心脉隆对缺氧缺血性脑损伤模型新生大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 研究心脉隆(Xinmailong,XML)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型新生大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法 96只新生7日龄SD大鼠采用随机数字表法分为3组,每组32只:假手术对照组(Sham组)、HIBD模型对照组(HIBD组)、HIBD+XML组(XML组).结扎实验鼠左颈总动脉后吸入8%O2 2.5 h制成HIBD模型,XML组在模型建立后,空气复苏5 min并立即给予XML注射液5 mg·kg-1腹腔注射,其余2组接受同剂量的生理盐水.各组于缺氧缺血(HI)后24 h、48 h、72 h、7 d 4个时间点(每个时间点各8只)分批取心肌组织,HE染色后光镜下观察心肌组织病理形态学改变;Hoechst33258荧光染色及原位末端标记法(TUNEL)定性和定量检测心肌细胞凋亡.结果 Sham组死亡0只;HIBD组死亡4只;XML组死亡2只,各组间存活率差异无统计学意义(P＞0.05).Sham组各时间点心肌组织均仅见散在的凋亡细胞,而HIBD组及XML组心肌细胞凋亡指数均于HI后24 h即开始升高,72 h达到高峰,之后逐渐下降,持续至7 d仍显著高于Sham组(P＜0.05);XML组与HIBD组相比上述指标显著降低(P＜0.05).结论 新生大鼠HIBD后早期心肌细胞即可出现明显凋亡,以HI后72 h更明显;XML能够明显抑制HIBD模型新生大鼠心肌细胞凋亡的发生,发挥对缺氧损伤心肌细胞的保护作用.     

新生大鼠缺氧缺血后海马区细胞凋亡及脑红蛋白表达的实验研究

目的探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后海马CA1区脑红蛋白（Ngb）的表达及意义。方法选用60只新生7日龄Wistar大鼠,随机分为三组：sham组（n=6）、正常对照组（n=6）、HIBD组（n=48）。HIBD组建立大鼠缺氧缺血性脑损伤模型以后,分别在HIBD后3 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、7 d、14 d处死老鼠取材,采用免疫组织化学染色方法检测各组海马CA1区Ngb的表达变化情况。结果 HIBD组Ngb阳性细胞数在缺血缺氧后3 h开始下降,其中6 h、12 h、24 h呈逐渐下降趋势（P〈0.05）,到48 h时达最低水平,7 d时与sham组和正常对照比较,差异无统计学意义（P〉0.05）,14 d时Ngb阳性细胞数基本恢复sham组和正常对照组水平。结论 HIBD后Ngb蛋白的表达呈时相性变化,其表达在缺氧缺血脑损伤中具有神经保护因子的作用。     

高压氧对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠caspase-3及caspase-9表达的影响

目的：通过检测caspase-3,caspase-9的表达情况,探讨高压氧（HBO）对缺氧缺血新生大鼠脑细胞凋亡的影响及分子机制．方法：建立缺氧缺血性脑损伤（HIBD）大鼠模型,将其分为HIBD组（24只）及HBO干预组（24只）,同时设立假手术（Sham）组（24只）．分别于造模后18,24,48和96h4个时间点断头取脑观察其病理改变（海马及皮层区）,并用免疫组化的方法检测caspase-3及caspase-9的蛋白表达．结果：HIBD组18,24,48和96h时间点海马及皮层区caspase-3,caspase-9蛋白的表达均明显高于Sham组（P〈0．05）,HBO干预组则显著缓解,caspase-3,caspase-9表达的升高程度均低于HIBD组（P〈0．05）．结论：HBO能减轻新生大鼠HIBD模型海马及皮层区脑细胞的凋亡,其作用可能是通过下调caspase-9进而影响caspase-3的活性表达来完成的．     

