解产物丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法:通过高脂饮食来建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,在造模成功以后给予"参芪肝康颗粒",干预3周后进行各组大鼠血清和肝匀浆MDA、SOD的含量变化的检测。结果:模型组大鼠血清和肝匀浆中MDA含量明显高于正常组,SOD水平明显低于正常组;在给药治疗以后,参芪肝康颗粒各组与模型组相比,血清及肝匀浆中MDA含量显著降低,SOD水平均明显增高;和阳性对照组相比,大鼠肝匀浆MDA含量降低及SOD含量升高以参芪肝康颗粒预防组和高剂量组最为显著。结论:参芪肝康颗粒提高血清和肝组织的抗氧化能力显著,能够明显抵御肝细胞的过氧化和氧应激,避免损伤肝细胞,以达到预防和治疗非酒精性脂肪肝的目的。     

消膏转浊方对肥胖型非酒精性脂肪肝大鼠脂质过氧化反应与胰岛素抵抗的影响

目的:观察消膏转浊方对高脂饲养的肥胖大鼠脂质过氧化反应以及胰岛素抵抗(IR)的影响。方法:将Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、消膏转浊组、罗格列酮组及饮食控制组。正常组以标准饲料喂养,其余组的大鼠饲以高脂饲料。8周后,正常组饮食同前;模型组继续高脂喂养;消膏转浊组及罗格列酮组改为普通饲料喂养,同时给予相应的药物干预;饮食控制组改为普通饲料喂养。干预12周后,检测大鼠葡萄糖输注率(GIR),肝匀浆中FFA、MDA、SOD的含量,检测肝细胞色素P4502E1的蛋白表达,以及肝脏CYP2E1、胰岛素受体(InsR)和胰岛素受体底物-2(IRS-2)的基因表达。结果:与模型组比较,消膏转浊组可以显著降低大鼠肝组织匀浆中的FFA、MDA含量(P<0.01),同时提高SOD活性(P<0.01);消膏转浊组与罗格列酮组均能够显著提高肥胖型非酒精性脂肪肝大鼠的GIR(P<0.01);消膏转浊组肝细胞中CYP2E1染色阳性的细胞面积和MOD值、CYP2E1 mRNA的表达均显著低于模型组(P<0.01);同时,消膏转浊组与罗格列酮组InsR mRNAI、RS-2 mRNA的表达均显著高于模型组(P<0.01)。结论:高脂饮食可以引起大鼠肝脏脂质过氧化反应以及胰岛素抵抗状态,消膏转浊方可减少肝脏脂质过氧化反应以保护肝脏;同时消膏转浊方通过增加肝脏组织InsR以及IRS-2的表达来改善胰岛素抵抗状态。     

金樱子对糖尿病大鼠肝MCP-1、TNF-α和NF-κB表达的影响

目的 研究金樱子对链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)和高糖高脂诱导的实验性糖尿病大鼠肝脏MCP-1、TNF-α和NF-κB表达的影响.方法 用STZ腹腔注射和饲喂高糖高脂诱导法建立SD 大鼠糖尿病模型,随机分为糖尿病模型组和金樱子干预组,同时另设正常对照组和金樱子对照组.每4周检测血清血糖和胰岛素水平, 24周后处死大鼠,取肝组织,酶法测定MDA、SOD、TAC含量.用免疫组化方法 检测肝脏组织细胞MCP-1、TNF-α和NF-κB三个因子的表达.结果 金樱子可以降低实验性糖尿病大鼠血糖、胰岛素含量(P<0.05),降低肝组织MDA含量(P<0.05),增强肝组织中SOD、TAC含量(P<0.05),下调肝MCP-1、TNF-α和NF-κB的表达(P<0.05).结论 金樱子对实验性糖尿病鼠肝有保护作用,其机制与抑制肝MCP-1、TNF-α和NF-κB的表达有关.     