细胞外组蛋白通过促进凋亡参与新生大鼠缺氧缺血性脑病损伤过程

目的：研究细胞外组蛋白是否通过促进凋亡参与新生大鼠缺氧缺血性脑病的损伤。方法：将54只7日龄新生SD大鼠随机分为假手术组、缺氧缺血性脑损伤（HIBD）组和治疗组,每组18只,各组组内再随机分为3个亚组：6 h组、24 h组及72 h组,每亚组6只;采用改良Rice法制备HIBD模型,治疗组予选模前5 min尾静脉注射特异性组蛋白H4中和抗体20 mg/kg。各组大鼠在造模后6 h、24 h和72 h检测血浆中细胞外组蛋白的含量、脑组织病理学及凋亡相关指标。结果：相比于假手术组,HIBD组大鼠脑含水量较高（P ＜0.05）,HE染色显示脑组织结构破坏,尼氏染色显示脑组织损失率增加（P ＜0.05）,血浆细胞外组蛋白含量上升（P ＜0.05）,Tunel 染色显示脑组织凋亡细胞增加（P ＜0.05）,凋亡蛋白cleaved casepase-3表达升高（P ＜0.05）;相比于HIBD组,治疗组大鼠脑含水量减少（P ＜0.05）,HE染色显示脑组织结构破坏减少,尼氏染色显示脑组织损失率减少（P ＜0.05）,血浆细胞外组蛋白含量降低（P ＜0.05）,Tunel 染色显示凋亡细胞减少（P ＜0.05）,凋亡蛋白cleaved casepase-3 表达下降（P ＜0.05）。结论：细胞外组蛋白可能是通过促进凋亡,从而参与新生大鼠缺氧缺血性脑病的损伤。     

Calpain-1在缺氧缺血性脑损伤新生大鼠心肌中的表达及意义

目的：了解缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠心肌细胞凋亡和Calpain-1表达的变化。方法：采用改良的Rice法构建新生大鼠HIBD模型,64只大鼠随机分为对照组和HIBD后2、12、24 h及2、3、5、7 d组。应用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,并计数凋亡指数（AI）,RT-PCR法和Western blot法检测各组大鼠心肌中Calpain-1mRNA及蛋白活性的变化。结果：对照组偶见凋亡细胞,HIBD组凋亡细胞均明显增多（P〈0.01）,3 d达凋亡高峰（P〈0.001）,此后开始降低,7 d仍高于对照组（P〈0.001）。与对照组相比,Calpain-1mRNA于HIBD后12 h开始增高（P〈0.001）,2 d达到高峰,3～5 d表达量仍维持在较高水平（P〈0.001）;蛋白活性自HIBD后2 h增高（P〈0.05）,3 d达高峰（P〈0.001）后开始降低,7 d与对照组无统计学差异（P〉0.05）;Calpain-1 mRNA及蛋白活性均与AI呈直线正相关（r=0.786,P〈0.01;r=0.853,P〈0.01）。结论：缺氧缺血性脑损伤新生大鼠心肌中Calpain-1表达增强,且与细胞凋亡有关。     

脐血单个核细胞移植对HIBD大鼠脑白质损伤的影响

目的 探讨脐血单个核细胞（ UCBMC）侧脑室移植对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠脑白质损伤的影响.方法 7日龄Sprague-Dawley新生大鼠,随机分为正常对照组、HIBD组、移植组与磷酸盐缓冲液（PBS）组.采用Rice法制成HIBD模型.体外分离人UCBMC.HIBD后24 h,侧脑室移植UCBMC.移植后14d,28d,采用髓鞘碱性蛋白（MBP）免疫组织化学法比较各组纹状体与胼胝体MBP吸光度的变化.结果 移植后14d,HIBD组MBP吸光度显著低于对照组（P＜0.01）,移植组与HIBD组MBP吸光度差别不显著（P＞0.05）;移植后28d,移植组胼胝体、纹状体MBP吸光度显著高于HIBD组与PBS组（P＜0.01）,但仍少于正常对照组（P＜0.05）,HIBD组与PBS组MBP吸光度差别不显著（P＞0.05）.结论 HIBD后24h,UCBMC侧脑室移植可促进HIBD新生大鼠胼胝体、纹状体MBP表达增加,从而减轻HIBD新生大鼠脑白质损伤.     

神经生长因子对缺氧缺血性脑损伤细胞凋亡的影响

目的：探讨新生儿缺氧缺血性脑损伤（HIBD）与凋亡之间的关系,研究神经生长因子（NGF）对HIBD的保护作用,为用NGF治疗新生儿HIBD提供理论依据。方法：生后7天SD大鼠40只制成HIBD动物模型,随机分成两组：HIBD模型对照组20只,HIBD模型NGF治疗组20只,观察NGF对HIBD模型新生大鼠体重增长情况、死亡率、左右脑重量的影响,并用原位缺口末梢标记（TUNEL）法检测NGF对缺氧缺血后脑细胞凋亡的影响。结果：HIBD模型NGF治疗组体重增长明显高于对照组（P＜0．01）;治疗组实验过程中死亡率明显低于对照组：HIBD模型NGF治疗组与对照组健侧（右侧）脑重量相近,但治疗组患侧（左侧）脑重量明显重于对照组（P＜0．01）;治疗组左右脑重量无显著差异,而对照组左右脑重量差异显著（P＜0．01）;TUNEL染色所见阳性凋亡细胞,其凋亡特征为胞体缩小、核固缩、核碎裂、凋亡小体形成。NGF治疗组阳性细胞均数明显低于对照组（P＜0．01）。结论：NGF治疗减轻了缺氧缺血后脑萎缩和细胞凋亡。     

利多卡因对HIBD模型兔细胞黏附分子表达及脑细胞凋亡的影响

[目的]观察持续静脉滴注利多卡因对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生兔细胞黏附分子表达及脑细胞凋亡的影响.[方法]采用结扎左颈总动脉后置于低氧状态容器中2 h的方法制作HIBD模型兔64只,分HIBD观察组及利多卡因治疗组,每组各32只.另选同样的新生兔8只,只分离左颈总动脉,不结扎,置空气中2 h后作为实验对照组.治疗组于模型制作成功后立即予利多卡因2 mg/kg静脉推注,然后以4 mg.kg-1.h-1的滴速用微量恒速输液泵持续静脉滴注利多卡因.HIBD观察组及利多卡因治疗组分别于模型制作成功后2 h、12 h、24 h、48 h测定中性粒细胞表面细胞黏附分子CD11b、CD18,脑组织细胞黏附分子ICAM-1、血管内皮细胞黏附分子VCAM-1及脑组织细胞凋亡数并与对照组进行比较.[结果]HIBD组各时点CD11b、CD18,ICAM-1、VCAM-1的表达及脑组织细胞凋亡数明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);利多卡因治疗组各时点CD11b、CD18、ICAM-1、WCAM-1的表达及脑组织细胞凋亡数较HIBD组明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]HIBD新生兔CD11b、CD18、ICAM-1、VCAM-1表达增强,利多卡因能下调HIBD后细胞黏附分子的表达及减少脑组织细胞凋亡.     

AQP-4蛋白和AQP-4mRNA在新生鼠缺氧缺血脑组织的表达变化

目的探讨新生鼠缺氧缺血损伤脑组织水通道蛋白4的蛋白和mRNA（aquaporin-4,AQP-4）表达的变化及意义。方法健康7d龄SD大鼠共80只,分为对照组和缺氧缺血性脑损伤模型组（HIBD组）。每组动物8只。HIBD组经右侧颈总动脉结扎后,吸入8%O21h,建立HIBD模型。对照组仅行假手术,不予颈总动脉结扎和缺氧。HIBD组于HIBD模型制成后0、6、24、48h和72h分别处死动物（各时间点动物8只）,对照组与HIBD组相对应时间点分别处死动物,对两组动物进行脑组织病理学观察,Western Blot免疫印迹法检测脑组织AQP-4蛋白的表达和RealtimePCR检测脑组织AQP-4mRNA的表达。结果 HIBD组在HIBD后6、24、48h和72h脑组织病理学出现脑水肿及软化、梗死等改变,并随缺氧缺血后时间延长病理学改变加重。与对照组比较,HIBD组脑组织AQP-4蛋白和AQP-4mRNA表达从HIBD后6h即开始下降,48h内下降至最低,72h出现恢复,但仍低于对照组（P〈0.05）。结论 AQP-4可能参与脑内渗透平衡的重建,AQP-4表达下降可能与HIBD脑组织脑水肿及病理学变化的发生发展有关。     