苦碟子口服液对实验性高脂蛋白血症大鼠的保护作用

目的: 观察苦碟子口服液（KDZOS）对实验性高脂蛋白血症大鼠血清总胆固醇、脂蛋白-胆固醇代谢的影响及其抗氧化作用。方法：将60只Wistar雄性大鼠随机分成6组,每组10只。空白对照组,给予普通饲料,其余为高脂饮食组,给予高脂饲料,建立实验性高脂蛋白血症模型,KDZOS按10、20和40 g•kg^-1•d^-1给大鼠连续灌胃30 d,测定血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）及低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）含量,计算动脉粥样硬化指数（AI）。同时测定血浆血栓素A₂（TXA₂）和前列环素（PGI₂）水平,血清和肝脏丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性以及全血粘度,并观察肝脏脂肪沉积情况。 结果：与高脂模型组比较,KDZOS 20和40 g•kg^-1组大鼠的TC、TG、LDL-C、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C、AI、TXA₂、MDA及全血低切、中切、高切黏度明显降低（P<0.05或P<0.01）,而HDL-C、PGI₂、PGI₂/TXA₂及SOD明显提高（P<0.05或P<0.01）,病理检查可见肝脏的脂肪沉积明显减轻。结论：KDZOS能调节实验性高脂蛋白血症大鼠的血脂代谢,抑制肝脏脂肪沉积。     

中华大蒜油对大鼠实验性高脂血症的防治作用

目的：研究中华大蒜油对大鼠实验性高脂血症的防治作用。方法：SD大鼠50只随机分为空白对照组、高脂模型组、低剂量组、高剂量组和绞股蓝总甙阳性对照组。第1组大鼠给予普通饲料，第2－5组均给予高脂饲料，第3、4组分别g中华大蒜油1．5mg/kg和3mg/kg，第5组ig胶股蓝总甙60mg/kg。每d给药1次，连续28d。酶法测定甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL－C）、高密度脂蛋白（HDL－C）和极低密度脂蛋白（VLDL－C）的含量。计算动脉粥样硬化指数（AL）。结果：中华大蒜油可明显降低高脂血症模型大鼠血清TG、TC、LDL－C、VLDL－C，并能明显降低AI。结论：中华大蒜油对大鼠实验性高脂血症具有明显防治作用。     

一氧化氮在肥胖大鼠中的变化及其与肾脏损害的关系

目的探讨一氧化氮（NO）在肥胖大鼠中的变化及其与肾脏损伤的关系。方法将16只健康雄性Wistar 大鼠随机分成对照组（n=8）及肥胖组（n=8）,分别给予普通饮食及高脂饮食。喂养20周后处死全部大鼠,观察两组大鼠体重指数（Lee指数）、左肾指数、血总胆固醇（TCH）、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL C)、血糖(Glu)、24?h尿蛋白定量(UPE)及内生肌酐清除率（Ccr）的变化;测定两组大鼠血、肾组织匀浆NO含量以及尿NO代谢产物排泄量（UNOxV）;同时观察两组大鼠肾组织形态学改变,并计算肾小球平均截面积。结果肥胖组大鼠Lee指数、左肾指数、血TCH、TG、LDL C、UPE及Ccr均高于对照组（P<0.01）;HDL C、血、肾组织匀浆NO水平及UNOxV均低于对照组（P<0.01）。肥胖组大鼠肾小球存在系膜细胞增生,球囊粘连,间质小动脉内膜增生、部分透明变性,肾小球平均截面积明显增大（P<0.01）。血、肾组织NO水平与TG、TCH、LDL C、UPE、Ccr、肾小球平均截面积呈负相关（r分别为-0.869?4,-0.788?1;-0.795?4,-0.783?5;-0.918?2,-0.873?0;-0.894?0,-0.903?5;-0.612?2,-0.553?5;-0.641?1,-0.599?6）,而与HDL C及UNOxV呈正相关（r分别为0.934?9,0.930?7;0.855?7,0.822?1）。结论肥胖大鼠存在明显的血管、微血管内皮功能障碍以及肾脏损害,前者与脂代谢紊乱有关,后者可能与肥胖大鼠体内NO降低有关。UNOxV的测定作为一种无创伤性的检测指标可间接了解肥胖大鼠体内NO的水平。     