Nogo受体及其拮抗剂与神经节苷脂在新生大鼠HIBD中的作用

目的观察Nogo-A受体拮抗剂NEP1-40及神经节苷脂对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤后神经再生的作用。方法将100只7日龄新生大鼠随机分为10组:在6h、24h两个时间段分别设空白对照组,假手术组,缺氧缺血性脑损伤（HIBD）模型组,HIBD后NEP1 40治疗组及神经节苷脂治疗组，用原位杂交的方法观察各组别Nogo-A mRNA的表达情况。结果HIBD组两时段的Nogo-mRNA表达均高于同时段空白组及假手术组，差异有统计学意义；NEP1-40治疗组能抑制HIBD后mRNA的表达,与同时段模型组对比差异有统计学意义；神经节苷脂治疗组mRNA的表达在6h时与HIBD组无明显差异,在24h时较HIBD组低但高于空白组。P值均＜0.05。结论Nogo-A mRNA在缺氧缺血性脑损伤后表达显著增高,其编码的Nogo-A可抑制中枢神经损伤后的再生,NEP1-40能拮抗这一作用,从而可能在促进缺氧缺血性脑损伤后神经再生中起到作用。神经节苷脂GM-1在缺氧缺血性脑损伤后也可抑制Nogo-A mRNA的表达，有稳定细胞膜、减轻细胞水肿、促进神经再生的作用。     

Hemin对缺氧缺血性脑损伤新生鼠脑保护作用的研究

目的观察氯化高铁血红素(Hemin)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑组织中脑红蛋白(Ngb)表达的影响,探讨Hemin的脑保护作用及机制。方法将7 d龄新生SD大鼠90只随机分为假手术组、HIBD组、HIBD+Hemin组共3组。采用结扎左颈总动脉、低氧诱导(8%氧气,32℃)2 h方法建立HIBD模型。HIBD建模后2 h,HIBD+Hemin组腹腔注射Hemin(50 mg/kg),假手术组与HIBD组腹腔注射生理盐水。24 h后处死取脑,分别行脑梗死体积百分比测定、荧光定量(RT-PCR)检测Ngb mRNA表达、免疫组化分析Ngb表达。结果 HIBD组和HIBD+Hemin组脑梗死体积百分比、Ngb mRNA和Ngb表达均较假手术组显著上升(P<0.01);与HIBD组比较,HIBD+Hemin组Ngb mRNA和Ngb表达均增加,而脑梗死体积百分比明显减少,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 Hemin可减轻新生鼠的缺氧缺血性脑损伤,其机制可能是通过上调Ngb的表达发挥作用。     

促红细胞生成素对缺氧缺血新生鼠脑组织一氧化氮水平及细胞凋亡的影响

目的探讨体外注射重组人促红细胞生成素（recombinant human erythropoietin,RhEPO）对新生鼠缺氧缺血后脑组织一氧化氮（nitric oxide,NO）水平及脑细胞凋亡的影响。方法 7日龄Wistar大鼠101只,随机分成3组,假手术组（n=25）、对照组（生理盐水组）（n=38）、实验组（RhEPO组）（n=38）。对照组与实验组建立HBID模型,模型制备后即刻实验组腹腔注射RhEPO 4000 U/kg,对照组注射同体积生理盐水,假手术组不结扎颈总动脉,不缺氧。各组于处置后不同时间段处死取脑组织,制作脑组织匀浆,测定NO水平。同时于术后24hTunel染色,观察海马区神经细胞凋亡情况。结果对照组与假手术组比较NO2h显著升高（P〈0.05）,12-96h差异有显著性意义（P〈0.01）。实验组与对照组比较,NO明显降低,24-96h差异有显著性意义（P〈0.01）。Tunel染色对照组海马区凋亡细胞数明显高于实验组。结论 RhEPO抑制新生鼠缺氧缺血脑组织NO过量产生及神经细胞凋亡,对HIBD起保护作用。     