黄连解毒汤对治疗高脂血症大鼠血脂代谢的研究

目的 探究黄连解毒汤对高脂血症大鼠的脂类代谢及抗脂质过氧化作用的影响。方法 将SD大鼠随机分组,分为正常对照组、模型组、辛伐他汀组、黄连解毒汤低、中、高剂量,每组16只,除正常对照组以外,其它组大鼠连续喂养8周高脂饲料建立高脂血症模型。模型建立后测定大鼠血清中总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和三酰甘油(TAG)水平,测定血清中的超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果 与模型组相比,黄连解毒汤高、中、低剂量组能降低大鼠血清TC、TG、LDL-C、MDA含量,显著提高HDL-C含量和提高SOD、GSH-Px活性。结论 黄连解毒汤能够降低高脂血症大鼠血脂,提高机体抗脂质过氧化,高剂量组效果更佳。     

复方参草颗粒对大鼠酒精性脂肪肝的拮抗作用

目的:探讨复方参草颗粒(CSCG)对酒精性脂肪肝大鼠血清生物化学指标及肝组织形态学变化的影响。方法:60只大鼠随机分为6组,每组10只,即正常对照组、模型组、阳性药脂可清胶囊组及CSCG高、中、低剂量组。正常对照组大鼠喂食普通饲料;其余各组大鼠喂食380 mL?L-1酒精及高脂饲料,连续15 d,制备高脂模型。第16天起,灌胃给予各实验组大鼠相应药物,连续40 d。末次给药12 h后腹主动脉取血,检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST）含量,计算TC/HDL-C,LDL-C/HDL-C比值及动脉硬化指数(AI);断头处死大鼠,剖取肝脏,行常规HE染色,光学显微镜下观察。结果:与模型组比较,CSCG高剂量组大鼠血清TC,TG,LDL-C、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C及AI均有不同程度的降低（P<0.05或P<0.01）,血清HDL-C含量升高（P<0.01）,AI下调（P<0.01）;光学显微镜下CSCG高、中剂量组大鼠肝组织内脂滴成分明显减少,肝细胞结构及排列明显改善。结论:CSCG对酒精性脂肪肝具有一定的拮抗作用。     

碟脉灵注射液对高脂血症大鼠血脂代谢的影响

目的:观察碟脉灵注射液(DMLI)对实验性高脂血症大鼠血清总胆固醇(TC)、脂蛋白-胆固醇代谢的影响及其抗氧化作用. 方法: DMLI按5、10、20 ml*kg-1*d-1给大鼠连续腹腔注射12 d,测血脂和过氧化脂质(LPO)含量,血浆6-酮前列腺素F1α(PGI2)血栓素A2(TXA2)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察肝脏脂肪沉积情况.结果: DMLI 10、20 ml*kg-1能明显降低实验性高脂血症大鼠甘油三酯(TG)、TC、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、TXA2及LPO含量,并明显提高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、PGI2含量及SOD活性,亦能使TC/HDL-c及LDL-c/HDL-c比值明显降低,PGI2/TXA2比值明显升高.病理检查可见肝脏脂肪沉积明显减轻.结论:DMLI可能通过调节体内血脂代谢、纠正自由基代谢紊乱及提高PGI2/TXA2 比值发挥抗动脉硬化作用.     

芪黄汤对高脂血症大鼠血脂影响的实验研究

目的观察芪黄汤对高脂血症大鼠血脂的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为正常组、高脂血症模型组、芪黄汤小、中、大剂量组及多烯康组。测定各组大鼠的血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)和高密度脂蛋白(HDL-C)。结果经芪黄汤小、中、大剂量治疗的高脂血症大鼠的TC、TG和LDL-C均非常显著降低(P<0.01)。结论芪黄汤可有效地降低高脂血症大鼠的TC、TG和LDL-C的含量。     

大鼠实验性高脂血症模型分析

目的结合临床高脂血症的分类,对大鼠实验性高脂血症模型进行分析,为更合理地选择高脂血症动物模型提供依据。方法采用高脂饲料喂养法建立大鼠高脂血症模型。观察喂养30d后大鼠体重、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的变化。结果高脂饲料组大鼠体重比正常对照组低,但差异无显著性(P0.05);血清TC明显高于对照组,差异有非常显著性(P0.01);TG、HDL-C明显低于对照组,差异有显著性(P0.05、P0.01)。结论高脂膳食不一定导致体重增加;高脂饲料喂养法所建立的大鼠高脂血症模型只符合高胆固醇血症和低高密度脂蛋白血症的特征,其是否只适用于高胆固醇血症和低高密度脂蛋白血症的研究,而不适用于高甘油三酯血症和混合型高脂血症的研究,有待进一步实验证实。     

Inhibition of tau hyperphosphorylation and beta amyloid production in rat brain by oral administration of atorvastatin

Background Alzheimer＇s disease （AD） is a neurodegenerative disorder and the leading cause of dementia in the elderly. The two hallmark lesions in AD brain are deposition of amyloid plaques and neurofibrillary tangles （NFTs）. Hypercholesteremia is one of the risk factors of AD. But its role in the pathogenesis of AD is largely unknown. The aim of this study was to investigate the relationship between hypercholesteremia and tau phosphorylation or β-amyloid （Aβ）, and evaluate the effect of atorvastatin on the level of tau phosphorylation and Aβ in the brains of rats fed with high cholesterol diet. Methods Sprague-Dawley （SD） rats were randomly divided into normal diet control group, high cholesterol diet group, and high cholesterol diet plus atorvastatin （Lipitor, 15 mg.kg^-1 .d^-1） treated group. Blood from caudal vein was collected to measure total cholesterol （TC）, triglyceride （TG）, low density lipoprotein （LDL） and high-density lipoprotein （HDL） at the end of the 3th and the 6th months by an enzymatic method. The animals were sacrificed 6 months later and brains were removed. All left brain hemispheres were fixed for immunohistochemistry. Hippocampus and cerebral cortex were separated from right hemispheres and homogenized separately. Tau phosphorylation and Aβ in the brain tissue were determined by Western blotting （using antibodies PHF-1 and Tau-1） and anti-Aβ40/anti-Aβ42, respectively. Results We found that high cholesterol diet led to hypercholesteremia of rats as well as hyperphosphorylation of tau and increased Aβ level in the brains. Treatment of the high cholesterol diet fed rats with atorvastatin prevented the changes of both tau phosphorylation and Aβ level induced by high cholesterol diet. Conclusions Hypercholesteremia could induce tau hyperphosphorylation and Aβ production in rat brain. Atorvastatin could inhibit tau hyperphosphorylation and decrease Aβ generation. It may play a protective role in the patho-process of hypercholesteremia-induced neurodegeneration in the brain.     

灵芝多糖预防大鼠动脉粥样硬化的实验研究

目的:探讨灵芝多糖对食饵性实验动脉粥样硬化大鼠动脉粥样硬化形成的作用及机制。方法:将24只大鼠随机分为正常对照组、动脉粥样硬化模型组、灵芝多糖预防组。12周末颈动脉取血检测血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)和脂蛋白a[Lp(a)]含量。处死大鼠,光镜观察主动脉粥样斑块形成情况。结果:与动脉粥样硬化模型组比较,灵芝多糖预防组大鼠血清TG、TC、LDL、Lp(a)含量明显降低(P<0.05),主动脉内膜泡沫细胞数量明显减少。结论:灵芝多糖具有防止大鼠动脉粥样硬化形成的作用,其机制可能和调节血脂障碍有关。