缺氧缺血性脑损伤新生大鼠IL-16的表达及意义

目的观察缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠白细胞介素-16（IL-16）表达的变化。方法建立新生大鼠缺氧缺血（HI）模型,实验分为假手术组、HIBD组。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测假手术组手术后和HIBD组缺氧缺血后3h、12h、24h、3d、7d、14d、28d脑组织匀浆中IL-16的水平。结果IL-16在HIBD组3h开始上升,24h达高峰,3d开始下降,28d基本恢复正常。与假手术组相比,HIBD组的IL-16水平在缺氧缺血后3h、12h、24h、3d、7d、14d均明显升高（P〈0．01）,而28d无明显差异（P〉0．05）。结论HIBD新生大鼠IL-16蛋白表达的增加出现早、持续时间长,表明IL-16参与HIBD的发病过程。     

环境对低氧缺血性脑损伤新生鼠海马GFAP表达的影响

目的 研究不同环境刺激对低氧缺血性脑损伤（hypoxic-ischemic brain damage,HIBD）新生大鼠海马胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）表达的影响。方法按RiCC法制备7日龄sD大鼠HIBD模型,随机分为3组：丰富环境组（enriched environment,EE）、贫瘠环境组（impoverished environment,IE）和标准环境组（standard environment,SE）。另设假手术组（Sham）。各组大鼠于术后第1天开始分别给予不同环境刺激。术后第28天,通过穿梭箱实验测试学习记忆能力,免疫组织化学染色检测海马GFAP的表达。结果在学习记忆能力上,IE组明显差于Sham组、SE组和EE组（P〈0．01）,SE组差于Sham组和EE组（P〈0．01）,Sham组和EE组差异无统计学意义（P〉0．05）。海马GFAP免疫组织化学染色结果显示,Sham组GFAP阳性细胞数分别低于其它3组（P〈0．01）,而EE组分别高于SE组和IE组（P〈O．05）,IE组低于SE组,但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论丰富环境刺激可以增加海马GFAP的表达,促进神经再生,改善学习记忆能力,而贫瘠环境刺激却使海马GFAP表达减少,阻碍神经再生,加重学习记忆能力的损害。     

NF-κB上调神经病理性疼痛大鼠脊髓CX3CR1表达

目的：观察鞘内注射核转录因子-κB（NF-κB）抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸（PDTC）对坐骨神经慢性挤压伤（CCI）大鼠痛阈和脊髓CX3CR1受体表达的影响.方法：60只成年雄性SD大鼠,体质量250～300g,鞘内置管成功后,随机分5组（n=12）：假手术＋生理盐水（sham组）、CCI＋生理盐水（CCI组）、假手术＋PDTC1000pmol/d（PDTC＋sham组）、CCI＋PDTC100pmol/d（PDTC＋CCI组1）、CCI＋PDTC1000pmol/d（PDTC＋CCI组2）.鞘内置管5d后开始鞘内输注生理盐水或不同剂量的PDTC,鞘内注射1d后建立大鼠CCI神经病理性疼痛模型或者假手术模型,分别于术前及术后不同时点测定5组大鼠的痛敏值,并在鞘内注射4d后取脊髓腰膨大部进行Western Blot实验检测CX3CR1的表达.结果：CCI组与sham组比较大鼠术后各时点痛敏阈值明显下降,并在术后第3日降至最低点（P〈0.05）,脊髓CX3CR1的表达明显升高（P〈0.01）.PDTC＋CCI组与CCI组比较,术后各时点大鼠痛敏阈值增高（P〈0.05）,脊髓CX3CR1的表达下降（P〈0.01）.结论：鞘内给予PDTC可减轻CCI大鼠的病理性疼痛,并抑制脊髓CX3CR1的表达.活化的NF-κB可能通过上调脊髓CX3CR1表达而参与了神经病理性疼痛的发生.     

鞘内注射丹参酮ⅡA对骨癌痛小鼠痛行为及脊髓水平炎症因子的影响

目的探讨鞘内注射丹参酮ⅡA对骨癌痛小鼠热痛觉过敏及脊髓水平白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-理（TNF-仅）表达的影响。方法C3H／HeNCrlVr雄性小鼠84只,应用随机数字表法分为：（1）丹参酮IIA10μg组;（2）丹参酮IIA20μg组;（3）丹参酮IIA40μg组;（4）正常组;（5）DMSO＋Sham组;（6）丹参酮IIA＋Sham组;（7）DMSO＋Tumor组。用热辐射刺激仪测定缩足潜伏期（PWTL）。应用Real．timePCR技术检测mRNA表达。结果各组小鼠基础PⅥ吼差异无统计学意义（P〉0．05）。术后14d,与正常组相比,假手术组PwTL差异无统计学意义（P〉0．05）,而骨癌痛组PWTL明显降低（P〈0．05）。术后21d,和正常组相比,丹参酮IIA＋Sham组、DMSO＋Sham组PwTL和脊髓IL-1β、IL-6、TNF-α表达差异均无统计学意义（P〉0．05）;DMSO＋Tumor组PWTL[（6．19±1．26）s]明显低于正常组[（16．01±1．59）s]（P〈0．05）,脊髓IL—1β、IL-6、TNF—α表达则高于正常组;丹参酮IIA20μg组[（9．83±1．26）s]、丹参酮IIA40μg组[（10．29±2．95）s]PWTL高于DMSO＋Tumor组,脊髓IL-1β、IL-6、TNF-α表达则低于DMSO＋Tumor组（P〈0．05）;丹参酮IIA10μg组PwTL[（6．67±0．96）S]、脊髓IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平与DMSO＋Tumor组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论鞘内注射丹参酮ⅡA具有剂量依赖性抗癌痛作用,抑制脊髓水平表达释放炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α可能是其机制之一。     

参蛤散对压力负荷性心衰大鼠心肌组织NADPH氧化酶2、4表达的影响

目的：研究参蛤散对压力负荷性心力衰竭大鼠心肌组织NADPH氧化酶2、4表达的影响,并与法舒地尔进行比较。方法：腹主动脉缩窄建立大鼠压力负荷性心力衰竭模型,造模8周后,48只大鼠分为假手术组、模型组、参蛤散组和法舒地尔组。参蛤散组予参蛤散灌胃（1．89g／kg）,法舒地尔组予法舒地尔腹腔注射（5mg／kg）,假手术组和模型组以蒸馏水2mL灌胃,每日均1次。16周后免疫组化和Western—blot方法检测心脏NOX2、4表达。结果：与假手术组比较,模型组NADPH氧化酶2、4的表达增高（P〈0．01）;与模型组比较,参蛤散组和法舒地尔组表达量降低（P〈0．01）。且参蛤散组优于法舒地尔组（P〈0．01）。结论：参蛤散能抑制压力负荷性心力衰竭大鼠心肌组织NAY）PH氧化酶2、4的表达,作用优于法舒地尔。     

法舒地尔对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的影响

目的：探讨法舒地尔通过RhoA/ROCK（ Rho激酶）通路是否能减轻脂多糖（ LPS）诱导的大鼠急性肺损伤（ ALI）。方法：18只Wistar健康大鼠随机分为对照组（ NS组）、脂多糖组（ LPS组）及法舒地尔干预组（ FAS组）各6只;LPS组和FAS组采用小剂量LPS 1 mg/kg腹腔注射16 h后,气管内滴注LPS 3 mg/kg建立ALI模型。 FAS组在腹腔注射LPS前30 min和气管滴注LPS后1 h给予腹腔注射法舒地尔10 mg/kg。于气管滴注LPS造模后,观察3 h后处死大鼠,通过HE染色观察各组肺组织形态学改变,测肺组织湿/干重比、丙二醛含量、髓过氧化物酶活性,反转录-聚合酶链反应及Western blot法检测肺组织匀浆中ROCK2（Rho激酶2）mRNA及蛋白的表达情况。结果：与NS组比较,LPS组肺组织病理形态学改变明显,FAS组较LPS组相比明显减轻;LPS组肺湿/干重比、丙二醛含量和髓过氧化物酶活性均较NS组明显增高（P〈0.01）,而FAS组较LPS组均有不同程度降低（P〈0.05-P〈0.01）;LPS组ROCK2 mRNA 表达较NS组明显增高（P〈0.01）,而FAS组与LPS组差异无统计学意义（P〉0.05）;LPS组ROCK2蛋白表达较NS组明显增高（P〈0.01）,而FAS组较LPS组表达水平降低（P〈0.05）。结论：法舒地尔通过RhoA/Rho激酶信号通路能够减轻LPS诱导的大鼠ALI。     

益气祛风通络法对高血压颈动脉粥样硬化家兔NF-κB与ICAM-1表达的作用研究

目的：观察益气祛风通络法对高血压颈动脉粥样硬化家兔NF-κB与ICAM-1表达的影响,探讨益气祛风通络法减轻家兔高血压颈动脉粥样硬化的可能机制。方法：采用双侧肾动脉狭窄联合免疫损伤复合高脂饲料法建立高血压颈动脉粥样硬化家兔模型。将家兔随机分为假手术组、模型组、蛭龙活血通瘀胶囊低、中、高剂量组、辛伐他汀组。采用免疫组化法测定NF-κB与ICAM-1的表达。结果：模型组家兔颈动脉NF-κB、ICAM-1表达明显多于假手术组,差异有统计学意义（P＜0.05）;与模型组相比较,高、中剂量组及辛伐他汀组家兔颈动脉NF-κB、ICAM-1表达均明显减少,差异有统计学意义（P＜0.05）;高剂量组及辛伐他汀组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：益气祛风通络法能明显减轻高血压颈动脉粥样硬化模型家兔颈动脉AS病变,其机制可能与抑制颈动脉组织NF-κB、ICAM-1的表达从而干预炎症反应有关。     

大鼠重症急性胰腺炎肝损伤经胸导管引流干预时NF—κB、IL-6、TNF-α的表达及意义

目的探讨胸导管引流减轻大鼠重症急性胰腺炎肝损伤的作用及机制。方法采用经胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠法制备大鼠急性胰腺炎模型。大鼠随机分为假手术（sham operation. SO）组、重症胰腺炎模型（severe acute pancreatitis , SAP）组、重症胰腺炎＋胸导管引流（ cervical thoracic duct drainage, DC）组,各组均在2、6、12h3个时间点进行观察。酶联免疫法检测大鼠血浆谷氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（ aspartate aminotransferase, AST）、肿瘤坏死因子-α（ tumor necrosis factor - α, TNF - α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）的含量;以Westernblot法检测各组动物在各时间点肝脏组织中核因子一KB（nuclear factor—κB,NF—κB）p65蛋白表达情况。结果①3个时间点SAP组和DC组血浆ALT、AST、TNF—d和IL一6的含量均明显高于SO组,SAP组各指标均高于DC组（P〈0．05）;②2h时3组动物NF—KBp65表达SAP组和DC组已明显高于SO组（P〈0．05）;6h时SAP组、DC组NF—KBp65表达进一步升高,SAP组升高更为明显（P〈0．01）;12h时SAP组NF～κBp65表达又有增强,与DC组相比明显升高（P〈0．05）,Dc组高于SO组（P〈0．05）。结论胸导管引流对减轻重症急性胰腺炎合并的肝脏损伤有积极作用,其机制可能是胸导管引流可减少NF-κB的激活,使炎症因子TNF-α、IL-6分泌减少。